ANATOMI

ANATOMI
RADIOANATOMI JANTUNG
1. Superior vena cava
2. Inferior vena cava
3. Right atrium (blue)
4. Right ventricle (blue)
5. Left ventricle (red)
6. Aorta
7. Pulmonary trunk
1. Right Atrium.
2. Left Atrium.
3. Right Ventricle.
4. Left Ventricle.
5. Descending Aorta.
6. Transverse Process
of T7.
7. Right Bronchus.
8. Left Bronchus
Jantung
normal
 B: Lateral view showing
pulmonary outflow tract
(1), ascending aorta
(2), aortic arch
(3), brachiocephalic vessels (4),
trachea (5), right upper lobe
bronchus (6), left upper lobe
bronchus (7), right pulmonary
artery (8), left pulmonary artery
(9), confluence of pulmonary
veins (10), and other structures
as labeled.
GAMBARAN JANTUNG PD RADIOGRAFI THORAX

Bentuk jantung tergantung :

1. Usia ( bayi bulat , > besarberangsur2 melangsing  pinggang jtng mulai tampak,)
2. Respirasi
3. Posisi penderita waktu eksposi ( PA, letak jantung dekat
sekali, jarak fokus film cor 1,8-2 m)
4. Bentuk tubuh (kurusjangkung/astenikus  cor panjang ke bwh/spt
pendulum, gemukpendek/piknikus  cor mendatar, diafragma letak > tinggi)
5. (skoliosis  kekiri atai jk berat rotasi ke kiri, kifosis  cor tertekan ke bawah,)
6. Kelainan pada paru (fibrosis, konsolidasi dll)
7. Kelainan pada sternum (sternum yg melengkung ke dalam 
lebar & pipih  straight back syndroma)
PEMBUATAN RADIOGRAFI JANTUNG ( PROYEKSI)

 Proyeksi (PA 1,8-2 m)

1. PA

2. Lateral

3. Oblique kanan depan dan oblique kiri depan

HEMODINAMIKA
CTR
Normal dewasa : < 50 % (PA)
AP/Supine sampai 55 %
Normal < 1 Thn : < 55 %
Normal < 1 bulan : < 60 %
KRANIALISASI (CEPHALISATION)

1:4
1. HEART ENLARGEMENT
 PEMBESARAN BAYANGAN JANTUNG
Kelainan
pericardium
penyebab Kelainan myocardium

Kelainan katub

Atrium
ventrikel
(dilatasi  volume
bertambah))

Dilatasi : bila V
Hipertropi : darah di Stenosis
kerja Ventrikel ASD  Insufisiensi
dalamnya katup
berat (mis dilatasi RA katup
bertambah mitral 
stenosis) dilataston mitral  LA
(kebocoran LA LA
dilatation
sekat jantung, doaltation
insufisiensi
Pembesaran
1. PA : bag bwh kanan menonjol ke lat kanan (>
1/3 hemitho), sudut sinus kardiofrenikus >>
RA 2. Lat : tdk bisa krn letaknya ditengah
3. Aurikel kananmenonjol antara aorta ascendens
& RV
1. Membesar ke depan, memutar ke kiri (rounded)
2. Mendorong a. pulmonalis ke atas
RV 3. Pinggang jantung merata / menonjol
4. Konus pulmonalis menonjol
5. Lateral: mengisi retrosternal

1. Penonjolan aurikel kiri, double kontur di kanan

2. Ke atas mendorong bronkhus utama kiri
LA 3. Menekan esofagus ke belakang atau ke samping
4. LA menonjol pada bagian 1/3 tengah belakang

1. PA : membesar ke kir, apex tertanam (grounded)

2. LAO : bag belakang bawah jantung menutupi
LV kolumna vertebralis
3. Lateral : ruang belakang jantung (holzknecth)
tertutup
2. PEMBULUH DARAH PARU
pelebaran

A. pengecilan
Pulmonalis

Tidak teratur

Normal : < 4 cm

Patologi :
1. Pelebaran aorta
Aorta - V drh bertambah (kbocoran septum pd
overidding aorta) TOF
- Stenosis (coarttio aorta, stenosis pd
takayashu, hipertensi berat lama
- Kslsinsn sorts
2. penyempitan aorta : Volum drh berkurang
kbocoran pd Lto R, stenosis katup mitral
3. CHD

