LAPORAN KASUS

Penyakit Ginjal Kronik dengan Komplikasi

Oleh :
Nursahara Harahap (1608320190)
Imas Putri Munthe (1608320189)
Dini Lestari (1608320170)
Khoirun Nisa Barus (1608320163)

Pembimbing :
dr. Bambang, Sp.PD
KKS ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT PUTRI HIJAU TK.II MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA UTARA
DEFINISI PENYAKIT GINJAL KRONIK
Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) of the National Kidney
Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisi-kan gagal ginjal kronis sebagai suatu
kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama tiga
bulan atau lebih.

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal.
EPIDEMIOLOGI
Global Burden of Disease
tahun 2010, PGK penyebab
Hill et al, 2016, mendapatkan kematian peringkat ke-27 di
prevalensi global PGK sebesar dunia tahun 1990 dan
Di Amerika Serikat, pada 13,4%. menjadi urutan ke-18 pada
tahun 1995-1999 insidensi tahun 2010
PGK diperkirakan 100 kasus
Prevalensi PGK meningkat seiring
perjuta penduduk pertahun,
meningkatnya jumlah penduduk
dan meningkat sekitar 8% usia lanjut dan kejadian penyakit
setiap tahunnya diabetes melitus serta hipertensi
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.
Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk
per tahun

Indonesia, perawatan penyakit ginjal merupakan ranking kedua pembiayaan terbesar dari BPJS
kesehatan setelah penyakit jantung

Data NHANES tahun 2003-2006, menunjukkan terdapat 15,2% orang berusia lebih dari 20 tahun
menderita CKD

Pada penelitian lain, berdasarkan usia, prevalensi penderita CKD lebih besar pada usia >60 tahun
(39,4%), kemudian diikuti usia 40-59 tahun (12,6%) dan pada usia 20-39 tahun sebanyak 8,5%.
Klasifikasi penyakit ginjal kronis didsarkan atas dua hal yaitu, atas
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi Penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Deraja Penjelasan LFG (ml/mnt/ 1,73

t m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90
atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
 FAKTOR RESIKO
Riwayat penyakit Acute
Usia lebih dari 50 tahun Obesitas
Kidney Injury
Riwayat penggunaan obat
Nephrotoxins (Analgetik,
Massa pada ginjal aminoglikosida, zat Autoimun (SLE)
kontras)

Barat lahir rendah Preeklampsia Sosioekonomi rendah

Etnik : African American,

Native American, Hispanik
dan Asian
 Diabetes mellitus
ETIOLOGI Hipertensi
Glomerulonefritis kronis
Nefritis intersisial kronis
Penyakit ginjal polikistik
Obstruksi
Infeksi saluran kemih
Infeksi kronis (seperti pielonefritis kronis dan tuberkulosis)
Penyakit kolagen (lupus eritematosus)
Neoplasma
Tidak diketahui
 PATOFISIOLOGI

DM

Anemia PGK Hipertensi

Hiper
urisemia
 • Nefropati diabetik dan penyakit ginjal kronik

Nefropati diabetik ditandai oleh perubahan struktural dan fungsional.

Dalam glomerulus, terjadi ekspansi mesangial, penebalan membran dasar,
nodular glomerulosklerosis, pembentukan AGEs, akumulasi poliol melalui
jalur aldose reduktase, dan aktivasi protein kinase C.

Reseptor-dependent Reseptor pada berbagai jenis sel

Sirkulasi AGE
Modifikasi protein membran basal,
Reseptor-independent komponen cross-link ECM, dan
meningkatkan ekspresi kolagen tipe IV
Makrofag tipe I dan II, AGE-R1, AGE-R2, AGE-R3,
reseptor untuk AGE (RAGE), dan CD36

RAGE menyebabkan aktivasi beberapa jalur transduksi sinyal

yang mengarah pada pembentukan spesies oksigen reaktif
(ROS) dan aktivasi faktor transkripsi, seperti NF-kappaB.
Akibatnya, NF-kappaB menyebabkan pelepasan TGF-β1,
interleukin-1β dan interleukin-6, faktor pertumbuhan seperti
insulin-1, faktor nekrosis tumor (TNF-α ), dan faktor
pertumbuhan trombosit.

Reaksi metabolik menghasilkan pembentukan produk

samping aktif dan radikal bebas ( molekul superoksida,
peroksil, hidroksil, dan hidroperoksida)
 • Hipertensi dan penyakit ginjal kronis

• merangsang iskemia glomerular berikut kerusakan pada

preglomerular arteri dan arteriol. Ini mengarah ke
Jalur 1
penyempitan lumen progresif dan penurunan aliran
glomerulus

• hilangnya autoregulasi arteriol aferen dengan transmisi

Jalur 2
berikutnya tekanan darah tinggi sistemik ke glomeruli
 • Hiperurisemia dan penyakit ginjal kronis

Asam urat telah terbukti mengaktifkan sitoplasma phospholipase

A2 dan transkripsi faktor inflamasi NF-κB, menyebabkan
penghambatan proliferasi sel tubular proksimal.

