Federico Sberna

Iael Altclas
Segunda cátedra de Farmacología II
2017
• Características virológicas del HIV
• HIV como enfermedad sistémica
• Epidemiología
• Objetivos TARV
• Características de los fármacos
• Resistencias y barrera genética
• Esquema terapéutico
• Inicio de TARV
• Adherencia/Falla en el TARV
• Sme de reconstitución
• Riesgo Cardiovascular
• HIV y embarazo
• Profilaxis durante tratamiento
• Pfx post exposición
• Pfx pre exposición
• Conclusiones
Características virológicas del HIV
Video
HIV como enfermedad sistémica
Epidemiología
Epidemiología
 Objetivos del TARV
• Supresión de la Carga Viral (CV) al máximo por
la mayor cantidad de tiempo posible.
• Restaurar y mantener la función
inmunológica.
• Reducir la mortalidad y mejorar la calidad de
vida.
• Prevenir transmisión de HIV.
 Predictores de éxito
• Baja viremia de base
• Alta potencia del régimen TARV
• Tolerabilidad del TARV
• Conveniencia del régimen
• Excelente adherencia al régimen
A quien tratamos?
Mientras que la TARV esta recomendada para
todos los pacientes, las siguientes condiciones
aumentan la urgencia de iniciar el tratamiento:
• Embarazo
• Demencia asociada a HIV
• Neoplasias asociada a HIV
• Infecciones oportunistas
• Recuentos bajos de CD4 (<200 celulas/mm3)
• Nefropatía asociada a HIV
• Infección aguda o temprana
• HIV/hepatitis B coinfección
• HIV/hepatitis C coinfección
 Fármacos Antirretrovirales
• Análogos nucleósidos y nucleótidos de la
transcriptasa reversa
• Análogos no nucleósidos de la transcriptasa
reversa
• Inhibidores de la proteasa
• Inhibidores de la integrasa
• Inhibidores de la fusión
 INTI
● Zidovudina (AZT)
● Lamivudina (3TC) Análogos Nucleósidos
(requieren tres fosforilaciones)
● Emtricitabina (FTC)
● Abacavir (ABC)
● Didanosina (DDI)
● Estavudina (D4T)

● Tenofovir (TDF) Análogo Nucleótido

(requiere dos fosforilaciones)
 INTI
Mecanismo de acción
Inhibidores competitivos de la enzima, se
incorporan a la cadena y detienen su
elongación.

Inhiben la replicación viral

Farmacocinética
● No se metabolizan por citocromos → Pocas interacciones metabólicas.
● Interacciones con fármacos que potencian toxicidad.
● Los metabolitos activos fosforilados se eliminan mucho más lentamente que el
compuesto original, permitiendo la administración una o dos veces por día.
 INTI
Efectos Adversos
● Los más importantes aparecen a largo plazo y son por toxicidad mitocondrial
(acción sobre la ADN polimerasa gamma).
● Se produce principalmente con los análogos de timidina (AZT, D4T).
● 3TC, TDF y FTC son mejor tolerados

El daño mitocondrial se expresa en formas clínicas variables:

- Miopatías (Zidovudina)
- Neuropatías (Estavudina, Didanosina)
- Esteatosis hepática
- Acidosis láctica
- Pancreatitis
- Lipodistrofia periférica
 INTI
Zidovudina (AZT)

Análogo de Timidina

FC:
Absorción rápida, pasa BHE y placenta.
No se une a proteinas plasmáticas.
Metabolismo hepático por glucuronidación. Lamivudina (3TC) y Emtricitabina
(FTC)
EA:
- Fatiga, malestar general, insomnio… Análogos de Citosina
- Intolerancia GI
- Mielosupresión FC:
- Lipoatrofia periférica Alta BD oral, independiente de alimentos
- Miopatía Se excreta sin cambios por riñón (Ajustar en
- Hepatotoxicidad, acidosis láctica IR)

EA:
Son muy bien tolerados!