 Dengan Pembuluh darah paru bertambah

ASD
(primum, skundum) VSD

Tanpa cyanosis ECD

PDA

PAPVR

TAPVR

Dgn cyanosis Trunkus

arteriosus

TGV
CHD
 Gambaran Pembuluh darah paru yg
berkurang
valvuler
Pulmonal stenosis
infundibuler
Tanpa sianosis
supravalvuler
Hipertensi Pulmonal
primer

TOF

Trilogi of Fallot

Dengan
Atresia pulmonalis
sianosis

Atresia tricuspidalis

Peny. Ebstein
 ASD RADIOLOGIS :
1. Sebelum PH:
- kardiomegaliapex membulat.
- hilus melebar
- A. Pulmonalis & cabang melebar, pd
perifer msh jelas
- conus pulmonalis menonjol
-Arkus aorta mengecil
Gejala dan tanda : - Lateral : bag depan membesar (RV)
pada isolated asd asimptomatik, pada anak kecil bisa 2. Disertai PH
menutup spontan pd umur 4-5 thn, siring anak dan jantung - kardiomegali ki-ka. Hilus sentral
membesar. melebar tiba2 mengecil. Segmen a.
Klinis : pulmonalis sangat menonjol, aorta
atrial aritmia kecil, vena sukar dilihat, pd berkurang
nafas pendek, fatigue, intoleransi exercise paru tepi luscen, emfisematous (barrel
cyanosis chest)
paradoxical emboli - Lat : LV tdk >, LA N/>, RV >
epidemiologi : 60 % perempuan. menempel sternum. Hilus lebar.
PD: murmur Jantung terdorong ke belaknag
Rontgen: RV,RA, a. pulmonalis melebar.
Corakan bertambah
Epidemiologi : 60 % anak perempuan

Lutembacher : kombinasi ASD

dengan MI
Hemodinamika :
Gambaran kelainan tergantung ;
besarnya & komplikasi yg timbul pada
pemb drh paru.
-Drh LA  RA (sistolik LA tek > RA)
- bila defek kecil pertambah vol RA kecil,
bila cukup besar (2cm)  RA >> Lto R
shunt  dilatasi RA, RV  a.
pulmonalis+ cabang2 >>  darah ke
atrium kiri bertambah  RA.
-- LA dan LV normal, bila kebocoran
besara LV dan aorta mengecil, A
pulmonalis 2-3 x aorta
- kalinan : LA, LV dan A pulmonalis
-Hipertensi pulmonal : ukuran PD hilus
dan perifer  5:1 sampai 7:1
-Jika bertambah berat, RV disertai
hipertrofi, arah kebocoran bisa terbalik ,
R-L shunt.  syndroma eisenmenger
(cyanosis, dispnoe, policytemia. Bila
arah kebocoran bidirectional LA
membesar.
 RADIOLOGIS :
1. PA :

VSD
- VASKULER PARU MENINGKAT
- AORTIC KNOB NORMAL / KECIL
- APEX DI KIRI BAWAH
- PINGGANG JANTUNG PROMINEN
- JANTUNG MEMBESAR
2. LATERAL DAN RAO :
- BATAS POSTERIOR MENONJOL
- BRONCHUS KIRI TERDORONG KE POSTERIOR