Peningkatan kadar asam urat serum meliputi produksi sitokin

sistemik, yaitu tumor necrosis factor α, dan ekspresi kemokin lokal,
yaitu chemotactic monocyte protein 1 di ginjal dan (COX-2) .

Peningkatan kadar asam urat bisa menyebabkan stres oksidatif dan

disfungsi endotel.
• Penyakit ginjal kronis dan anemia

Defisiensi
EPO besi
menurun

Penurunan
jangka
waktu
eritrosit

Anemia
 Defisiensi besi

Perdarahan kronis dari uremia terkait disfungsi

trombosit, sering buang air besar, dan akumulasi
darah di aparatus dialisis

Gangguan pelepasan zat besi dari sumbernya yang

tidak dapat memenuhi permintaan eritropoiesis

Peningkatan kadar hepcidin

 DIAGNOSA
Diagnosis GGK dapat diketahui dari hasil evaluasi laboratorium seperti

Pemeriksaan serum kreatinin untuk estimasi nilai GFR.

Rasio antara protein dengan kreatinin atau albumin dengan kreatinin
pada sampel urin di pagi hari.
Pemeriksaan ada tidaknya sel darah merah atau sel darah putih pada
endapan urin.
Melihat keadaan ginjal menggunakan USG.
Melihat nilai elektrolit darah (natrium, kalium, klorida, dan
bikarbonat)
 Gambaran klinis
oHipervolemia akibat retensi natrium
oHipokalsemia dan hiperkalemia akibat ketidakseimbangan elektrolit
oAzotemia akibat retensi zat sisa nitrogenus
oAsidosis metabolik akibat kehilangan bikarbonat
oNyeri tulang serta otot dan fraktur yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan kalsium-fosfor dan ketidakseimbangan hormon
paratiroid yang ditimbulkan
oNeuropati perifer akibat penumpukkan zat-zat toksik
oMulut yang kering, keadaan mudah lelah, dan mual akibat hiponatremi
 Gambaran klinis

oHipotensi akibat kehilangan natrium

oPerubahan status kesadaran akibat hiponatremia dan zat-zat toksik
oFrekuensi jantung yang tidak reguler akibat hiperkalemia
oHipertensi akibat kelebihan muatan cairan
oLuka-luka pada gusi dan perdarahan akibat koagulopati
oKulit berwarna kuning tembaga akibat perubahan proses metabolik
oKulit yang kering serta bersisik dan rasa gatal yang hebat akibat uremic frost
oKram otot dan kedutan (twitching) yang meliputi iritabilitas jantung akibat
hiperkalemia
oPernapasan kusmaul akibat asidosis metabolik
 Gambaran laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :

Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria
 Gambaran radiologi
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
 Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak
 Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
 Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
 Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
 Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

• untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,

Pasien dengan ukuran ginjal yang prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang
mendekati normal sudah diberikan

• pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal

polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
Kontraindikasi
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah,
gagal nafas, dan obesitas.
PENATALAKSANAAN
Target Terapeutik :
HbA1C : <7% (perkiraan glukosa rata-rata, 154 mg / dl)
BP : <130/80 mmHg untuk CKD tanpa proteinuria
LDL-C : <100 mg / dL
BMI : 18,5-24,9 kg / m2
• First-line Agents
• GFR >20 mL/min/1.73 m2 ACEI or ARB
• Most CKD patients with HTN require 2 or more antihypertensive medications
• Second and Third Line Agents
• GFR ≥40 mL/min/1.73 m2 Add thiazide and/or CCB, if anti-RAAS agent is first-line
• GFR <40 mL/min/1.73 m2 Add loop agent, eg, bumetanide or furosemide (twice-daily dosing)
or torsemide (once-daily dosing) and/or CCB, if anti-RAAS agent started as first-line therapy
• Fourth-line Agents
• HR >80 bpm Beta blocker or alpha/beta blocker
• HR ≤80 bpm Consider adding ARA (spironolactone or eplerenone), if proteinuria present
Specific Clinical Situations
• Diabetes
• CAD
• BPH
• Thiazide-resistant HTN
• Primary aldosteronism
• Orthostatic hypotension
ACEI or ARB for type 1 diabetes
ARB or ACEI for type 2 diabetes
Beta blocker, CCB, alpha/beta blocker, eg,
labetalol
Alpha-1 blocker, eg, prazosin, terazosin,
doxazosin
Amiloride or ARA
ARA
Target 2-min standing SBP (>120 mmHg)
Diabetes mellitus
• Insulin
• Biguanid (Metformin)
• Sulfonil urea
Hiperurisemia
• Golongan urikosurik: akan meningkatkan klirens ginjal untuk
asam urat dengan cara mengurangi reabsorpsi dari asam urat
pada tubulus proksimal.
• Inhibitor xantin oksidase : menghambat perubahan hipoxantin
menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat.
Allupurinol :
Dosis awal : 100-200 mg/hari
Dosis maks : 800 mg/hari
Anemia
Terima Kasih