Puede haber rebote de HBV al retirarlos

 INTI
Abacavir (ABC) Tenofovir (TDF)

Análogo de Guanosina Análogo nucleotído de Adenosina

FC: FC:
Es el único que debo ajustar en IH! Se excreta por FG y secreción tubular.
(Ajustar en IR!)
EA:
Hipersensibilidad potencialmente fatal: EA:
-Fiebre -Nefropatía tubular
-Exantema
-Dolor abdominal -Osteopenia
-Sintomas generales
-Sintomas respiratorios

RETIRAR
PERMANENTEMENTE!!
 INTI

Tenofovir Alafenamida (TAF)

Igual de efectivo en el tratamiento con menores

concentraciones plasmáticas

Menor toxicidad renal y ósea.

 INNTI
• Efavirenz
• Nevirapina
• Etravirina
• Ralpivirina
• Delavirdina
Mecanismo de acción
•Inhiben la TI por un mecanismo
No competitivo. Eliminación por
•Unión reversible al centro metabolismo
catalítico de la TI, provocando un hepático.
cambio conformacional INDUCEN CYP3A4 !
•No necesitan fosforilación (ojo interacciones)
intracelular para activarse.
Farmacocinética
• A: VO • A: VO
• D: UPP 99% • D: Cruza placenta y
Vida ½; 40-55hs lactancia
• M: Cyp2B6 y 3A4 Vida ½: 25-30hs
Inducción/inhibición • M: Hepático. Estimula
CYP3A4 ( + inductor) CYP3A4
• E: renal

EA EA
*SNC (mareo, insomnio, sueños vívidos, *AUMENTO TRANSAMINASAS
ansiedad, psicosis) HEPÁTICAS. (puede ocurrir hepatitis
*Teratogénico en primer trimestre fulminante)
*Rash *Rash – prurito
*Cefalea *Fiebre, fatiga, cefalea, somnolencia.
* Transaminasas y Col Sérico *Náuseas
 Alta barrera genética
•A: VO. Administrar con
actualmente solo se usa
comidas.
en situaciones de fallo
•D: UPP 99,7%. Vida ½:
virológico
45hs.
•M: Hepático. CYP3A4
Inducción/inhibición
CYP3A4 ( + inductor)
•E: Heces y orina. Por qué como primera línea?
*Comodidad de uso
Rash *Tolerancia
Depresión *Potencia
Insomnio
Cefalea
Hepatotoxicidad
 IP
▪ Atazanavir (ATV)/ RTV
▪ Lopinavir (LPV)/ RTV
▪ Darunavir (DVR)/RTV
▪ Fosamprenavir(FVP)/ RTV
▪ Ritonavir (RTV)
Mecanismo de acción
-Inhiben en forma competitiva la acción de la
ASPARTILPROTEASA del virus.
-Evita la separación proteolítica de los polipéptidos precursores del HIV gag y pol
(componentes estructurales y enzimáticos esenciales del virus)
EA
-Actúan de forma directa, sin necesitar ninguna
transformación en la célula. Todos producen:
-N/V/D (resuelven 4 sem post
tto)
-Riesgo de resistencia a la
insulina y lipodistrofias
-CONTRAINDICADOS con
fármacos que inhiban CYP3A4
-Su uso prolongado puede
SE EVITA LA METAMORFOSIS
causar disfunción eréctil
DEL VIRUS Y SU POSTERIOR
MADURACIÓN PARA LLEGAR A
SU FORMA INFECTANTE. Los IP con un mejor perfil
metabólico son ATV/r y DRV/r.
Lpv/Rtv da mayores
alteraciones lipídicas y mayor
resistencia a la insulina.
Efecto booster
Dosis de 100 o 200 mg de RTV una o dos veces al día

Inhibe el CYP3A4 SE DISMINUYEN LAS DOSIS

DE AMBOS FÁRMACOS Y LA
FRECUENCIA DE
ADMINISTRACIÓN EN TANTO
Intensifica las concentraciones de AUMENTAN LAS
los otros IP administrados en la CONCENTRACIONES
SISTÉMICAS.
coformulación