Sudarmo :
Kebocoran : pars membranosa, pars muskularis, (biasanya
kecil) atas dekat muara aorta (high VSD)
Hemodinamika :
Tgt : besar kebocoran, ggn pemb drh paru (PH)
1. Kebocoran sangat kecil(Maladi de Roger)  jtg tdk
membesar, pd paru normal
2. Kebocoran ringan : kardiomegali ke kiri(LV hipertrofi),
apex tertanam, RV blm jelas, LA dilatasi, PD paru
bertambah)
3. Keboran sedang –berat  RV dilatasi + hipertrofi,LA
dilatasi, A pulmonalis melebar, RA N, LV hipertrofi,
aorta kecil
4. Kevocoran dgn PH : RV >>, A pulmonalis central >>,
segmen pulmonal menonjol, AL N, Aorta mengecil, PD
paru perifer berkurang, Thorax emfisematous,
 ECD
Endocardial chusion defect
Def :kelainan pada atrioventrikuler
-defek pada pemisah atrium &
ventrikel krn oertumb tdk sempurna,
biasanya septum ventrikel jg terbuka
-- darah dari atr kiri masuk ke
atrium & ventrikel kanan
-darah atrium kanan  masuk
ke atrium ventrikel kiri
Multidirectional shunt
Ro : bervariasi : p. D paru melebar,
ventrikel kanan melebar
Arah kebocoran dari kiri ke kanan
 PDA
PDA

NON SIANOTIK
RADIOLOGIS :
1. PA :
- AORTIC KNOB BESAR
- CORAKAN VASKULER BERTAMBAH
- BULGING BATAS KIRI
- VENTRIKEL KIRI MEMBESAR
- JANTUNG MEMBESAR
2. LATERAL DAN RAO :
- VENTRIKEL KIRI MENDORONG ESOPHAGUS
TAPVR

TAPVR
RADIOLOGIS :
• PA :
- ATRIUM DAN VENTRIKEL KANAN
BESAR
- VASKULARISASI BERTAMBAH
- AORTA KECIL
- BENTUK ANGKA 8 ( FIGURE OF
EIGHT ) ATAU SNOWMAN
 Normal : Trunchus
arteriorsus berkembang
TAP
mnjd a pulmonalis dan
aorta
Pada TAP  truncus tetap 1
yg mempercabangkan a.
pulmonalis , a. coronaria
-Terdapat VSD  trunchus
berpangkal di atas VSD
- darah dari ventrikel kanan
dan kiri masuk trunkus
Ro :
-Pembesaran kedua
ventrikel
-Foto PA : cor lonjong
atau oval, pinggang
jantung konkaf, hilus
meninggi
- trunchus  tampak
sbg aorta ascendens yg
membesar di kanan
- pembuluh darah paru
bertambah
TETRALOGY OF FALLOT
 TETRALOGY FALLOT
 • PENYAKIT JANTUNG SIANOTIK
 • TERDIRI ATAS :
 A. STENOSIS PULMONALIS
 B. HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN
 C. V S D
 D. OVERRIDING AORTA
 RADIOLOGIS :
 1. JANTUNG SEPATU ( COEUR EN SABOT )
 2. TRANSPOSISI AORTA DI KANAN
 3. DILATASI AORTA
 4. PINGGANG JANTUNG DALAM
 5. VENTRIKEL LEBAR KE KIRI DAN APEX TERANGKAT
 6. VASKULARISASI PARU BERKURANG
 7. JANTUNG NORMAL ATAU MEMBESAR
 Trilogi Fallot

Kelainan : Stenosis a. pulmonalis 

-Pulmonal stenosis hipertrofi V. kanan 
- Hipertrofi ventrikel kanan darah yg dipompa
- kebocoran septum atrium hambatan  tek RV >> 
mll ASD dan For ovale tek atrium kanan juga >>
 ke atrium kiri (R-L
shunt)  syanosis

Ro
-PA : mirip stenosis pulmonalis . Awal
jantung tdk banyak membesar,
-Hipertrovi RV
 Atresia - Atrium kanan atrium kiri (R-L shunt)

pulmonalis (sebag kecil ke Vent kanan tetapi akan

kembali ke atrium kanan )(biasanya
diikuti insufisiensi trikuspidal)
ventrikel kiri  aorta (mll PDA
Bagian dari hipoplasia
sebagian ke paru, PDA berfungsi sbg a.
ventrikel kanan
pulmonalis)
-RV kecil dan a.
pulmonalis tdk terbentuk
-VSD tdk ada, biasanya
ada kombinasi ASD dan
PDA

