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Farmacología Aplicada
U3ADA 3. Organizador Gráfico
Farmacología del sistema respiratorio

Profesora: M. en C. Dalia Angélica Castro Vidal

PRESENTADA POR

Aguilar España Karen - 13019544

Ávila Carrillo Hattie - 08000718
Mena Rosado Raúl - 12215830
Colorado Hernández Rodolfo - 13019520

MÉRIDA, YUCATÁN, MÉXICO

02 marzo, 2016
 RELAJANTES DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL
RELAJANTES AGONISTAS ADRENÉRGICOS β2 AGONISTAS ANTAGONISTAS INHIBIDORES DE LA
DEL MÚSCULO DE CORTA DURACIÓN ADRENÉRGICOS β2 COLINÉRGICOS FOSFODIESTERASA
LISO DE LARGA DURACIÓN
BRONQUIAL
Su estructura molecular permite que Mismo mecanismo de Son antagonistas Intervienen en la
cuando cualquiera de ellos se une acción que los de competitivos de la ACh y degradación del AMPc y el
al receptor β-adrenérgico se corta duración. otros receptores GMPc a sus formas
produzca un cambio en la Se diferencian en sus muscarínicos. inactivas.
conformación de este último, lo que Log P.
activa a la adenilciclasa que a su
vez cataliza el paso de ATP a
AMPc. Con ello se produce una
MECANISMO DE disminución de la concentración
ACCIÓN intracelular de calcio y la
fosforilación de las cadenas ligeras
de miosina, lo que finalmente
conduce a la relajación del músculo
liso.
 CONTROL DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
CONTROL DE LA GLUCOCORTICOIDES INHALADOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANTICUERPOS
RESPUESTA LEUCOTRIENOS MONOCLONALES
INFLAMATORIA CONTRA IgE
a) Inhiben la migración de las células Los leucotrienos son mediadores químicos Evita que la IgE se une
inflamatorias, al reducir la producción de las lipídicos proinflamatorios derivados del ácido a receptores
citocinas y bloquear la formación de los araquidónico, y en su síntesis están encontrados
leucotrienos b) Reducen la involucradas la fosfolipasa A2 y la 5- en mastocitos, eosinófil
permeabilidad vascular y la exudación hacia lipoxigenasa. os, y basófilos,
las vías aéreas, por disminuir la producción induciendo la liberación
de la enzima SONI, prostaglandinas a) Bloquean las acciones de los cisteinil- de citocinas y
vasoactivas (PGE2), tromboxano, leucotrienos leucotrienos a nivel del moléculas
MECANISMO DE (LTD4) y PAF; c) Promueven la destrucción receptor CysLT1 en células diana tales proinflamatorias cuando
ACCIÓN celular de eosinófilos y linfocitos inmaduros como el músculo liso de los bronquios. la inmunoglobulina
por un mecanismo de apoptosis, mediado por reconoce su antígeno
la producción de endonucleasas; y d) Ejercen b) Bloqueo de la molécula 5-lipooxigenasa, específico.
su acción sobre las células del músculo liso, lo que conlleva a una inhibición del
modulan su contractilidad, al incrementar la metabolismo de los leucotrienos, o
densidad de b-adrenorreceptores e inhibir, bloqueo de la proteína activadora de la
por otra parte, sustancias con poder 5-lipooxigenasa y promueven el
broncoconstrictor, como el leucotrieno D4 y el tratamiento de la arteriosclerosis.
factor activador de plaquetas.
 CONTROL DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
CONTROL DE LA RESPUESTA ANTAGONISTAS HISTAMINÉRGICOS H1
INFLAMATORIA
Los receptores H1 se encuentran situados en la
membrana de células musculares lisas de los
vasos , bronquios y tracto gastrointestinal; en el
tejido de conducción del corazón: en algunas
células secretoras; en el SNC y en
terminaciones de nervios sensitivos.
La estimulación de los receptores H1 produce
acciones diversas según la célula en que se
MECANISMO DE ACCIÓN encuentren
a) Cambios de la permeabilidad iónica en la
membrana, particularmente para el Na+ y el
Ca+, que provocan fenómenos locales de
despolarización.
b) Facilitación de la entrada del Ca++
extracelular o la movilización del Ca++
intracelular, sin modificar el potencial de
membrana.
c) Incremento de la formación de GMPc.
MUCOLÍTICOS
a) Derivados tíoliticos: Los grupos tíoloticos (-
SH) rompen puentes disulfuro de cistina en
mucoproteínas, inmunoglobinas y
seroalbúmina, reduciendo así la viscosidad
del moco.
b) N-Acetil-L-cisteína:
1. A través de su grupo sulfhidrilo, reacciona
directamente con oxidantes como le
peróxido de hidrógeno y otras especies
reactivas de oxígeno.
2. También se considera un precursor de la
síntesis de glutatión cuando ha sufrido un
descenso por el estrés oxidativo.
c) Dornasa alfa: Capaz de disminuir la
viscosidad del moco al hidrolizar y romper las
cadenas de ADN que contribuyen a otorgar a la
secreción de mucosa su característica
viscoelasticidad.4
Otros mucolíticos, resultan en la fluidificación
de las secreciones a través de la hidratación
del moco. Los agentes expectorantes de
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1. REFERENCIAS
National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel 2. Expert panel report 2: guidelines for the diagnosis and
management of asthma. Bethesda (MD): National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute; 1997 July.
NIH Publication No. 97—4051.
2. Leff JA, Busse WW, Pearlman D et al. Montelukast, a leukotriene-receptor antagonist, for the treatment of mild asthma and
exercise-induced bronchoconstriction. N Engl J Med 1998;339:147—52.
3. E Nettis, A Pannofino, M Fanelli, A Ferrannini, Tursi A.Efficacy and Tolerability of Montelukast as a Therapeutic Agent for
Severe Atopic Dermatitis in Adults. Acta Dermato-Venereologica, Jul2002, Vol. 82 Issue 4, p297-298.
4. Velázquez, L. Farmacología básica y clínica, 18ª Edición: Editorial Médica panamericana, Buenos aires; Madrid 2008.
pp:725-726.
5. Hortolá, M. Farmacología para fisoterapeutas, Editorial Médica panamericana: Buenos Aires; Madrid, 2008. p-134
6. Durán, J., Gonzalo, M., Los Antihistamínicos H1 en las enfermedades alérgicas. Universidad de Sevilla. pp.19-28

CONCLUSIÓN