dr. Melok Tin, M.

Kes, SpKK
 Reaksi Simpang Obat
( R.S.O )
(Adverse Drug Reaction)

R.S.O tipe A R.S.O tipe B

(non imunologik) (imunologik)

 toksisitas
 efek samping
 dose related
 Idiosinkrasi
 berhubungan efek
 intoleransi
farmakologik obat
 alergi obat
( R.O.A )
 Erupsi Obat  salah satu bentuk Reaksi Simpang
Obat (R.S.O)  Reaksi Obat Alergik (R.O.A)
 R.O.A yg mengenai kulit & mukosa Erupsi Obat
Alergik (E.O.A )
 Selanjutnya disebut Erupsi Obat
 Yaitu respon abnormal seseorang terhadap bahan
obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi
sebagai reaksi hipersensitivitas yang terjadi
selama atau setelah pemakaian obat
 Reaksi tidak dapat diprediksi pd seseorang
(bukan malpraktek)
Erupsi Obat tjd melalui obat secara
sistemik / topikal E
R
U
Satu macam obat dapat menyebabkan P
lebih dari satu jenis erupsi S
I
satu jenis erupsi dapat disebabkan oleh
bermacam-macam obat O
B
erupsi obat menjadi semakin A
kompleks ??? T
 Terjadi melalui imunologik penderita yg mempunyai
hipersensitivitas terhadap obat tersebut
 Suatu obat mulanya berperan sbg antigen tidak lengkap
atau hapten disebabkan berat molekul rendah
 Melalui reaksi hipersensitivitas (4 tipe reaksi
imunologik Coomb & Gell)  bahwa obat harus
dimetabolisme menjadi produk yg secara kimia sifatnya
reaktif  secara umum metabolisme obat dianggap sbg
satu bentuk proses detoksifikasi yaitu obat dikonversi
dari zat yang larut dalam lemak, nonpolar menjadi zat
hidrofilik dan polar mudah diekskresi  2 langkah yaitu
Reaksi fase I (reaksi oksidasi reduksi) dan Reaksi fase
II (reaksi konjugasi)
 Untuk dapat menimbulkan reaksi imunologik hapten
harus bergabung dahulu dengan protein pembawa
(carrier) yang ada dalam sirkulasi atau protein
jaringan hospes  Carrier diperlukan oleh obat atau
metabolitnya untuk merangsang sel limfosit T &
merangsang sel limfosit B membentuk antibodi
terhadap obat atau metabolitnya
 Reaksi ini menjelaskan perlunya interval waktu
(sensitisasi) pd erupsi obat  1- 2 minggu setelah
terpapar obat
Tipe III
Tipe II (Reaksi sitostatik)
Disebut Reaksi kompleks imun

OBAT ?? ?? ?? ??
 Identifikasi obat & anamnesa
penyebab timbulnya reaksi obat 
riwayat penyakit, obat-obat yang
didapat (termasuk jamu), kelainan
yang timbul secara akut / beberapa
hari sesudah masuknya obat, rasa
gatal disertai demam (biasanya
subfebril)