Ro :
-PA : kardiomegali oval/lonjong
- LA,RA dan LV >>
- pinggang jantung konkaf (cekung)
- pemb darah paru <<
- syanosis
 Atresia katup
tricuspidal
-Jarang Ro
- katup trikuspidal tdk terbentuk -Gambaran mirip pada
& tertutup
atresia pulmonal,
- hubungan dgn ASD dan VSD pembesaran LA,RA dan LV
- RA  LA (bercampur dgn drh V.  jantung membesar
pulmonalis)  ventrikel kiri  bentuk oval
(VSD)  sebagian ke ventrikel - pembuluh darah paru
kanan (paru2,) sebagian ke berkurang
aorta  sianosis darah yg ke -Membedakan dgn
aorta > banyak angiografi
EBSTEIN’S ANOMALY
RADIOLOGIS :
1. CARDIOMEGALI BOX – LIKE CARDIAC
CONFIGURATION
2. VASKULARISASI PARU BERKURANG
3. SEGMEN PULMONAL MENDATAR

Sudarmo :
-Letak katup trikuspidal rendah sekali &
menjorok jauh ke dalam ventrikel kanan
Ventrikel kanan mjd terdesak ke bawah
dan sempi, atrium kanan membesar, dinding
jantung kanan di bentuk sebagian besar o/
atrium kanan  otot tipis.
 atrialisasi ventrikel kanan  darah ke a.
pulmonalis berkurang, tekanan atrium kanan
tinggi,  kebocoranmll ASD atau for ovale. 
syanosis
Ro : - jantung membesar, btk membulat, atau telur, kendi,
-Pembuluh drh paru <<krn daya pompa ventrikel kanan kecil, mkn kecil V
Kanan  darh pompa mkn dikit
- syanosis bervariasi : tergantung lusa ASD atau foramen ovale
-DD/ pericarditis exudativa krn bentuk sama.
- aorta kecil, a pulmonalis tdk menonjol,
TRANSPOSITION OF THE
GREAT ARTERIES

 Transposition of the Great Arteries (TGA) is the most common

cyanotic congenital cardiac condition to present in the
immediate neonatal period, particularly if no ventricular septal
defect (VSD) is present and there is poor mixing of blood at the
atrial level. Infants can present in shock and severely acidotic.
Clinically, the babies will appear cyanosed. No murmur is
present, unless there is a VSD or some other structural cardiac
lesion. Radiologically, the lungs appear to have increased blood
flow and increased pulmonary vascular markings. The
mediastinum is narrow, as the great arteries are running
parallel. Diagnosis is made by echocardiography - important
features to note are the size of the ductus arteriosus, whether
there is a VSD, and how much atrial mixing there is.
 Infants with a large VSD or large atrial communication may
present later, within the first 2 weeks, with cyanosis. Cardiac
failure may be present in the presence of a large VSD.
 In the short-term, a prostaglandin infusion should be
commenced to ensure ductal patency. A balloon artial
septostomy is usually performed within the first day or two of
life to assist with mixing at an atrial level. An arterial switch
procedure is usually performed within the first week.
 4. Kelainan letak jantung
Di dapat

Normal : situs solitus 

organ Thorax dan abdomen dalam
posisi normal

Situs inversus: letak organ

dalam abdomen terbalik, hepar di
kiri, lambung di kanan

Dextroposisi : jantung Dextroversi

bergeser ke kanan krn - Cor memutar ke kanan, cor di
Kelainan hemitho kanan, LV di depan, l a dkt
bawaan lambung, organ abdomen normal