Mejora BIODISPONIBILIDAD Y SEMIVIDA de eliminación del fármaco que es

administrado simultáneamente.
 Atazanavir Darunavir Fosamprenavir Lopinavir Ritonavir

Vida media 7 hs 15hs (con RTV) 7,7 hs 5-6hs 3-5hs

UPP 86% 95% 90% (amprenavir) 90% 98-99%

Metabolismo y Sustrato e inhibidor del Sustrato e inhibidor del Sutrato, inductor e Sustrato e inhibidor del Sustrato e inhibidor de
Excreción CYP3A4. CYP3A4. inhibidor del CYP3A4. CYP3A4. CYP3A4 y CYP2D6.
Excreción urinaria Excreción urinaria Excrecion biliar Eliminación por heces.

Efectos adversos -Hiperbi Indirecta -Cefaleas -N/V/D -Neonatos -N/V/D

-N/V/D -Erupción cutánea -Hiperglucemia -N/V/D LO + FTE -Anorexia
-Litiasis vesicular -Diarrea -Fatiga -Hiperlipidemia -Dolor abdom
-Nefrotoxicidad -Hepatotoxicidad -Parestesias -Hepatotoxicidad -Disgeusia
-Prolonga int QT Y PR. -Lipodistrofia -Cefalea -Resist Insulinica -Parestesias
-Hepatotoxicidad -Aumento TG y COL. -Erupción cutáne -Riesgo CV -Hiperlipidemia
-Lipodistrofia (puede dar SSJ) -Osteopenia -Hepatotoxicidad
-Erupción cutáne -Hiperlipidemias -Prolongá int PR -Lipodistrofia
-Osteopenia -Hepatotoxicidad -Lipodistrofia
-Lipodistrofia -Erupción cutáne

Observaciones Adm con alimentos. UNICO Adm con alimentos. Profármaco SOLO EXISTE ASOCIADO Utilizado en dosis
QUE SE PUEDE DAR SIN AMPRENAVIR A RITONAVIR!! pequeñas para efecto
RITONAVIR EN DOSIS DE OJO ALÉRGICOS A LAS Contiene ETANOL. Ojo ¨booster¨ o
400MG. SULFAS! Tiene una con asociación otros ¨reforzador¨
fracción sulfonamídica. fcos que dan ef
disulfiram
NO COMBINAR RITONAVIR CON:
-MIDAZOLAM / TRIAZOLAM / FENTANILO / DER. DEL
CORNEZUELO DE CENTENO
-ANTICONCEPTIVOS ORALES
-QUINOLONAS/ CLARITROMICINA (PROLONGAN QT)
-RIFAMPICINA!!!!!
-ERGOTAMINA: SME ERGOTAMINICO (Alternativa triptanos para
Migraña)
 Inhibidores de la Integrasa
• Raltegravir
• Dolutegravir
• Elvitegravir (combinación con Cobicistat+FTC+TDF)

Suelen ser bien tolerados.

Generan una rápida reducción de la CV.
Producen escasos efectos metabólicos.
 Inhibidores de Integrasa
Mecanismo de acción
Impiden la integración del genoma viral en el
del huésped.
El genoma viral no integrado no puede
producir nuevas particulas infectantes.

Detiene la propagación viral

 Inhibidores de integrasa
Rifampicina (inductor
Raltegravir enzimático) disminuye la
• Administración oral, dos veces por día, con o sin concentración de RAL.
alimentos.
• IBP aumentan su concentración plasmática.
• Se metaboliza por glucuronidación hepática.
• Excreción renal Efectos adversos
(infrecuentes):
Dolutegravir - Intolerancia GI
• Administración oral, una o dos veces por día, con o sin
- Aumento CPK
alimentos.
- Insomnio
- Hipersensibilidad
Elvitegravir
• Se administra en combinación con TDF, FTC y Cobicistat
(potenciador farmacocinético)