 Mengenal gambaran klinis dari

berbagai erupsi obat
Kenali Tanda Erupsi Obat
Secara Dini
 ≥90% erupsi obat berbentuk erupsi
eksantematosa  morbiliformis /
makulopapuler
 Awal perubahan eksantematosa pada kulit
tanpa didahului blister ataupun pustulasi
(daerah leher) menyebar ke perifer tubuh scr
simetris & hampir selalu disertai pruritus
 Erupsi muncul 1-2 minggu setelah pemakaian
obat & dpt sembuh sendiri jangka waktu 7
sampai 14 hari
 Pemulihan ditandai perubahan warna kulit dari
merah terang ke warna coklat kemerahan disertai
deskuamasi kulit
 Hampir semua obat dpt menginduksiErupsi
makulapapular atau morbiliformis
 Seringkali erupsi generalisata dan simetris berupa
eritema, dg gejala pruritus kadang demam, malaise
& nyeri sendi
 Obat penyebab  ampisilin, NSAID, Sulfonamid,
tetrasiklin
 MORBILIFORMIS
 Dg / tanpa demam
 Riwayat minum obat 1-2mg
 Selalu disertai gatal
(telapak tangan)
 Awalnya leher menuju ke
perifer tubuh
 Simetris
 Diaskopi
 Penyebab obat 
ampisilin, NSAID,
Sulfonamid, tetrasiklin
MORBILI
 3 stadium, yaitu stadium
kataral, stadium erupsi
dan stadium konvalesensi
 Erupsi dg pola sentripetal
/ sentrifugal, gatal
 Bercak koplik (enantem)
pd mukoa buccal
 Diaskopi
 Lab leukopeni
 Penyebab  droplet dan
kontak virus family
Paramixovirus
Erupsi morbiliformis Morbili
 Urtikaria menunjukkan kelainan kulit urtika, dapat
disertai angioedema
 Pada angioedema berbahaya jk melibatkan lidah dan
laring  asfiksiamenyerang glotis
 Keluhan umumnya gatal dan panas pada tempat lesi 
timbul mendadak dan hilang perlahan dalam 24 jam
 Urtikaria dapat disertai demam dgn gejala umum:
malaise, nyeri kepala dan vertigo
 Angioedema biasa terjadi di daerah bibir, kelopak
mata, genitalia ekstena, tangan dan kaki
 Penyebab tersering: penisilin, asam asetil salisilat &
NSAID
Urtikaria Angioedema
 FDE disebabkan obat atau bahan kimia
 FDE merupakan erupsi kulit sering dijumpai lesi
eritem dan vesikel berbentuk bulat atau lonjong atau
numular  meninggalkan bercak hiperpigmentasi lama
baru hilang, bahkan sering menetap (keunguan)
 Dari namanya  FDE mrpkn kelainan yg timbul
berkali-kali pada tempat yang sama (fixtum)
 Tempat predileksi di sekitar mulut, di daerah bibir
dan daerah penis pada laki-laki (sering diduga
penyakit kelamin) karena erosi cukup luas disertai
eritema dan rasa panas setempat
 Obat penyebab: sulfonamida, barbiturat,
trimetroprim dan analgesik
 Eritroderma ialah terdapatnya eritema universal &
biasanya disertai skuama
 Eritroderma dapat disebabkan oleh bermacam-
macam penyakit selain alergi obat  psoriasis, dll
 Pada eritroderma karena alergi obat terlihat
eritema tanpa skuama, skuama baru timbul pada
stadium penyembuhan
 Obat-obat yang biasa menyebabkan  sulfonamid,
penisilin, fenibultazon
 Vaskulitis  radang pembuluh darah  palpable
purpura pd kapiler (tidak hilang pada penekanan)
 distribusi simetris pd ekstremitas bawah & sakrum
 Vaskulitis disertai demam, mialgia & anoreksia
 Obat penyebab: penisilin, sulfonamid, NSAID,
antidepresan & antiaritmia
 Jika vaskulitis terjadi pd pembuluh darah sedang 
eritema nodosum (EN)  berupa eritema & nodus nyeri
dengan eritema di atasnya disertai gejala demam &
malaise predileksi daerah ekstensor tungkai bawah
 EN dapat pula disebabkan beberapa penyakit lain 
tuberkulosis, infeksi streptokokkus & leprae
 Obat penyebab EN: sulfonamid & kontrasepsi oral
 Gambaran klinis reaksi fotoalergi sama dengan
dermatitis fotokontak alergi
 Lokalisasi pada tempat terpajan sinar matahari
(sun-exposure area)
 Kelainan dapat meluas ke daerah yang tidak
terpajan matahari
 Obat yang menyebabkan fotoalergik 
fenotiazin, sulfonamida, NSAID & griseofulvin
(fotosensitizer)
 Jarang disebabkan alergi obat
 Kelainan kulit berupa pustul-pustul miliar nonfolikular
timbul pada kulit yang eritromatosa dapat disertai purpura
dan lesi menyerupai lesi target
 Kelainan kulit timbul pada waktu demam tinggi (>38ºC)
dan pustul-pustul tersebut cepat menghilang sebelum 7
hari kemudian diikuti deskuamasi selama beberapa hari
 Terdapat 2 perbedaan utama P.E.G.A vs psoriasis
pustulosa P.E.G.A terjadinya akut dan terdapat riwayat
alergi obat  Pada P.E.G.A pustul-pustul pada kulit yang
eritromatosa dan demam lebih cepat menghilang,
perbedaan gambaran histopatologik
 Obat : aminopenicillins, macrolides and quinolones
AGEP PSORIASIS PUSTULAR
AGEP Psoriasis Pustular
Erupsi obat eritema
Keterlibatan EM SJS Overlap TEN
SJS - TEN
Mukosa 1 1-2 ≥2 ≥2
Lesi Target + + - -
Nikolsky - ± + +
Sign
Detachment - ≤10% 10 – 30% ≥ 30%
area
 Eritema Multiforme  penyakit akut self-limiting dg
erupsi kulit meradang
 Bercak kemerahan terbentuk dari bintik-bintik merah
di kulit, kadang tampak keunguan atau berisi cairan di
tengahnya  lesi target / rainbow like appearance
 Biasanya mengenai daerah mulut, mata & permukaan
lain yang lembab
 Dinamakan eritema multiforme karena munculnya
variasi bentuk multiforme
 Patofisiologi diduga reaksi hipersensitivitas berbagai
stimulus, biasanya virus atau obat-obatan
 Virus herpes paling sering adalah virus HSVI dan II
 SJS merupakan hipersensitifitas akibat pembentukan
sirkulasi kompleks imun obat atau infeksi virus
 Gejala klinis prodromal 1-14 hari: demam, radang
tenggorokan, sakit kepala, dan malaise. Riwayat
demam ~ infeksi  demam dilaporkan 85% kasus
 Keterlibatan membran mukosa oral membuat pasien
mengalami kesulitan makan & minum
 Pasien yang mempunyai keterlibatan dalam
genitourinari bisa mengeluhkan disuria
 Gambaran klinis erupsi  makula berkembang papul,
vesikel, bulla, plak urtikaria atau eritema konfluen
 Obat penyebab SJS: sulfa, fenitoin, atau penisilin
 Kegawat daruratan kulit ≥ disebabkan obat-obatan
 Patofisiologi TEN  fenomena immun kompleks
berupa akumulasi metabolit obat pd epidermis secara
genetik dipengaruhi proses imunologi setiap individu
 Gejala klinis prodromal 2-3 hari seperti malaise,
rash, demam, batuk, arthralgia, mialgia, rhinitis,
headache, anorexia, mual muntah, dg / tanpa diare
 Gejala / tanda prodromal lain: konjungtivitis (32%),
faringitis (25%), pruritus (28%)
 Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam
persisten, pengelupasan epidermis & terlibatnya
membran mukosa
 Komplikasi : stomatitis, mukositis, nyeri telan  pasien
berisiko tinggi dehidrasi dan malnutrisi
 Konjungtiva terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi
kulit  erosi mukosa pipi, hidung, faring, trakeo -
bronkial esofagus, mukosa usus, perineum, vagina,
uretra
 Pemeriksaan kulit  lesi kulit nyeri/rasa terbakar,
panas, eritematous, makula morbiliform simetris pada
wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan
 Nikolsky sign positif dg krusta hemoragik pd bibir
 Pneumonia merupakan komplikasi paling berat 
kegagalan nafas akut & membutuhkan intubasi
SJS ??
TEN ??
Pengobatan  Kortikosteroid