DEXTROCARDIA
• BAYANGAN CERMIN Levocardii:
KEDUDUKAN NORMAL -Situs inversus dgn
• APEX DI KANAN jantung tetap di kiri
• JANTUNG NORMAL
• BISA diikuti SITUS Mesoversi : jantung hanya
INVERSUS memutar sedikit  seluruh
• KARTAGENER’S
jantung di tengah, Organ abdomen
SYNDROME
 Dextrocardia may be because a normally left-sided heart (levocardia) is
displaced to the right side (either because of pressure from a mass in the
left hemithorax, or collapse of the right lung drawing the heart to that side)
or because the heart is "flipped" around and is anatomically inverted.
 Dextrocardia with situs inversus (reversed abdominal contents) is
essentially a mirror image of a heart, with a mirror image of the abdominal
contents. In this situation, the cardiac anatomy and connections are usually
(but not always) normal.
 dextrocardia with situs solitus (normally-oriented abdominal contents),
congenital cardiac disease is more likely. The lesions are frequently complex
and often require surgical correction.
 "Asymptomatic" dextrocardia may present with features of Kartagener's
syndrome (Primary Ciliary Dyskinesia, PCD, leading to bronchiectasis and
nasal symptoms). For infants with situs inversus, referral to a Respiratory
Service for assessment of PCD is suggested.
DEXTROCARDIA DGN SITUS INVERSUS DEXTROCARDIA DENGAN SITUS SOLITUS
 PENYAKIT JANTUNG DI DAPAT
Etiologi : 1. MS
Peradangan oleh :
kokken, lues, rheuma 
katup, cincin katup, M. 2.MI
papillaris,
myocardium,pericardium.
3. Aorta
Insufisiensi (AI)

4. Aorta Stenosis
(AS)

5. Trikuspidal
Insufisiensi (TI)

6. Pulmonal
Insufisiensi (PI0
STENOSIS PULMONALIS

STENOSIS PULMONALIS
1. KASUS RINGAN : GAMBARAN
JANTUNG
NORMAL
2. KASUS BERAT :
A. PA :
- APEX BERGESER KE KIRI
- DILATASI POST STENOTIK
- VASKULARISASI BERKURANG
B. LATERAL :
- RETROSTERNAL SPACE TERISI
C. RAO :
- VENTRIKEL KANAN MENONJOL
 MITRAL STENOSIS
STENOSIS MITRAL
Etiologi : endokarditis
RADIOLOGIS :
rheumatika. Akut :
1. P A :
kelemahan katup &
• BATAS KIRI
corda tendinea 
MENONJOL
insufisiensi katup 
• DOUBLE CONTOUR
kronis  pengerutan
BATAS KANAN
katup  lubang katup
• APEX BULAT
kecil (sampai 0,5 cm,
N : 4-6cm) • BRONCHUS KIRI
TERANGKAT
Ro: • VASKULARISASI
Ringan : LA dilatasi. BERTAMBAH
Moderat & berat :
2. LATERAL DAN RAO :
1. Dilatasi LA : pendorongan esofagus, double kontur
batas kanan, aurikel LA menonjol, bronkhus utama kiri • ESOPHAGUS
terangkat, TERDORONG
2. aorta mengecil, a. pulmonalis menonjol, 3. LAO :
3. RV hipertrofi apex membulat,  mitral konfiguration • ATRIUM KIRI
4. Paru : makin berat makin banyak vena tampak. MEMBESAR DI BAWAH
Hipertensi vena disusul hipertensi arteri  hilus BRONCHUS
melebar
5. Edema paru, kerley, hemosiderosis,
 Radiograph of the heart: The abnormalities
characteristic of mitral stenosis are more expressed in
this case. The heart is enlarged, the dilatation of the left
ventricle (arrow) is associated with the dilatation of the
right ventricle.
 Left atrial enlargement,
dilated pulmonary arteries
and left atrial calcification
seen in the chest X-ray of a
patient with severe MS

1. MS
- endocarditis rhematika
- N: 4 cm, stenosis : 0,5 cm
- Faktor : tek LA & LV meningkat, RV
menngkat  PH arterial, aliran darah
menurun ke LV & aorta

- Ro : - RV & LA >
- LV N, aorta kecil
- CBV suprahilar >
- Pinggang jantung menonjol
- Double contour sisi kanan
- Konfigurasi mitral
KOMBINASI STENOSIS
MITRAL DAN
INSUFISIENSI MITRAL
A. ATRIUM KIRI LEBIH BESAR
B. APEX MELEBAR KE KIRI
DAN KE BAWAH
C. RAO : ESOPHAGUS
TERDORONG DI
BAWAH
D. VASKULARISASI
BERTAMBAH
HIPERTENSIF HEART DISEASE