La combinación puede generar mayor

intolerancia digestiva y toxicidad renal.
 Inhibidores de la fusión
• Maraviroc
• Enfuvirtide
 Maraviroc
Mecanismo de acción Farmacocinética
El MVC se une de forma altamente selectiva y reversible al
receptor de quimiocinas CCR5 bloqueandolo. Evita unión de la A: VO
célula del hospedador con gp120 del virus. D: UPP 76%
Muestra una potente actividad antirretroviral frente a Vida 1/2: 14-18hs
variantes del VIH-1 que utilizan el receptor CCR5 para entrar
M: CYP 3ª4
en las células identificadas como R5-trópicas.
E: renal

EA
INFRECUENTES.
-Erupción cutánea
Barrera genética -Hepatotoxicidad
Mec de resistencia:
1).El primero y más frecuente es la emergencia de virus con tropismo X4 preexistentes como población
minoritaria al inicio del tratamiento
2)El segundo mecanismo resulta de la selección de mutaciones e diferentes regiones de la envoltura (gp 120)
que impiden la interacción entre el virus y el receptor CCR5.
 Enfuvirtide
Farmacocinética
Mecanismo de acción A: Subcutánea !!!
•Interviene en la fusión de la bicapa D: BD 80%
lipídica de la membrana del virus con Vida ½: 3,8hs
la célula hospedadora, bloquea M: Por proteínas.
interacción con gp41 evitando la no tiene interacciones
fusión de la membrana y la E: renal
penetración del virus a la célula. (no se ajusta a IH ni IR)
•Su actividad frente al VIH es
independiente de correceptor utilizado
(CCR5 y/o X4) y su perfil de EA
resistencias es completamente
diferente al de los otros ARV. -Sitio de inyección
Resistencia por mutación gp41 -Hipersensibilidad
-Aumenta riesgo de
neumonía y
linfadenopatía
 Que hay de nuevo?
•ARV de larga duración- Inyectables
•Biterapia / Monoterapia
Modeling study suggested that, if DTG + 3TC demonstrate high virologic suppression rates in a
larger trial, use of this regimen as first-line or induction/maintenance therapy could result in US
savings of > $500 million

•BictegravirI:INTI
• Ibalizumab: humanized mAb to CD4 receptor that blocks postattachment HIV entry into
CD4+ T-cells

• Fostemsavir: attachment inhibitor; binds to HIV-1 gp120

 Resistencia a TARV
Cuando la supresión de la replicación no es total, por ejemplo ante una
mala adherencia, se seleccionan cepas con mutaciones que confieren
resistencia a las drogas utilizadas.

Evaluación:
- Ensayo genotípico
- Ensayo fenotípico
- Tropismo viral
 Barrera genética

Cantidad de mutaciones que debe adquirir el virus para

volverse resistente a determinado antirretroviral.

BAJA BARRERA GENÉTICA ALTA BARRERA GENÉTICA

● Lamivudina, Emtricitabina ● Zidovudina
● INNTI de 1ª generación ● Tenofovir
● Inhibidores de la fusión ● Inhibidores de Proteasa
● Inhibidores de Integrasa
Ensayo de resistencia: cuándo pedirlo
 Esquema típico

La elección de un INNTIs, IPs o IINs en la terapia inicial depende de:

-Posibilidad de obtener un test de resistencia
-Tolerabilidad
-Toxicidad
-Co-morbilidades
-Interacciones con el tratamiento de otras enfermedades crónicas,
-Preferencias del médico y el paciente
-Planificación familiar de la mujer
-Disponibilidad y costos
 Fracaso de la terapia

Fallo virológico:
• Incapacidad de alcanzar o mantener CV<200 copias/mL a las 24
semanas de tratamiento.
• CV detectable (2 muestras) luego de alcanzar la no detectabilidad.

Fallo inmunológico (en desuso)

• Incapacidad de alcanzar nivel adecuado de CD4 con satisfactoria
supresión de CV.
• Descenso del recuento de CD4.

