Kelompok A2

Maria G. Mely Jo (1409010054)

Nelsi K. Rohi (1509010015)
Selviani T. Dangur (1509010028)
Theresia M. Bria (1509010030)
Pedro Ch. Y. Nope (1509010037)
 Cyanobacteria, juga dikenal sebagai alga biru hijau termasuk family
dari prokariota yang berkembang biak di air seperti kolam, danau, dll
 Toksisitas cyanobacteria pd mamalia telah dilaporkan di seluruh
dunia.
 mekanisme toksisitas cyanotoxins => efek toksik pada liver, sistem
saraf, ginjal, saluran pencernaan, saluran pernapasan, dan kulit.
 3 racun utama telah diidentifikasi dalam kasus toksisitas pd anjing:
anatoxin-a, microcystin, dan nodularin.
 Toksisitas dapat tjd setelah hewan minum air yang terkontaminasi
atau secara tidak disengaja menelan air selama berenang.
 Bahan alga juga dapat menempel ke bulu dan dicerna ketika hewan
menjilati buluya.
 Kasus ini membahas mengenai anjing mengalami toksisitas
microcystin
Sinyalemen :
 Nama Hewan : -
 Jenis Hewan : Anjing
 Ras/breed : Weimaraner
 Jenis kelamin : Betina
 Umur : 2,4 tahun
 Berat badan : 24,6 kg
 Memilik riwayat muntah, tidak nafsu makan,
kelemahan dan lethargy
 Pasien melakukan vaksinasi yang rutin, tdk
memiliki riwayat perjalanan (travel) dan tidak
ada pemberian diet yg salah
 24 jam sebelumnya anjing berenang selama
beberapa jam pd Danau Milford, yang diketahui
merupakan lokasi yang diketahui terkontaminasi
toxic alga biru-hijau
 Pemilik melaporkan bahwa anjing mengingesti
air dalam jumlah banyak yang ditutupi oleh
material berwarna hijau.
 Kemudian anjing ini dimandikan setelah tiba
di rumah ttp beberapa jam setelahnya anjing
menjadi lemah, tidak nafsu makan, dan mulai
muntah berupa material jernih dan berbuih
 Sepanjang malam dan hari berikutnya
muntah setiap beberapa menit hingga jam
dan semakin lethargy
 Pasien terlihat lemah
 kira-kira mengalami dehidrasi 7 %
 Pulsus femoral : kualitas sedang
 Membran mukosa kering,sedikit pucat
 CRT : 2 detik
 Pada saat dipalpasi pd area abdomen cranial,
pasien mengalami kesakitan
Tabel 1 : Nilai CBC dan Profil Biokimia Serum
Tabel 2 : Nilai PCV ,Total Protein dan Glukosa Darah
Tabel 3 :
Hasil pemeriksaan CBC :
 Erythrocytosis ringan (8.61 x 1012/L;
reference range, 5.5–8.5 x 1012/L),
neutrophilia sedang (14.4 x 109/L; reference
range, 3–11.5 x 109/L), dan thrombocytopenia
ringan (61 x 109/L; reference range, 164–510
x 109/L).
Pada pemeriksaan biokimia serum seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1.

 peningkatan yang sangat tinggi pada nilai alanine aminotransferase

([ALT]; 1,011.77 µkat/L; reference range, 0.47–2.86 mm/L),

 peningkatan yang bersifat sedang pada nilai alkaline phosphatase ([ALP];

4.59 µkat/L; reference range, 0.0167–2.37 µkat/L),

 creatine kinase (22.38 µkat/L; reference range, 2.14–5.48 µkat/L),

 hyperphosphatemia (2.23 mmol/L; reference range, 0.78–2.07 mmol/L),

 hyperbilirubinemia (59.85 mmol/L; reference range, 1.71–5.13 mmol/L),

 hypokalemia ringan (3.5 mmol/L; reference range, 3.6–5.3 mmol/L),

 hypochloremia ringan (106 mmol/L; reference range, 108–118 mmol/L)