HIPERTENSIVE HEART DISEASE

A. AWAL : BATAS KIRI BAWAH BULAT
B. LANJUT : APEX DI KIRI BAWAH
C. AORTIC KNOB MENONJOL DAN
KALSIFIKASI
D. ELONGATIO AORTAE
E. CARDIOMEGALI
PULMONARY EDEMA
Alveolar
PULMONARY EDEMA
intestitial
 Pulmonary Alveolar Edema. There is extensive,
bilateral airspaces disease with fluid in the
minor fissure (blue arrow) and bilateral pleural
effusions (ref arrows). Although the heart is not
enlarged, the cause was still on a cardiogenic basis.
ARDS/NON CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA

Adult Respiratory
Distress Syndrome
Non-cardiogenic
pulmonary edema
Distinguishing
characteristics:
Normal size heart
No pleural effusion
PATOFISIOLOGI EDEMA PARU
 KELAINAN PADA AORTA
Aortitis: (pd initma tau jar sekitar)
-Radang Etio : lues, TB, bakteri, kokken  dinding
-Degenerasi lemah  dilatasi, sering difus disertai
Diluar kelainan perkapuran
-Trauma
jantung bawaan
-bawaan Aorta Sklerosis : > 55 Thn,
Etio : degeneratif, ggn metabolisme,, sering
pd hipertensi., Lokasi : arkus aorta, spt cincin
Elongatio aorta
Etiologi : kehilangan elastisitas dinding krn usia lanjut,
peradangan, hambatyan sirkulasi perifer, hipertensi kronis.
Aneurisma
-Def : dilatasi aorta lokal, etio : trauma,radang lokal,
-- bentul : saccular (kantong), fusiform (silindris), wedge (Baji)
-- Macam : asli, palsu (sobekan/ ruptur  penonjolan lokal  dissecting
aneurysm)
-DD/ tumor/kista mediastinum. Bda pulsasi dan tdk.
Coarctatio Aorta
-Penyempitan lumen aorta (stenosis), lokasi : antara percabangan a. subclavia kiri & ductus arteriosus
botalli
-- pelebaran : pada aorta & sinus aorta, di bawah stenosis (dilatasi post stenotik)
-- Ro : esofagus  huruf E, kardiomegali dgn apex tertanam, LVH, pinggang N, corakan paru N.
-Rib knotching iga2 bag atas, tepi bawah spt gigi gergaji
-A. intercostalis melebar  colateral
Vascular ring
-Aora & a. subclavia sering bercanagn aneh  menekan & melilit oesofagus.  sempit  disfagia  sering pd
bayi & anak kecil, - esofagus barium  indentasi kecil pada esofagus, biasanya bag atas
Aneurisma Aorta

Greek "aneurysma" meaning "a

widening."
Dissecting aneurysma aorta
COARCTATIO AORTA

COARCTATIO AORTAE
RADIOLOGIS :
1. PA :
• AORTA ASCENDENS MELEBAR
• AORTIC KNOB KECIL
• STENOSIS DILATASI POST
STENOTIK
• REVERSE – 3 SIGN
• JANTUNG NORMAL / MEMBESAR
• KHAS : RIB – NOTCHING PADA
COSTA
2. LAO :
• ESOPHAGUS TERTEKAN DILATASI
 Vascular ring
Adalah : congenital, formasi
abnormal(1%)

Vascular rings and slings. Vascular

ring: left aortic arch with right
descending aorta and right
ligamentum venosum.
 Suudarmo:
Aorta & a. suclavia sering bercabang aneh 
melilit esofagus  penyempitan lumen
esofagus  disfagia (banyak pd bayi & anak
kecil)
Pemeriksaan : mengisi esofagus dengan barium
 proyeksi AP dan lateral  indentasi kecil pd
esofagus berlokasi di bag atas esofagus
(sering). (bisa multiple atas dan tengah)
Arteriografi : utk melihat cabang arteri mana
 a. Coronaria
Arteri Koroner Base kiri
ofAorta
a. Left anterior
sircumfleksi descendens

a. Koronari
kanan
-45 % : atrium -Ot ventrikel kiri
kiri & ventrikle - ot ventrikel
kiri kanan
-Atrium kanan - 10 % SA node - septum
-Ventrikel kanan interventrikuler
-Permukaan bawah
& belakang ventrikel
kiri
- 90 %  AV node
- 55%  SA node