Fallo clínico
• Aparición de infecciones oportunistas luego de 6 meses de
comenzada TARV.
 Fracaso de la terapia
● Factores del paciente

o Alta CV de base

o Bajo recuento de CD4 de base

o Comorbilidades que afecten la adherencia al tratamiento

o Mala adherencia o seguimiento incumplido

o Acceso interrumpido o intermitente a las drogas

● Factores de la TARV

o Efectos adversos

o Alteraciones farmacocinéticas (ej. mala absorción)

o Potencia insuficiente

o Alta cantidad de pildoras y tomas diarias

o Interacciones con otras drogas

o Errores de prescripción

o Costo
 Riesgo cardiovascular
Mayor prevalencia de
factores de riesgo
tradicionales
Toxicidad del Infecciones
virus oportunistas

Daño por
Desnutrición
TARV

Toxicidad de Anticuerpos
otras drogas específicos
 Riesgo cardiovascular
Pericarditis
Miocarditis
Dislipemia
Valvulopatías
Lipodistrofia
Arritmias Insulinorresistencia - DBT
Cardiopatía isquémica

Disfunción endotelial Enfermedad coronaria

Alteraciones lipídicas Enfermedad cerebrovascular
< <
Estado protrombótico Enfermedad arterial periférica
HTA Aneurisma torácico o abdominal
 Riesgo cardiovascular
Perfíl lipídico, glucemia, función renal

• Evaluar:
Basal, 3 y 6 meses comenzado TARV, y luego anualmente.

• Estimar el RCV a 10 años

• Intervenir sobre estilo de vida, dieta, ejercicio.
• Paciente con alto riesgo:
• Tener en cuenta impacto metabólico: IP>INTI>INNTI
• Considerar hipolipemiantes o hipoglucemiantes.
 Coinfección HIV/TBC
•Aumento del riesgo de TB de 24 % por cada año de vida a
partir del diagnóstico de VIH
•La TB activa también afecta negativamente a la infección por
VIH ya que se asocia con aumento de la carga viral, una
progresión más rápida de la infección por VIH y 4 veces más
riesgo de muerte por TB.
•Más del 50 % de los casos tendrían manifestaciones
extrapulmonares.
•El TARV en pacientes con TB tiene un impacto significativo en
la sobrevida y en la tasa de recurrencia de TB. El TARV reduce
65% la incidencia de TB en adultos
•En el tratamiento tuberculostático, la Rifampicina (R) es
esencial y hay que elegirla siempre que sea posible
 Coinfección HIV/HVB
Aproximadamente el 10% de los pacientes HIV (+) tienen infección
crónica por HBV.

Lamivudina (3TC)
Emtricitabina (FTC)
Drogas activas Tenofovir
contra ambos virus Entecavir
Adefovir

Utilizar alguna de las combinaciones:

- TDF/FTC
- TDF/3TC
- TAF/FTC
 Coinfección HIV/HVC
Mayor velocidad de progresión a fibrosis y cirrosis,
principalmente con HIV no controlado.

Debe iniciarse el tratamiento en todos los pacientes, independientemente

de carga viral y CD4.

En los pacientes con CD4>500 podría retrasarse el TARV hasta finalizar

el tratamiento de la hepatitis, para evitar la toxicidad conjunta.
Causas y consecuencias de TARV
 SIRI

• Es un síndrome que consiste en el deterioro clínico de un

paciente debido a la aparición, reaparición o empeoramiento
de manifestaciones clínicas de alguna enfermedad
(oportunista, neoplasica o inflamatoria no relacionada con
HIV), previamente tratada, en tratamiento o no reconocida
previamente, al poco tiempo de haber comenzado TARV o de
modificación de tratamiento.
• Se da como consecuencia de una activación exagerada del
sistema inmune contra antígenos persistentes o viables
debido a una mejoría en la inmunidad inducida por TARV.
• Es un desequilibrio entre las respuesta pro y
antiinflamatorias.
FR para desarrollarlo:
-Pacientes con infecciones por micobacterias, criptococo o retinitis por CMV .
-Pacientes que iniciaron TARV muy cerca del dx de la patología oportunista. (12 sem siguientes)
-Pacientes con rápida caída de CV o pobre control virológico
-Pacientes con CD4 menor a 50 células/mm3,
-Uso de IP

