ENTEROHEPATIK LBM 5

Lutfi Aulia
012116437
Anatomi Hepar dan sistem biliar
 Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan
ke dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung dalam
suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati
yang secara perlahan akan membentuk saluran yang
lebih besar lagi.
 Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu
membentuk saluran yang lebih besar yang bisa
menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di
dalam segmen hati kanan, gabungan cabang-cabang
ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior
yang kemudian bergabung membentuk duktus
hepatikus kanan.
 Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari
segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus
hepatikus komunis.
 Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari
kandung empedu, duktus hepatikus menjadi duktus
koledokus.
 FISIOLOGI

 Fungsi primer kandung empedu  memekatkan

empedu  cairan empedu dalam kandung empedu
lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati
 Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan
isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan
lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi.
Fungsi cairan empedu
 Emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absorbsi lemak
 mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting
dari darah, antara lain bilirubin
 Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung
empedu:
 masuknya kimus asam dalam duodenum.
 Adanya lemak dalam makanan  rangsangan terkuat
 Hormone CCK
Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan
neurologis maupun hormonal memegang peran penting
dalam perkembangan inti batu.
 KOLELITIASIS DAN KOLESISTITIS
Kolelitiasis  gabungan beberapa unsur yang
membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di
dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam
saluran empedu (koledokolitiasis) atau pada dua-
duanya
Kolesistitis  peradangan saluran empedu

Kedua penyakit di atas dapat terjadi sendiri saja, tetapi

sering dijumpai bersamaan karena keduanya saling
berkaitan.
Etiologi
 gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi
kandung empedu.

Faktor Risiko
 4Fs” : female (wanita), fertile (subur)-khususnya selama
kehamilan, fat (gemuk), dan forty (empat puluh tahun).
 Usia lebih dari 40 tahun
 Hiperlipidemia
 Pengosongan lambung yang memanjang
 Nutrisi intravena jangka lama.
 Dismotilitas kandung empedu
Patogenesis
 KLASIFIKASI

1. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan
mengandung lebih dari 70% kolesterol.
2. Batu pigmen
 Batu pigmen kalsium bilirubinat (pigmen coklat)
Disebut juga batu lumpur atau batu pigmen,
komponen utama  kalsium bilirubinat
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah
dihancurkan. Umumnya batu terbentuk di saluran
empedu dalam empedu yang terinfeksi.
  Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak
berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat
hitam yang tak terekstraksi. Banyak ditemukan pada
pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati.
terdiri dari derivat polymerized bilirubin.

3. Batu campuran
Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana
mengandung 20-50% kolesterol.
 Tipe Kolestrol

akibat gangguan ekskresi kolesterol di hepar 

kadarnya meningkat diatas nilai kritis kelarutan
kolesterol dlm empedu
 tdd kolesterol (>60%), mucin, garam Ca, Palmitat
 bentuk : oval
 Tipe Pigmen
 Proses hemolitik/infestasi E.Coli atau A.lumbricoides kedalam
empedu  mengubah billirubin menjadi bilirubin bebas 
dapat berubah menjadi kristal kalsium bilirubin
 Pigmen Coklat kandung empedu;coklat tua, lunak (tdd : Ca
Bilirubinat, mucin, garam Ca)
 Pigmen Hitam  duktus biliaris ; hitam kecoklatan, bentu
bubuk (tdd :Ca Bilirubinat, kolesterol, garam Ca)
 Tipe Campuran

 Merupakan batu campuran kolesterol yang

mengandung kalsium.
 Kasus paling sering ditemukan (90 %)
 Bersifat majemuk, berwarna coklat tua. Sebagian besar
dari batu campuran mempunyai dasar metabolisme
yang sama dengan batu kolesterol
 GEJALA KLINIS
 Asimtomatik (50%)
Kurang dari 25 % pasien asimtomatik  merasakan
gejala yang membutuhkan intervensi setelah periode 5
tahun.
 Simtomatik
nyeri epigastrium, kuadran kanan atas. kolik bilier >15
menit, nyeri 30-60 menit pascaprandial kuadran kanan
atas, biasanya dipresipitasi makanan berlemak,
berakhir setelah beberapa jam kemudian pulih, Mual
dan muntah
 Koledokolitiasis  tidak menimbulkan gejala dalam
fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik.
 PEMERIKSAAN FISIK