Regio jantung :
-Inferior : a. koroner kanan
- anteroseptal : LAD
- Anteroapikal : LAD distal
- anterolat : circumflexi
- posterior : a. koroner
kanan
Kelainan pada
a. kororner

Corornary arteri disease :

Oklusi/obstruksi mendadak a coroner krn rupturnya plaque 
mengaktifkan sistem pembekuan & interaksi ateroma 
gumpalan  Aliran drh trganggu (krg O2) ischemia myocard
 infark/heart attack  kerusakan otot jantung  otot jantung
mati  ottot jar parut tanpa regenerasi
Faktor resiko : rokok, DM, hipertensi
 Gejala : chetst pain,
lemah, nafas pendek,
Hipertensi Pulmonal fatigue.
pulmonary hypertension : arteriole paru
menyempit/tersumbat/rusak(emfisema) 
resistensi blood flow meningkat  tekanan
dalam arteri meningkat  jantung membesar
 CHF

Tekanan artery pulmonalis utama

> 20 mmHg
KELAINAN PERICARDIUM
Etiologi : radang bakterial,
TB (pericarditis sxudativa),
-Pericardial effusion rheuma, uraema, trauma,
decomp.
-Tamponade jantung ( cardiac
tamponade)
-Pericarditis konstriktiva
-Kista pericardial
PERICARDIAL EFFUSION
-Kronik : sedikit2  pericardial renggang &
lemas  cairan berkumpul di bag bawah.
Cairan dpt berpindah menurut posisi.
-Akut : banyak waktu singkat  krn
pericardium tegang & elastik 
jantungmembulat  dinding licin & tegas
-Terlihat minimal 100 cc.
 Tamponade Jantung/
cardiac tamponade Pericarditis
Etiologi : distoli janting terganggu (tertahan
oleh kelainan pericard), trauma dada &
Constrictiva
jantung, ruptura PD jantung, perikarditis TB, Pericard yg terkena penyakit (mis
rheuma, tumor pericard TB) lama2 tebal & kaku.
-Jmlh drh masuk jantung berkurang  -Cor sedikit membesar, kadang
tertahan di VC, sistoli biasa ttp jml drh yg di N, biasanya tjd perkapuran2.
pompa berkurang  jantung bekerja lbh - gangguan pd pulsasi jantung
keras  pulsasi > cepat.
- Ro : Cor N atau mengecil, pemb drh paru
kecil, hampir tdk ada edema paru,hepar >>
dengn elevasi diafragma kanan,

Kista Pericardial
- Jarang
- biasanya pada pericardium atrium kanan
- merupakan penonjolan jantung setempat (pada dinding atrium kanan)
dengan batas licin.
-Kista pleuro-kardial  di sinus kardiofrenikus.
KELAINAN PD MYOCARDIUM
Rheuma  myocard
jantung  lemah 
dilatasi ventrikel & atrium
 jantung hampir bulat 
arcus N, pinggang
mendatar  myocarditis
rheumatika
Myocardiopathi
-Kongestif : dilatasi atrium & ventrikel, etio : ?.
Termasuk anemia, toxoplasmosis, intoksikasi,
alkohol.
- Hipertrofik : idiopatik. Penebalan otot@
ventrikel

Penyakit artery koroner

-Stenosis atau sumbatan krn trombus pada a. koroner  kelainan myocard (infark
jantung)
- Gx Kx : angina pectoris
- Ro : biasanya ada edema yg bisa hilang atau BP (peradangan banal)
- lama : kardiomegali ke kiri krn dilatasi LV. Aorta & pinggeng jantung normal
- bila corakan paru msh baik  ventrikel msh kompensasi meskipun ada aneurisma.
Tetapi bila pembuluh darah paru melebar dan terbendung  LV  tanda2 kegegelan.
KARDIOMYOPATY
Kelainan pada otot jantung. Bisa bagian dari Usia
syndrome congenital seperti Noonan syndrom pertengahan ,
Jantung tidak mampu memompa darah,gangguan wanita
irama, denyut jantung irregular, atau aritmia. Anemi, toxo,
Sering pada anak muda, progresif. alkohol,
inflamasi