EXCLUIR: Enfermedades que pueden

•Una infección oportunista dar SIRI:
nueva -CRYPTOCOCOSIS (LO + FTE)
•La toxicidad por fármacos, -NEUMONÍA POR PCP
• Progresión de la enfermedad -HISTOPLASMOSIS
primaria debido a resistencia a -TBC y Micobacterias Atípicas
los medicamentos o la falta de -CMV
adherencia
Tratamiento: Prevención:
Leve a moderado → Aines *La forma más efectiva de prevención
Graves → Corticoides del SRI implicaría el inicio de la
En muy pocas ocasiones terapia antirretroviral antes de que se
será necesario suspender desarrolle inmunosupresión
el TARV. avanzada.
Lo mejor: RETRASAR SU * El factor de riesgo principal para el
INICIO SEGÚN SRI asociado con TBC es el
PATOLOGÍA. comienzo del TARV dentro de los 2
. primeros meses de régimen
antifímico.
* El factor de riesgo principal para
SIRI asociado con cryptococosis es
empezar TARV antes de 4 semanas
post dx de Cryptococosis.
 Embarazo y HIV
La supresión viral adecuada durante el embarazo y el parto es el factor más
importante para evitar la transmisión perinatal.

Evaluación inicial:
Solicitar:
- Recuento de CD4 y carga viral
- Genotipo en las pacientes naive o en tratamiento con viremia detectable
- Serologías: HBV, HCV, Sífilis, Chagas, toxoplasmosis
- Antecedentes de TARV previos
- Necesidad de quimioprofilaxis o tratamientos adicionales.
- Evaluar a la pareja

Independientemente del recuento de CD4 y el valor

de la CV, TODAS las embarazadas deben recibir
TARV combinado.
 Embarazo y HIV
A.Mujer HIV + con posibilidad de quedar embarazada con indicación de TARV
1.Evitar EFV

B.Mujer HIV+ que recibe TARV y se embaraza

1.Continuar el TARV
2.Realizar test de resistencia
3.Indicar componente intraparto AZT EV y continuar TARV postparto
4.Si la carga viral es mayor a 1000 copias/ml se indica cesárea
5.Se indicará AZT al recién nacido por cuatro semanas

C.Embarazada HIV sin TARV previo

1.Test de resistencia
2.Empezar el tratamiento lo antes posible (evitar efavirenz antes de las 8 semanas)
3.Si empiezan en la segunda mitad del embarazo → se prefiere esquema con IP

D.Embarazada HIV en trabajo de parto que no ha recibido tto previo

1.AZT EV durante el trabajo de parto hasta la ligadura del cordón
2.Recién nacido: AZT en jarabe entre las 6 y 12 hs de vida y NVP al nacimiento a las 48
y a las 96hs
 Profilaxis Pre Exposición
• Se plantea como una estrategia
más de prevención debido al
aumento de la incidencia de HIV

