UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

PSIQUIATRÍA I
Dr. Guillermo Dominguez
Máster en Ciencias Médicas con Especialidad en Psiquiatría
 Al igual que el resto de Enfermedades orgánicas, las
enfermedades neurológicas cursan con síntomas
psiquiátricos que, en ocasiones resulta difícil discernir
si la psicopatología es primaria o secundaria a
trastorno neurológico.

 Algunos entidades neurológicas tienen como primera

manifestación sintomatología psiquiátrica.
 El delirium es uno de los primeros trastornos mentales
que fueron descritos en medicina y es el síndrome
psiquiátrico más común en los hospitales generales
(Lipowski, 1990).

 Más frecuente en personas de edad avanzada que se

encuentran hospitalizadas (Francis, 1992).

 Supone muerte inminente en el 25% de los casos

identificados (Rabins y Folstein, 1982).
 Síndrome clínico multietiológico

 Característica esencial:

 Alteración de la conciencia (especialmente del nivel de

Esatención
reversible,
y alerta) aunque puede
cronificarse.
 Cambio de las funciones cognoscitivas de amplia
representación
Causada por factores somáticos,
 Se desarrolla en un periodo breve de tiempo (horas a
biológicos o fármacos.
días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.
 MUCHO OJO:

A pesar de que los médicos suelen observarlo

con frecuencia y está asociado a una
mortalidad y morbilidad elevadas, el delirium
continúa siendo un fenómeno poco
reconocido y escasamente investigado
(Inouye, 1994).
Sintomatología del delirium (I)
 Alteración de la conciencia (p. ej.,
disminución de la capacidad de atención al
entorno) con disminución de la capacidad
para centrar, mantener o dirigir la atención.
Sintomatología del delirium (II)
 Cambio en las funciones cognoscitivas
(como déficit de memoria, desorientación,
alteración del lenguaje) o presencia de una
alteración perceptiva que no se explica por la
existencia de una demencia previa o en
desarrollo.
Sintomatología del Delirium (III)
 La alteración se presenta en un corto
período de tiempo (habitualmente en horas
o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.

 Demostración de que la alteración es un

efecto fisiológico directo de una enfermedad
médica.
 Epidemiologia
 Depende de la predisposición de los individuos de esa
población.

 Se ha estimado que un 10 a 15% de los pacientes de las

salas médicas y quirúrgicas padecen delirium (Engel,
1967).

 En especial adulto mayor.

Factores predisponentes
Pacientes con riesgo elevado de
delirium
 Ancianos.
 Individuos que se recuperan de una intervención
quirúrgica.
 Pacientes quemados.
 Lesión cerebral previa (p. ej., demencia, accidente
vascular cerebral).
 Dependencia de sustancias en período de abstinencia.
 Trastornos autoinmunes o infecciosos como el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Características clínicas del delirium
 Pródromo (agitación, ansiedad, alteraciones del sueño,
irritabilidad) e inicio rápido

 Curso rápido y fluctuante

 Alteración de la atención (distracción fácil)

 Alteración del arousal y anomalías psicomotoras

 Alteración del ciclo sueño-vigilia

 Alteración de la memoria (no pueden registrar
información nueva)

 Pensamiento y lenguaje desorganizados

 Desorientación

 Alteraciones de la percepción (errores perceptivos,

ilusiones, delirios [poco sistematizados],
alucinaciones)

 Anormalidades neurológicas
 Disgrafia

 Apraxia constructiva

 Afasia

 Anormalidades motoras (temblor, asterixis, mioclonías,

cambios en el tono y en los reflejos)

 Cambios en el electroencefalograma (EEG) (casi siempre

enlentecimiento de la actividad de fondo)

 Otras características (tristeza, irritabilidad, ira o euforia)

 Diagnostico diferencial delirium:
enfermedades subyacentes
 Encefalopatía de Wernicke ¿Ataxia? ¿Oftalmoplejía?
¿Historia de alcohol o drogas? ¿Aumento del volumen
corpuscular medio? ¿Aumento de la actividad
simpática? (p. ej., la presión sanguínea o la
sudoración) ¿Hiperreflexia?

 Hipoglucemia ¿Historia de diabetes mellitus in-

sulinodependiente? ¿Reducción de los niveles de
glucosa?
 Encefalopatía hipertensiva ¿Aumento de la presión
sanguínea? ¿Edema pupilar?

 Hipoperfusión del sistema ¿Reducción de la presión

sanguínea ? ¿Alteración del ritmo cardíaco? (p. ej.,
infarto de miocardio arritmia o lesión cardíaca)
¿Reducción del hematocrito?
 Hipoxemia ¿Cambios en los gases sanguíneos arteriales
(reducción del PO 2 )? ¿Historia de enfermedad
pulmonar?