 Glukosa darah berada dalam batas normal
(5.66 mmol/L; reference range, 4.05–6.27
mmol/L) seperti yang ditunjukkan pada tabel
2.
 Profil koagulasi menunjukkan keparahan pd
durasi PT (100 sec; reference range, 7.1–9.1
sec) & APTT (239.1 sec; reference range, 8.2–
12.7 sec) seperti yang ditunjukkan pada tabel
3
Penanganan yang dilakukan :
 Kemudian anjing dimandikan dengan sampo
untuk menghilangkan alga yang tersisa.
 Terapi cairan menggunakan sodium chloride
0.9%, ditambahkan 20 mEq of potassium
chloride/Lb.
 Dilanjutkan pemberian Vitamin B complex,
Vitamin K1(5 mg/kg subcutaneously [SC]),
produk oral yang mengandung S-adenosyl
methionine (18 mg/kg per os [PO] q 24 hr) dan
Silybum marianum (3 mg/kg PO q 24 hr) dan
transfusi fresh frozen plasma
Pada hari kedua : (lihat hasil pada tabel 2)
a. Profil koagulasi PT dan APTT : 65 sec dan 71 sec, petechiae berkembang pada
telinga anjing dan abdomen.
 Dilakukan transfusi fresh frozen plasma kedua. Terapi suportif juga dilakukan
dengan cara pemberian sodium chloride 0.9% ditambah 20 mEq potassium
chloride/L, 2.5% dextrosef (50 mL of 50%/L), dan vitamin B complex (2 mL/L).
Dilanjutkan pemberian S-adenosyl methionine (18 mg/kg PO q 24 hr)/Silybum
marianum (3 mg/kg PO q 24 hr) dan vitamin K1 (4 mg/kg SC q 8 hr)
b. Penurunan total protein menjadi 45 g/L (reference range, 54–76 g/L),dan dilakukan
transfusi fresh frozen plasma ketiga. Terapi suportif tetap dilakukan dengan
pemberian maropitantg (1 mg/kg SC sekali) Karena frekuensi muntah yang
meningkat
 Anjing tetap stabil tetapi ada penurunan PCV dan adanya gelombang cairan pd
abdomen ketika diperiksa.
Pada hari ke-3 :
 Pasien menjadi lebih lethargic , membrane mukosa pucat, pembesaran
abdomen, dan lebih banyak petechiae pd telinga, limb dan ventral.
 Pemeriksaan darah menunjukkan anemia (hematocrit : 21%; reference
range, 37– 55%), moderate lymphopenia (0.063 [propor tion of 1.0];
reference range, 0.8 x 109/L), & thrombocytopenia parah (39 x 109/L).
 Diduga pasien mengalami hemoabdomen namun tidak dilakukan
pemeriksaan USG dan abdominocentesis utk mencegah terjadinya trauma
tambahan dan perdarahan pd pasien.
 Abnormalitas biokimia serum : ↑ ALT (251.39 µkat/L), ↑ ALP (3.96
µkat/L), hyperbilirubinemia (186.39 mmol/L), hyperchloremia (124
mmol/L), hypocholesterolemia (1.86 mmol/L; reference range, 3.44–10.20
mmol/L)
 Glukosa darah ↑ ringan (7.16 mmol/L;). Nilai PT (30 sec) & APTT (29 sec)
 Pasien berhenti muntah dan terapi vitamin K dilakukan scr oral (4 mg/kg q
8 hr)
 Pada hari ke-4 : pasien tampak lebih cerah dan tidak ada perkembangan
petechiae atau pembesaran abdomen. Anoreksia teratasi dan terapi suportif
tetap dilanjutkan
 Kemudian dilakukan pemeriksaan CBC pd hari ke-5 : tjd abnormalitas yi
1. leukocytosis (21.6 x 109/L; reference range, 6–17 x 109/L), neutrophilia
(13.1 x 109/L), monocytosis (4.3 x 109/L; reference range, 0.1–0.8 3
109/L), thrombocytopenia (101 3 109/L), ↑ ALT (236.20 µkat/L), ↑ ALP
(5.14 µkat/L), and hyperbilirubinemia (155.61 mmol/L).
2. Profil koagulasi normal: PT (8,6 sec) dan APTT (12,7 sec)
 1 mg kemudian => pemeriksaan fisik : icterus ringan .
1. Abnormalitas pd pemeriksaan darah : monocytosis (1.2 x 109/L), ↑ ALT
(25.32 µkat/L ), ↑ALP (6.11 µkat/L), &hyperbilirubinemia (18.81
mmol/L; Table 2).
2. Profil koagulasi normal : PT (7.3 sec) & APTT (0.5 sec)
 Microcystin tidak mudah melintasi membran sel dan tidak memasuki sebagian
besar jaringan.
 Toxin diabsorpsi dari UH ke liver karena uptake aktif oleh transporter anion
organik yang tidak spesifik dan terutama masuk ke hepatosit.
 Microcystins adalah heptapeptides siklik yang terutama menyebabkan
hepatotoksikosis.
 Toksisitas mamalia dari microcystins dimediasi melalui pengikatan yang kuat
terhadap enzim seluler yang disebutprotein fosfatase.
 Dalam sel liver, filamen intermediet dari sitoskeleton adalah hyperphosphorylated,
yang menghasilkan sel deformasi cytoskeleton dan pembentukan bleb. Pelisisan sel
dan apoptosis tergantung pada dosisnya. Kematian tjd akb kerusakan struktur hati
dan penggabungan darah secara intrahepatik,yang dapat menyebabkan gangguan
seluler dan shock hemoragik secara keseluruhan.
 Sel-sel lain (bahkan sel-sel liver nonparenchymal) kurang sensitif terhadap
toksisitas microcystin dan membutuhkan dosis yang lebih tinggi dan waktu inkubasi
yang lebih lama untuk tjd toksisitas.
Treatment :
 Tidak antidota khusus utk microcystin
 Kasus ini memiliki angka mortalitas yg ↑
 Pemberian antioksidan seperti vitamin E dan
selenium tampak bermanfaat krn microcystins
dapat meningkatkan stress oksidatif
 Arang aktif tidak bersifat protektif
 Pengobatan lain dalam pengembangan
 Nekrosis hati karena racun yang dihasilkan
oleh alga biru-hijau (cyanobacteria) adalah
penyebab gagal hati akut yang diketahui dan
 kematian pada hewan liar dan domestik.
Pengobatan shock hemoragik & insufisiensi
hati harus mencakup pelindung hati,
antioksidan hidrofobik (vitamin E, silymarin),
cairan IV, glukosa, dan produk darah sesuai
kebutuhan