•A quienes?
•Para la transmisión sexual: persona que esté en una relación continua con una pareja
VIH positiva. También incluye a toda persona que:
-1) no esté en una relación mutuamente monógama con individuos que sabe que son HIV-
-2) sea:
*un hombre gay o bisexual que haya tenido relaciones sexuales anales sin condones o que
haya recibido un diagnóstico de una ETS en los últimos 6 meses
*un hombre o una mujer heterosexual que no usa condones con regularidad durante las
relaciones sexuales con parejas que no se sabe si tienen o no HIV y que presentan un
riesgo considerable de la infección por el VIH (p. ej., personas que se inyectan drogas o
tienen parejas masculinas bisexuales).
•Para personas que se inyectan drogas: esto incluye aquellas que se han inyectado
drogas ilegales en los últimos 6 meses y que han compartido el equipo o han estado en
tratamiento para la drogadicción debido al uso de drogas inyectables en los últimos 6
meses.
•Para parejas heterosexuales donde un miembro de la pareja tiene el VIH y el otro no,
la PrEP es una de varias opciones para proteger a la pareja no infectada durante la
concepción y el embarazo.
Profilaxis durante tratamiento
 Profilaxis Post Exposición
• Puede ser:
*Ocupacional: toda exposición
accidental que un trabajador sufra en
virtud de la tarea que desempeña. Es de
riesgo cuando hay injuria percutánea o
contacto con piel no intacta o mucosa.
*No ocupacional (sexual, violación,
exposición accidental a agujas o
elementos punzantes contaminados
con sangre)
• Su función es evitar que el virus se
integre al genoma del huésped.
• Si se confirma que la fuente es HIV -, se
suspende la PFX.
INICIO DE LA PPE
Idealmente dentro de las 2
horas de ocurrida la
exposición. La mayoría de las
recomendaciones extienden
el uso de la misma hasta las
72 hs.
LA PPE SE MANTENDRÁ
POR 4 SEMANAS.
DEBE ENTENDERSE QUE LA
PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN
NO OCUPACIONAL NO ES LA
¨PASTILLA DEL DÍA DESPUÉS¨, LO
QUE DARÍA UNA FALSA
SENSACIÓN DE SEGURIDAD.
 Qué indicar?
• Régimen básico:
Debe contener 3 antirretrovirales para suprimir rápidamente la
replicación viral:
-2 INTIs + IP/IIn
De elección:
Tenofovir/Lamivudina 300/300mg uno por día
Emtricitabina/Tenofovir 200/300mg uno por día

• Asociado a (de peor a mejor tolerancia):

Lopinavir/Ritonavir 800/200mg, 2 cada 12hs
Atazanavir 300mg por día más Ritonavir 100mg por día
Raltegravir 400mg cada 12hs
Dolutegravir 50mg / día
 Ocupacional No ocupacional

Tasas de transmisión:
-Percutánea; 0,3 a 0,5%
-Mucosas: 0,09%
Recomendaciones: Tasas de transmisión:
-Lavar la zona con aguga y jabón -Anal Receptiva: 0.5 a 3%
-Estudiar la fuente con test rápido para HIV o ELISA. -Vaginal Receptiva: 0,1 a 0,2%
-No hacer Ag p24 o PCR ya que aun negativas no descartan la infección. -Anal insertiva: 0,065%
-Vaginal insertiva 0,05%
-Oral receptiva con eyaculación: Bajo riesgo
-Compartir aguja con HIV+: 0,67%
 PORQUE VEMOS LA INFECCIÓN POR HIV
COMO ALGO AJENO?

• -En jóvenes, más cantidad de diagnósticos por

relaciones homosexuales que heterosexuales,
pero ESTE PATRÓN SE VA INVIRTIENDO A
MEDIDA QUE AUMENTA LA EDAD!!!.
-Mayoría se presenta ASINTOMÁTICOS.
-Diagnóstico tardío mayor a mayor edad. Rol del
médico? Cara de HIV? (oportunidades perdidas)
-La tasa de TV esta relacionada con el momento
del dx: CUANTO MÁS PRECOZ MEJOR!
 Para tener en cuenta…
• HIV ENFERMEDAD CRÓNICA, ya no como
muerte inminente.
• Terminar con el predominio de pensamiento
estigmatizado y reduccionista en torno al
riesgo de contraer el virus y/o desarrollar la
enfermedad. NO DESCOLECTIVIZAR, COMO SI
FUERA CUESTIÓN DE OTROS!
• Transmitir la importancia del uso de
preservativo mas allá del riesgo de embarazo.
MAS VALE PERDER UN MINUTO EN LA VIDA,
QUE CRONIFICARSE PARA EL RESTO DE ELLA.
 Porque NO hacerme el test?
• “No creo estar contagiado ni expuesto”
• “No se dio la oportunidad”
• “Mi pareja se testeo y es negativo”
• “Tengo miedo al resultado, a la
discriminación social del entorno”
MUCHAS GRACIAS