 Hemorragia intracraneal ¿Historia de pérdida de

conciencia o infección? ¿Signos neurológicos focales?

 Meningitis o encefalitis ¿Signos meníngeos? ¿Aumento

del número de glóbulos blancos? ¿Aumento de
temperatura?

 ¿Pródromo vírico?
 Sustancias tóxicas ¿Deberían pedirse pruebas de
tóxicos y medicamentos?

 ¿Signos de toxicidad? (p. ej., anormalidades pupilares,

nistagmo o ataxia)

 ¿El paciente toma algún fármaco que puede causarle

delirium?
Diagnostico diferencial: elementos
relevantes
 Infecciones Encefalitis, meningitis y sífilis

 Abstinencia Alcohol, barbitúricos,

hipnoticosedantes

 Alteraciones Acidosis, alcalosis, alteraciones

electrolíticas metabólicas agudas,
insuficiencia hepática e insuficiencia renal
 Traumatismos Accidente vascular,
postoperatorios y quemaduras graves

 Trastornos del SNC Abscesos, hemorragias,

hidrocefalia normotensiva, crisis
convulsivas, ACV, tumores y vasculitis
 Hipoxia Anemia, envenenamiento o
intoxicación por monóxido de carbono,
hipotensión e insuficiencia pulmonar o
cardíaca

 Deficiencias Vitamina B 12 , niacina, tiamina

e hipovitaminosis
 Endocrinopatías Hiper o hipoadrenocortisolismo,
hiper o hipoglucemia

 Accidente vascular agudo Encefalopatía

hipertensiva y shock

 Tóxicos o fármacos Medicaciones, pesticidas y

disolventes Metales pesados Plomo, manganeso y
mercurio
 Evaluación neuropsiquiátrica del
paciente
 Estado mental

 Entrevista (evaluación del nivel de conciencia, actividad

psicomotora, apariencia, afecto, humor, intelecto y
procesos del pensamiento) Test de rendimiento
(memoria, concentración, razonamiento, apraxia
motora y constructiva, agrafia y anomia)
 Estado físico

 Breve examen neurológico (reflejos,

fuerza de los miembros, reflejo de
Babinski, pares craneales, signos
meníngeos y marcha) Signos vitales del
pasado y del presente (pulso, temperatura,
presión sanguínea, respiración)
 Repaso de la evolución (resultados de las pruebas de
laboratorio), conducta anormal después de prescribir una
medicación o de su retirada)

 Pruebas de laboratorio básicas

 Análisis de sangre (electrólitos, glucosa, calcio,

albúmina, urea, y funciones hepáticas)
 Hematología completa
 Niveles de fármacos
 Gases arteriales
 Análisis de orina
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax
 Tratamiento
 Debe de iniciarse tratamiento sintomático con antipsicóticos:

 Haloperidol ( 1.5 -5mg PO) dosis total que se reparte al día siguiente
en 2-3 tomas, con la mitad de la dosis en la toma nocturna.

 Si acepta Vía Oral y no es urgencia inmediata se puede emplear

antipsicóticos atípicos como (2.5-10 mg/día de olanzapina)
(risperidona 1-4mg/días) (quetiapina 25 -150mg/día).

 Durante los días siguientes y tras lograr una respuesta adecuada, se

disminuirá la dosis progresivamente hasta suspenderla a los 5 -10 días
de la resolución clínica del síndrome.
 DEMENCIA
 En la actualidad la demencia es uno de los mayores
retos sanitarios, no sólo para los clínicos sino para la
sociedad en general.

 El síndrome demencial afecta al 5-8% de los individuos

mayores de 65 años, 15-20% de los mayores de 75 años de
edad y 25-50% de los mayores de 85 años (American
Psychiatric Association, 1997).
 Las demencias son el grupo de enfermedades neurológicas
que suelen plantear mas problemas de diagnóstico y
manejo del paciente en urgencias

 Elementos que pueden favorecer la confusión con delirium:

 No tener la edad típica para demencia
 Coincidencia del inicio de la clínica con sucesos
 La reacciones psicológicas a la afectación cognitiva precoz
pueden dominar el cuadro y emerger en forma de cuadros
neurotiformes y/o ansiosodepresivos
 Los diagnósticos previos pueden confundir mas que ayudar
 El término demencia suele utilizarse para describir:

 Estados crónicos.
 Irreversibles.
 Progresivos.

Cabe destacar que el diagnóstico es inespecífico y no

implica automáticamente irreversibilidad.
 Puede ser reversible (1/3 en evaluación inicial) según
Rabins, 1983.