 Hentikan obat yang diduga sebagai penyebab erupsi

 Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi
obat sistemik , antihistamin dan topikal (kompres,
lanolin, antipruritus menthol maupun kortikosteroid
topikal)
Pencegahan 
 selalu menanyakan adanya riwayat alergi obat ke
pasien (pasien sll mengingat & menginformasikan ke
medis – paramedis)
 Memberikan obat (terutama antibiotka) sesuai
indikasi
 Selalu pesan pasien apabila setelah minum obat
terjadi reaksi alergi hendaknya hentikan segera dan
konsultasi dokter
 Memperhatikan kemungkinan adanya reaksi silang antara obat

Obat vs obat
penisilin vs sefalosporin

gentamisin vs kanamicin

Sulfa (cotrimoxazole, vs obat gol sulfonylurea (glibenklamid)

sulfasalazine)
sulfa (cotrimoxazole, vs chlorthalidone,
sulfasalazine) hydrochlorothiazide, furosemide,
epitizide or clopamide
Obat anti kejang / anti vs karbamazepin, dilantin, fenitoin,
epilepsi fenobarbital, lamotrigine (LTG)
Cincin aromatic and oxcarbazepine (OXC)
DRESS :
 Drug Rash Eosinophilia and Systemic
Symptoms suatu kondisi mengancam nyawa yg
ditandai ruam kulit, demam, leukositosis dg
eosinofilia atau limfositosis atipik,
pembesaran kelenjar getah bening, serta
gangguan pada hati atau ginjal
 Disebut juga Sindrom Hipersensitivitas Obat
(SHO)
 Penyebab: obat anti kejang, sufonamid,
dapson, minosiklin serta alupurinol
…………
 Nama : dr. Melok Tin, M.Kes, SpKK
 Tgl/lahir : 28 September 1972
 Status : Menikah dg 3 putra
 Suami : dr. Syuharul, M.Sc, SpPD
 Pendidikan : S1 di FK UNS 1999
Profesi -S2 di FK UGM 2007
 Bekerja :
1. RSU PKU Muhammadiyah Delanggu Fulltimer
Bagian Kulit Kelamin 2007-sekarang
2. Ketua Komite medis RSU PKU Muh Delanggu
periode 2011-2013 & 2013-2015
3. Elok Skin Care & Clinic di Klaten