 Murphy sign : palpasi didaerah subcostal kanan saat pasiennafas dalam,

respon dikatakan positif ketika pasien mengatakan nyeri saat dilakukan
palpasi dan menimbulkan henti inspirasi. Berdasarkan pemeriksaan fisik
ditemukan adanya nyeri tekan epigatrium serta Murphy sign.
 Murphy sign positif karena kandung empedu yang meradang. Pada perabaan
hepar ditemukan sedikit pembesaran hepar, hal ini biasa ditemukan pada
kasus batu saluran empedu karena fungsi hepar yang terganggu akibat aliran
balik bilirubin direk ke hepar. Pada kasus ini juga terdapat tanda trias charcot
yakni demam kadang sampai menggigil, nyeri pada daerah epigastrium dan
ikterus, trias ini muncul akibat adanya peradangan pada kandung empedu
atau kolangitis.
Sjamsuhidajat R, Wim de jong, 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi II, Penerbit
Buku Kedokteran, EGC, Jakart
 KOMPLIKASI

 Kolesistitis akut  komplikasi penyakit batu empedu

yang paling umum dan sering menyebabkan
kedaruratan abdomen
nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, berupa
serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa
tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri
bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan.
dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula.
mual, muntah dan penurunan nafsu makan. Dapat
dijumpai tanda toksemia, ”Murphy sign” (+)
 Serum amilase meningkat  pankreatitis
1. Kolesistitis akut
• Perikolesistitis
• Peradangan pankreas (pankreatitis)
• Perforasi
2. Kolesistitis kronis
• Hidrop kandung empedu
• Empiema kandung empedu
• Fistel kolesistoenterik
• Ileus batu empedu (gallstone ileus)
 PATOFISIOLOGI
KOLESISTITIS
 Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan
regangan yang menimbulkan iskemia mukosa dan
dinding kandung empedu.
 Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat
kerja fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor
jaringan local lainnya.
 Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50-
85 % pasien kolesistitis akut.
 ETIOLOGI
 95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
 infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan.
 Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang
serius dan cenderung timbul setelah terjadinya:
 Luka bakar yang serius
 Pembedahan
 Sepsis / infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh
 Adenokarsinoma kandung empedu
 Diabetes mellitus
 Torsi kandung empedu
 DIAGNOSIS

 KOLELITIASIS
 Anamnesis
 Gejala klinis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan radiologis
• Foto olos abdomen, USG, kolesistografi, CT
scan, ERCP, MRCP
 KOLESISTITIS
 Pemeriksaan fisik (Triad: nyeri akut kuadran kanan
atas abdomen, demam, leukositosis berkisar anatara
10.000-15.000 shift to the left pada hitung jenis:
bilirubin serum sedikit meningkat (< 85,5 µ mol/L);
peningkatan sedang aminotransferase serum (> dari
5 kali lipat)
 USG menunjukkan batu (90-95% kasus) dan
penebalan pada dinding kandung empedu
 PENATALAKSANAAN
 Konservatif
 Lisis batu dengan obat-obatan  disolusi
 Litotripsi (ESWL)
 Terapi Diet
 makanan cair rendah lemak. hindari kolesterol yang
tinggi terutama lemak hewani. Suplemen bubuk
tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam
susu skim dan adapun makanan tambahan seperti :
buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa
lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi
/ teh.
 Operatif
 Open kolesistektomi
 Kolesistektomi laparoskopik
 Kolesistektomi mini laparotomi
 Kolesistotomi
 ERCP
 KOLESTASIS

 Saluran Empedu Ekstrahepatik

 Porta Hepatis
 Ductus Hepaticus Communis
 Ductus Choledochus
 Ampula Vateri
 Saluran Empedu Intrahepatik
 Ductus Hepaticus Kanan – Kiri
 Ductus Biliaris segmental / proksimal
 Kolestasis Intrahepatik

 Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu

transport bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan
ikterus.
 Alkohol,
 Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi
radang dan akhirnya terjadi nekrosis jaringan hepar.
 Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar
ke hati dari bagian tubuh lain
 Kolestasis Ekstrahepatik

 Kolelitiasis
 Kolesistitis
 Atresia bilier
 Kista duktus kholedokus
 Tumor Pankreas
 Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu

I. Komplit
Parsial
II. Progresif
Intermiten
III. Akut
Yang inkomplit
Kronik
IV. Distal : Ekstrahepatik
Proksimal : Segmental
 Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu

 Komplit dan Progresif  Obstruksi intermiten

 Tumor caput  Choledocholithiasis
pancreas  Tumor periampular
 Ligasi CBD  Diverticulum duodeni
 Cholangiocarcinoma  Kista choledochus
 Tumor Klatskin  Polycystic liver
 Parasit intrabilier
 Hemobilia
 Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu
 Kronik inkomplit
 Striktur
• Post laparoscopic cholecystectomy/ open cholecystectomy
• Kongenital
• Sclerosing cholangitis
• Post radiotherapy
 Stenosis anastomosis bilioenterik
 Pankreatitis kronis
 Cystic fibrosis
 Stenosis sfingter Oddi
 Diskinesia sfingter Oddi
 Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu

 Obstruksi segmental/proksimal
 Cholangiocarcinoma
 Hepatolithiasis / Batu intrahepatik
 Sclerosing cholangitis
 Metastasis tumor
Patofisiologi

 Obstruksi empedu total akan meningkatkan tekanan

intraduktal
 Produksi empedu berhenti bila tekanan melebihi
tekanan sekresi (20 cmH2O)
 Tekanan ini biasanya (tak selalu) menyebabkan dilatasi
saluran intra dan ekstrahepatik
 Bila oleh obstruksi total tidak ada dilatasi  mungkin
ada cirrhosis (biliaris, post hepatitis, dsb)
Patofisiologi

 Obstruksi parsial atau segmental tidak akan

menyebabkan dilatasi difus
 Ikterus obstruksi karena keganasan  umumnya
progresif , tidak nyeri, % kolangitis sedikit, atau pada
stadium lanjut
 Kholangitis sering menyertai obstruksi karena batu,
striktura, stenosis
 Algoritma Diagnosis Ikterus Obstruksi
PASIEN IKTERUS

ANAMNESA, PEM FISIK

USG

TANPA DILATASI DILATASI

DISANGKA
EVALUASI NON-
OBSTRUKTIF OBSTRUKSI
(Biopsi Liver ?)
BATU CBD
OBSTRUKSI HILUS
OBSTRUKSI RENDAH
KELAINAN PANKREAS PTC
+/- Drenase bilier
ERCP MRCP +/- Stenting
+/- Ekstrkasi batu +/- Sitologi/Biopsi
+/- Stenting
+/- Sitologi/Biopsi
DIAGNOSA JELAS
Tidak
Ya Tidak

PTC TERAPI YG SESUAI ERCP

  Mekanisme nyeri dan kolik bilier:
Batu empedu
↓
Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus)
↓
Distensi kandung empedu
↓
Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada
kartilago kosta IX dan X bagian kanan
↓
Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk
mengeluarkan bradikinin dan serotonin
↓
Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis dari plexus coeliacus
 (dermatom/persarafan yang sama : thoracal VII, VIII, IX)  menyebabkan nyeri di kuadran kanan atas.
↓
Menghasilkan substansi P (di medula spinalis)
↓
Thalamus
↓
Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis
(untuk lokalisasi nyeri)
↓
Serat saraf eferen Hipotalamus
↓
Nyeri hebat pada kuadran kanan atas
dan nyeri tekan daerah epigastrium
terutama saat inspirasi dalam
 dijalarkan ke peritoneum parietal yang subdiafragma (di innervasi oleh : n. spinalis C 3, 4, 5)  dermatom
sama untuk dibawahnya, scapula (segmen 3, 4. N.supraclavicularis
Nyeri berdasarkan sifatnya :
 Nyeri alih
terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari satu
daerah. Misal terjadi peradangan pd diafragma, maka akan
dirasakan di bahu.
 Nyeri proyeksi
Nyeri yang disebabkan rangsangan saraf sensorik akibat cedera
atau peradangan saraf.
 Hiperestesia
disebut juga hiperalgesi, sering ditemukan di kulit jika terjadi
peradangan pada rongga di bawahnya. Pada gawat perut, nyeri ini
sering ditemukan pd peritonitis.
 Nyeri kontinu
nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietale akan
dirasakan terus- menerus karena berlangsung terus, misalnya
pada reaksi radang
 Nyeri kolik
merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan
biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi
usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer.
 Nyeri iskemik
merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis.
Sumber :Buku Ajar Ilmu Bedah, Wim de Jong dan R. Syamsuhidrajat
 Nyeri kolik
Merupakan nyeri visceral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya
disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut. Nyeri ini timbul karena
hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran.
Yang khas adalah adanya TRIAS KOLIK : nyeri perut kumatan yang disertai Mual,
Muntah, dan Gerakan paksa. Eg : obstruksi usus, batu ureter, batu empedu,
peningkatan tekanan intraluminer.
( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC )
Buku Ajar
Bedah
Oleh David C.
Sabiston
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Kolesistografi : untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat

dihitung jumlah dan ukuran batu.
 CT scan : untuk mendiagnosis keganasan pada batu kandung
empedu
 Foto Rontgen dengan kolongipankreatikografiendoskopi ( ERCP
) atau melalui kolongiografi transhepatik perkutan ( PTC ) untuk
pemeriksaan batu kandung empedu dengan gangguan fungsi
hati yang tidak tidak dapat dideteksi oleh ultrasonografi mungkin
karena terlalu kecil.
( Buku Ajar ILMU BEDAH R.sjamsuhidajat, Wim De Jong Edisi 2 )
 » USG
» ERCP(endoscopic retrograde cholangio pankreatografi)
Untuk mendeteksi batu saluran empedu dengan sensitifitas 90%,spesifitas
98%,akurasi 96% tapi invasif,dan dapat menimbulkan komplikasi pankreatitis.
» EUS
Memberikan gambaran yang jauh lebih jelas sebab echoprobenya ditaruh didekat
organ yang diperiksa.
» MRCP
Batu saluran empedu akan terlihat sebagai sinyal intensitas rendah yang
dikelilingi empedu dengan intensitas tinggi,cocok untuk mendiagnosis batu
saluran empedu.
Sumber:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jilid 1 edisi 4
 FarmakoTerapi
1.Ranitidin
Komposisi : Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi.
Indikasi : ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus
duodenum, hiperekresi asam lambung ( Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi
rasa mual dan muntah / anti emetik).
Perhatian : pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan
tidak dianjurkan untuk wanita hamil.
2.Buscopan (analgetik /anti nyeri)
Komposisi : Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksi
Indikasi : Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.
Kontraindikasi : Glaukoma hipertrofiprostat.
3. Buscopan Plus
Komposisi : Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg,.
Indikasi : Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran
uriner, bilier, dan organ genital wanita.
4. NaCl
i. NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida yang dimana kandungan
osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh.
ii. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih
tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh.
 Komplikasi

» Pankreatitis bilier(akibat batu saluran empedu terjepit

dimuara papila veter.
» Kolangitis akut
» Kolesistitis
Sumber:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jilid 1 edisi 4
 Kolesistitis Akut Kalkulus
 Akibat peradangan akut dinding kandung empedu yang mengandung batu, selain itu
adanya obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus.
 Merupakan penyulit utama tersering pada batu empedu dan penyebab tersering
dilakukannya kolesistektomi darurat
 Gejala mungkin timbul mendadak dan merupakan kejadian darurat bedah akut. Bisa
juga, gejala mungkin ringan dan mereda tanpa intervensi medis
 Awalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan dinding kandung empedu yang
berkaitan dengan obstruksi saluran empedu. Fosfolipase mukosa menghidolisis lesitin
empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa. (baca penjelasan
patofisiologi kolelitiasis mengenai lesitin). Lapisan mukosa glikoprotein yang secara
normal bersifat protektif rusak , sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek
detergen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding kandung
empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa dan mural.
Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran darah ke
mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri; baru setelah proses berlangsung
cukup lama terjadi kontaminasi oleh bakteri
 Kolesistitis Akalkulus
Sebagian kasus timbul tanpa adanya batu empedu
(kolesistitis akut akalkulus), yang timbul pada:
a) pasien rawat inap lama dan mendapat nutrisi secara
parenteral;
b) pada sumbatan karena keganasan kandung empedu,
batu di saluran empedu
c) akibat komplikasi penyakit seperti demam tifoid dan
diabetes mellitus
d) trauma berat dan luka bakar luas
e) sepsis, dehidrasi, stasis empedu dan gangguan
pembuluh darah, dan kontaminasi bakteri juga ikut
berperan
 Prognosis

 Penyembuhan spontan pada 85% kasus, sekalipun kandung

empedu masih tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak
berfungsi lagi
 Tidak jarang terjadi kolesistitis rekuren
 Kadang kolesistitis akut berkembang cepat menjadi gangren,
empiema, dan perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati dan
peritonitis umum. Ini bisa dicegah dengan pemberian antibiotik
yang adekuat pada awal serangan
 Tindakan bedah akut pada pasien >75 tahun mempunyai
prognosis buruk, bisa terjadi komplikasi pasca bedah
Kesimpulan

Patofisiologi dan penanganan ikterus obstruktif,

tergantung pada :
 Lokasi obstruksi : proksimal/segmental, dan distal
 Penyebab obstruksi : batu, striktura, iatrogenik,
inflamasi, neoplasma, kongenital
 Komplikasi yang terjadi dan stadium penyakit
 Terapi : kuratif atau paliatif
 Perkembangan diagnostik imejing dan endoskopik
 Perkembangan pesat pembedahan yang mengarah ke
tehnik minimal invasif