 Pero, en revisiones más recientes se ha hallado que la

demencia reversible se manifiesta sólo en el 1% de los
pacientes ambulatorios (Arnold y Kumar, 1993;
Clarfield, 1995; Weytingh y cols., 1995)
 Definición Demencia
 Síndrome adquirido de deterioro
intelectual persistente que compromete la
función de múltiples esferas de la
actividad mental, como la memoria, el
lenguaje, las habilidades visuoespaciales, la
emoción o la personalidad y la cognición
(Cummings y cols., 1980).
 Desde el punto de vista diagnóstico es de utilidad
categorizar los trastornos de demencia en corticales y
subcorticales.

 Los hallazgos clínicos en las demencias corticales

reflejan disfunción en el córtex cerebral y se caracterizan
por amnesia, afasia, apraxia y agnosia. La enfermedad de
Alzheimer es el ejemplo clásico de demencia cortical y
Parkinson de subcorticales.
 Corticales
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de cuerpos de Lewy
Enfermedad de Pick
Degeneración del lóbulo frontal de
tipo no Alzheimer

Subcorticales
Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Degeneraciones espinocerebelares
Calcificación idiopática de los ganglios
basales
Degeneración nigroestriada
Demencia talámica
DEMENCIAS POR SU ETIOLOGÍA
 Demencias vasculares
 Oclusión múltiple de los vasos sanguíneos
 Síndrome lacunar (infartos subcorticales múltiples)
 Encefalopatía de Binswanger (lesiones isquémicas en la
sustancia blanca)
 Infartos cortico-subcorticales
 dominante con infartos subcorticales y
 Leucoencefalopatía
 Enfermedades mielinoclásticas
 Desmielinizantes
 Esclerosis múltiple
 Enfermedad de Marchiafava-Bignami
 Dismielinizantes
 Leucodistrofia metacromática
 Adrenoleucodistrofia
 Xantomatosis cerebrotendinosa

 Enfermedades traumáticas
 Encefalopatía postraumática
 Hematoma subdural
 Demencia pugilística
 Demencias neoplásicas
 Meningioma (especialmente el subfrontal)
 Glioma
 Metástasis
 Carcinomatosis meníngea
 Demencias hidrocefálicas
 Con comunicación
 Hidrocefalia normotensiva
 Sin comunicación
 Estenosis del acueducto
 Neoplasias intraventriculares
 Quiste intraventricular
 Meningitis basilar
 Enfermedades inflamatorias
 Lupus eritematoso sistémico
 Síndrome antifosfolipídico
 Arteritis de la temporal
 Sarcoidosis
 Arteritis granulomatosa
 Enfermedades infecciosas relacionadas
 Sífilis
 Meningitis crónica
 Síndrome de demencia postencefalítica
 Enfermedad de Whipple
 SIDA
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 Panencefalitis esclerosante subaguda
 Intoxicaciones
 Trastornos relacionados con la ingesta de alcohol
 Abuso de varias sustancias
 Demencias yatrogénicas
 Anticolinérgicas
 Antihipertensivas
 Psicotropas
 Anticomiciales
 Metales
 Disolventes industriales
 Trastornos metabólicos
 Insuficiencia cardiopulmonar
 Uremia
 Encefalopatía hepática
 Enfermedades endocrinas
 Tiroideas
 Suprarrenales
 Anemia y enfermedades hematológicas
 Enfermedades carenciales (vitamina B 12 , ácido fólico)
 Porfiria
 Trastornos psiquiátricos
 Depresión
 Manía
 Esquizofrenia
 Criterios Diagnósticos de la
alteración de la memoria
 Pacientes mayores de 50 años

 Percepción subjetiva de pérdida gradual de la memoria

que afecta a las actividades de la vida diaria (p. ej.,
dificultad en recordar nombres, encontrar objetos,
olvidar números de teléfono)

 Evidencia en pruebas psicométricas estandarizadas de

una pérdida de memoria equivalente a una puntuación
con una desviación estándar o más por debajo de la
media establecida para su edad
 Funciones intelectuales normales.

 Ausencia de demencia.

 Ausencia de antecedentes de enfermedad médica,

neurológica o psiquiátrica que puedan producir
alteración cognitiva, incluyendo el consumo de
psicotropos u otras medicaciones, drogas, alcohol, o
bien historia de traumatismo craneal con una pérdida
de conciencia superior a 1 hora.
 Demencia tipo Alzehimer
 En 1907 Alois Alzheimer refirió «una enfermedad
peculiar del córtex cerebral» en una mujer de 51 años
de edad.

 La paciente mostraba un curso progresivo,

deteriorante, pérdida de memoria, ideas delirantes de
persecución y celotípicas, escondía objetos, sufría
desorientación, problemas en la denominación,
parafasias y tendencia a la perseveración. Su
exploración neurológica no presentaba alteraciones.
 En la etapa terminal, la paciente mostraba un estado
de estupor y estaba tumbada en la cama con las piernas
en posición fetal.

