 Karies gigi adalah penyakit gigi yang karakteristik,

ditunjukkan adanya lubang atau ditunjukkan adanya

daerah decasificasi dari struktur gigi yang disebabkan
oleh fermentasi asam dan decompesisi bahan organic
oleh enzim proteolitik bakteri.
 Masalah karies gigi masih mendapat perhatian
 Sampai sekarang penyakit tersebut masih menduduki
urutan tertinggi dalam masalah penyakit gigi dan
mulut
Terdapat faktor-faktor tidak langsung /faktor resiko luar,
yang merupakan faktor predisposisis dan faktor
penghambat terjadinya karies yaitu:
1. umur.
2. Jenis kelamin
3. Sosial ekonomi
4. Pola makan
5. Kebersihan mulut
6. Merokok
Ada 4 (empat) faktor utama yang memegang
peranan yaitu :
1. Faktor host (tuan rumah)
2. Faktor agent (mikroorganisme)
3. Pengaruh substrat atau diet
4. Waktu
4 lingkaran yg menggambarkan saling keterkaitan faktor-faktor
etilogi karies.
Karies gigi dapat terjadi melalui 2 fase:
1. Proses kimia
yaitu fase 1.
fermentai asam terhadap bahan anorganik gigi, atau
peristiwa larutnya bahan anorganik oleh asam hasil
fermentasi karbohidrat oleh bakteri-bakteri acidogenik.

Karbohidrat + Bakteri acidogenik → asam (kerusakan

anorganik)
2. Proses proteolitik
yaitu fase 2.
proses proteolitik dari enzim bakteri terhadap
bahan-bahan organik gigi, atau peristiwa rusaknya
bahan-bahan organik gigi oleh
proteolitikfermentasi yang di eluarkan oleh
bakteri-bakteri.

Karbohidrat + Bakteri proteolitik → asam

(kerusakan organik)
 dimulai dengan adanya plaque(plak) di permukaan gigi,
sukrosa (gula) dari sisa makanan,dan enzim dalam air liur
manusia (amilase dan maltosa)
 amilase mengubah KH dan Polisakarida → glukosa dan
maltosa.
 Glukosa akan diuraikan oleh bakteri lactobasilus dan
berproses menempel pada waktu tertentu → menjadi asam
laktat → pH mulut↓ menjadi 5,5 yg mana hampir 93% -
96% terjadi kerusakan anorganik dan disusul dngan
kerusakan organik oleh enzim proteolitik dan
demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi.
 Penyumbatan sinus bisa menyebabkan gigi atas
menjadi peka
 nyeri baru timbul jika pembusukan sudah mencapai
dentin
 Kavitas mencapai pulpa menyebabkan kerusakan yang
tidak dapat diperbaiki
 Perangsangan dihilangkan → nyeri (+)
 Sakit gigi spontan : perangsangan (-) → nyeri (+)
 Bakteri masuk ke dalam pulpa → pulpa mati →
sementara waktu nyeri hilang → ada penekanan →
nyeri muncul kembali (peradangan dan infeksi keluar
dari akar → abses)
 Nanah berkumpul →pembengkakan gusi → cenderung
mendorong gigi keluar kantong → menggigit →
mendorong gigi kembali ke tempatnya → nyeri ++
Berdasarkan Stadium Karies atau dalamnya karies
1. Karies Superfisialis

Enamel(+)
dentin (-)
2. Karies Media

Enamel(+)
dentin (+)→ blm
melebihi setengah
3. Karies Profunda

Enamel(+)
dentin (+)
Pulpa(+/-)
Berdasarkan permukaan yag terkena

1. Occulusal caries
2. Lingual caries
3. Buccal caries
4. Proximal caries
5. Cervial caries
6. Mesial/ distal caries.
Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan
Berkembangnya

1. Karies Ringan
2. Karies Sedang
3. Karies berat/parah
Penegakan diagnosis karies secara dini sangat
penting,karena karies bukan hanya suatu proses
demineralisasi saja, tapi proses destruksi & reparasi
yang silih berganti.
Makin awal karies dapat didiagnosis, makin baik
hasilnya.
Penegakan diagnosis karies gigi :
1. pencahayaan yang baik dan obyek (gigi) yang kering
dan bersih
2. menentukan tanda awal karies diperlukan penglihatan
tajam
3. pemeriksaan tanda awal karies diperlukan sonde yang
tajam sampai terasa menyangkut.
 Penambalan
 Pencabutan
1. Pencegahan Primordial
Tindakan ini ditujukan pada kesempurnaan struktur
enamel dan dentin atau gigi pada umumnya.

2. Pencegahan Primer
a. Upaya meningkatkan kesehatan (health
promotion)
b. Memberikan perlindungan khusus (spesific
protection)
3. Pencegahan Sekunder
Yaitu untuk menghambat atau mencegah
penyakit agar tidak berkembang atau kambuh
lagi. Contoh : melakukan penambalan pada gigi
dengan lesi karies yang kecil.

4. Pencegahan Tersier
pelayanan yang ditujukan terhadap akhir dari
patogenesis penyakit yang dilakukan untuk
mencegah kehilangan fungsi, yang meliputi:
a. Pembatasan Cacat (Disability Limitation)
b. Rehabilitasi (Rehabilitation)
5. pencegahan lainnya
Plaque control, tingkatan utama dalam
mencegah terjadinya karies dan radang gusi.
Antara lain:
a. Scalling
b. Penggunaan dental floss (benang gigi)
c. Diet
d. Kontrol
e. Fluoridasi
f. Menyikat gigi
 DEFINISI
ETIOLOGI

PENGOBATAN

MANISFESTASI
KLINIS
Hiperemia pulpa merupakan kelainan pulpa yang
sangat sering dijumpai, dimana pada permulaan
radang ditandai oleh pertambahan aliran darah dalam
rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai
reaksi akibat adanya iritasi terhadap pulpa.
Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi, tetapi
bila rangsangan menetap atau meningkat maka
radang dan kerusakan terus berlanjut. Secara
klinis, kedalaman karies mencapai dentin atau
perbatasan email dan dentin.
Tanda yang paling jelas pada keadaan ini adalah rasa
nyeri spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu
dingin atau akanan yang manis dan segera hilang jika
rangsangan dihilangkan.
 Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi
keadaan istirahat, sedangkan tubules yang terbuka
sebaiknya ditutup dengan bahan yang tidak
merangsang.

DD :
PULPITIS
 Karies gigi adalah penyakit gigi yang ditunjukkan
dengan adanya lubang atau ditunjukkan adanya
daerah decasificasi dari struktur gigi yang disebabkan
oleh fermentasi asam dan decompesisi bahan organic
oleh enzim proteolitik bakteri.
 Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya
plaque(plak) di permukaan gigi.
 Hiperemia pulpa merupakan kelainan pulpa yang
terjadi sebagai reaksi akibat adanya iritasi terhadap
pulpa
 Ada 4 faktor utama yang memegang peranan
pada proses terbentuknya karies (factor host,
agen, substrat dan faktor waktu).
 nyeri pada gigi baru timbul jika pembusukan
sudah mencapai dentin.
 Penatalaksanaan pada karies gigi dengan
melakukan penambalan dan pencabutan.
 Penangan hyperemia pulpa dilakukan
menghilangkan faktor penyebab.