Non iskemik :
Iskemik : ada bbrp tipe. 3 0,2 %
kerusakan berasal tipe utama : Wanita,
dari penyakit arteri dilatasi, laki,
coronary,spt hipertropi, dan semua
serangan jantung, restrictif. umur

jarang, dinding
ventrikel mjd
kaku dan
kehilangan
fleksibilitas krn
ternflitrasi jar
abnormal. Akibat
: amiloidosis,
This is usually reactive and resolves once the
underlying cause resolves. It is often seen in infants
of diabetic mothers, and can be induced by
hypertension and by postnatal corticosteroids. There
may occasionally be obstruction of the outflow tract.
Medical treatment in severe cases include β-
blockers.
These radiographs are from a macrosomic infant.
The mother was not confirmed to have gestational
diabetes. The baby had respiratory distress and an
initial radiograph demonstrates marked cardiac
enlargement and some plethora of the lung fields.
An echocardiogram showed normal connections and
anatomy but demonstrated marked ventricular
hypertrophy - particularly of the septum - without
obstruction of the left ventricular outflow tract. The
second radiograph, taken at two weeks of age,
shows a normal cardiac size with clear lung fields
 COR PULMONALE
Deff :kelainan jantung t.u kanan (RV) krn kelainan paru
 hambatan besar pada sirkulasi jantung paru
(krn luasnya PD berkurang oleh suatu sebab 
hambatan2 sirkulasi darah  hipertensi pulmonal.
-Akut : pulmonal emboli, kompresi atelektasis, tension
pneumotho, setelah reseksi paru.
- kronis : emfisema, bronkitis kronis, fibrosis paru, TB
luas, penyebaran hematogen Ca paru.
- Jantung kanan (RV)  beban berat  hipertrofi 
jalur keluar a. pulmonalis membesar.

Rontgen :
1. Kelainan pada paru
2. Cardiomegali ke kiri dengan apex membulat di atas
diafragma ( RV) , a. pulmonalis segmen menonjol, a.
pulmonalis sentral & hilus melebar, bag perifer menyempit.
3. Radiolusen paru bertambah  emfisema paru.
4. LA & LV tdk membesar, aortabiasa atau mengecil , V.
Pulmonalis tdk tampak.
 DD/
-ASD dengan hipertensi pulmonal
beda : pada pelebaran hilus  hilus
pada ASD lebih besar. Fluoroskopi
pada ASD ada dance Hilar dan
kelainan septum dgn kebocoran kiri ke
kanan.
-Dance hilar pada cor pulmonal hampir
tdk pernah ada
EDEMA PARU
GAGAL JANTUNG
A. GAGAL JANTUNG KIRI
FOTO THORAX :
1. DISTENSI VV. LOB. SUPERIOR
Bentuk Y, cabang lurus lat.
GAGAL JANTUNG KANAN
2. BATAS HILUS KABUR
1. V. CAVA SUPERIOR MELEBAR
Edema awal.
2. V. AZYGOS MEMBESAR > 2
3. TANDA-TANDA EDEMA PULMONUM:
MM
• EDEMA INTERSTITIAL
3. PLEURAL EFFUSION : KANAN
SEPTAL LINE : KERLY’S LINE
& BILATERAL
A. Garis panjang, Lob, Sup.
4. INTERLOBER & FISSURAL
B. Garis pendek, horizontal, Lob.inf.
EFFUSION
C. Garis pendek, bercabang, Lob.inf.
OVAL – ELLIPS
D. Garis pendek, horizontal, retrosternal
VANISHING LUNG TUMOR
(Lat.)
SEGERA HILANG
• EDEMA ALVEOLER
5. PERICARDIAL EFFUSION
Lusensi paru < , diffus dari hilus – perifer,
KADANG - KADANG
atas dan bawah,
dis : bat’s wing pattern
butterfly pattern.
Batas hilus kabur