 La autopsia reveló atrofia cerebral sin lesiones

macroscópicas. El estudio microscópico demostró
ovillos neurofibrilares y «focos amiloides» (placas)
asociados a la enfermedad de Alzheimer (Wilkins y
Brody, 1969).
Epidemiologia
 El riesgo de desarrollar una demencia tipo Alzheimer
aumenta con la edad.

 Un estudio comunitario reciente presentaba una

incidencia anual (es decir, nuevos casos cada año) del
0,6% entre los 65-69 años de edad, del 1% para 70-74
años, del 2,0% para 75-79 años, del 3,3% para 80-84
años y del 8,4% para individuos de 85 años de edad o
más (Hebert y cols., 1995).
 Como regla general, el riesgo de demencia tipo
Alzheimer es del 1% a los 60 años de edad, y esta
prevalencia se dobla con cada incremento de 5 años en
la edad (Jorm y cols., 1987).

 Todavía se desconoce si el riesgo finalmente se

estabiliza, si continúa aumentando o si disminuye en
la población más anciana
Criterios Clínicos DSM-IV
 A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos
se manifiesta por:

 (1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad

para aprender nueva información o recordar
información aprendida previamente)
 (2) una (o más) de las siguientes alteraciones
cognoscitivas:

 (a) afasia (alteración del lenguaje)

 (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras, a pesar de que la funciónmotora está
intacta)
 (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de
objetos, a pesar de que la función sensoriall está intacta)
 (d) alteración de la ejecución (p. ej., planificación,
organización, secuenciación y abstracción)
 B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios
A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la
actividad laboral o social y representan una merma
importante del nivel previo de actividad.

 C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un

deterioro cognoscitivo continuo.
 D. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no
se deben a ninguno de los siguientes factores:
 (1) otras enfermedades del sistema nervioso central que
provocan déficit de memoria y cognoscitivos (p. ej.,
enermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson,
corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia
normotensiva, tumor cerebral)
 (2) enfermedades sistémicas que pueden provocar
demencia (p. ej. hipotiroidismo, deficiencia de ácido
fólico, vitamina B 12 y niacina hipercalcemia,
neurosífilis, infección por VIH)
 (3) enfermedades inducidas por sustancias
 E. Los déficit no aparecen exclusivamente en el
transcurso de un delirium.

 F. La alteración no se explica mejor por la presencia de

otro trastorno del Eje I (p. ej. trastorno depresivo
mayor, esquizofrenia).
Tratamiento
 La terapia de la demencia tipo Alzheimer se divide en
tres categorías principales:

 1) controlar la conducta anormal asociada a la

enfermedad;

 2) intentar restaurar la función cognoscitiva,

 3) intentar retrasar el deterioro cognoscitivo.

 Demencia vascular
 Utilizado cuando una lesión cerebral debida a enfermedad
vascular conlleva múltiples deterioros cognoscitivos.

 La acumulación de infartos cerebrales puede producir el

deterioro cognoscitivo progresivo denominado demencia
multiinfarto.

 La isquemia crónica sin infartos deteriora la cognición, y

además las lesiones isquémicas pueden coexistir con otra
patología, como la demencia tipo Alzheimer (Chui y cols.,
1992).

 Más asociada a enfermedad vascular isquémica.

 Epidemiologia
 La demencia vascular es la segunda causa
más habitual de demencia. Se presenta en el
15-30% de los pacientes con demencia y se
combina con la demencia tipo Alzheimer en
el 15-20% adicional.
 La prevalencia de enfermedad cerebrovascular se
incrementa con la edad, y la demencia vascular es la
que se encuentra con mayor frecuencia después de los
60 años de edad.

 Hombres más afectados que las mujeres.

 Mientras que los factores hereditarios desempeñan un

papel principal en la demencia tipo Alzheimer, los
factores ambientales parecen predominar en la
demencia vascular (Bergem y cols., 1997)
 Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es interrumpir la
progresión del deterioro cognoscitivo y optimizar la
capacidad cognoscitiva que se conserva.

 Por tanto, la terapia se centra en el tratamiento de los

factores de riesgo, en intervenciones específicas de la
enfermedad médica y en el tratamiento de
enfermedades psiquiátricas como la depresión o la
psicosis.
 Tratamiento asociado
 Algunos pacientes pueden beneficiarse de terapias del
lenguaje o de terapias físicas (Cummings y Benson,
1992).

 Se recomienda el uso diario de aspirina (325 mg/día)

para inhibir la agregación plaquetaria (Meyer y cols.,
1989).
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