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R1 CIRUGIA JERSON MORALES RODRIGUEZ

Estudios recientes muestran que la incidencia


de AP oscila entre 4,9 y 73,4 casos por cada
100.000 en todo el mundo

Dos fases distintas de AP han sido


identificadas:(i) temprano (dentro de 1
semana), caracterizado por SIRS y / o la
insuficiencia de órganos; y (ii) tardía (> 1
semana), caracterizado por complicaciones
locales
Diagnostico
El diagnóstico de AP por la presencia de 2 de los 3
criterios siguientes:
(i) el dolor abdominal consistentes con la enfermedad,
(ii) la amilasa sérica y / o lipasa más de tres veces el
límite superior de la normalidad, y / o
(iii) hallazgos característicos de imagen abdominal

tomografía computarizada (CBCT) y / o imágenes por


resonancia magnética (IRM) del páncreas debe
reservarse para pacientes en los que el diagnóstico no
es claro o que no mejoran clínicamente dentro de los
primeros 48 a 72 h después del ingreso hospitalario o
para evaluar las complicaciones
 CLINICA
 LABORATORIO: Amilasa en suero en pacientes
con AP generalmente se eleva dentro de unas
pocas horas después del inicio de los síntomas
y vuelve a los valores normales dentro de 3 - 5
días; sin embargo, puede permanecer dentro
del rango normal en hasta en la quinta parte de
pacientes admitidos
 Se recomienda la medición de la lipasa en
suero para el diagnóstico de la pancreatitis
aguda. Sin embargo, cuando es difícil la
medición de la lipasa, se debe medir la
amilasa serica
 Aunque la mayoría de los estudios muestran
una eficacia diagnóstica CUANDO EL
VALOR es 3 - 5 veces el límite superior de lo
normal, los médicos deben considerar la
condición clínica del paciente cuando se
evalúa la elevacion de amilasa y lipasa.
Cuando existe duda sobre la diagnóstico de
AP, exámenes imagenlógicos, como la
CECT, son recomendados
 El diagnóstico de pancreatitis aguda
mediante la medición de tripsinógeno
urinario es altamente eficaz
 IMÁGENES:
Utiles para confirmar el diagnostico de AP
CECT proporciona más de 90% de sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico de AP
ETIOLOGÍA

 La ecografia abdominal se debe realizar en todos los


pacientes con AP (recomendación fuerte).
 En ausencia de cálculos biliares y / o de la historia de
significativa de consumo de alcohol, un valor de
triglicérido de suero debe ser obtenido y se considerara la
etiología si el valor es > 1000 mg / dl.
 En un paciente> 40 años de edad, un tumor de páncreas
debe ser considerada como una posible causa de la AP
 Las pruebas genéticas pueden considerarse en pacientes
jóvenes (<30 años) si no hay causa es evidente y una
historia familiar de enfermedad pancreática está presente
(recomendación condicional
 La etiología de la AP se pueden establecer
fácilmente en la mayoría de los pacientes.
 La causa más común de los cálculos biliares
es AP (40 - 70%) y alcohol (25 - 35%)
 Pancreatitis alcoholica: historia de más de 5
años de consumo excesivo de alcohol. el
consumo de alcohol "Pesado" se considera
generalmente que es> 50 g por día
 EVALUACIÓN INICIAL Y
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
 Se recomienda que una evaluación de la
gravedad sea hecho inmediatamente
después del diagnóstico y repetida en el
tiempo (especialmente dentro de las 48 h
del diagnóstico).(24, 7 dias)
 Los pacientes con insuficiencia de órganos
deben ser ingresados en una unidad de
cuidados intensivos o establecimiento de
atención intermedia siempre que sea posible
(recomendación fuerte).
 AP LEVE
 Ausencia tanto de necrosis peri o pancreática
como de fallo orgánico
 AP MODERADAMENTE GRAVE
 Cualquier tipo de necrosis peri o pancreática
estéril o fallo orgánico transitorio (<48h)
 AP GRAVE
 Necrosis peri o pancreática infectada o fallo
orgánico persistente
 AP CRITICA
 Necrosis peri o pancreática infectada y fallo
orgánico persistente
 La necrosis pancreática es definida como
areas difusas o áreas focales de parenquima
no viable > 3 cm de tamaño o> 30%
Predecir una AP grave
 Los nuevos sistemas, como el BISAP,
no han demostrado ser más precisos
que los otros sistemas de puntuación
 Incluso el reactante de fase aguda
Proteína C reactiva (PCR), el marcador
mas estudiado en AP, no es práctico, ya
que toma 72 horas para convertirse en
exacta
 Se ha informado de que los mejores
predictores de la insuficiencia de órganos
son las puntuaciones de JSS y BiSAP
 El desarrollo de insuficiencia de órganos
parece estar relacionada con el desarrollo y
persistencia de SIRS. La reversión de la
insuficiencia orgánica temprana ha
demostrado ser importante en la prevención
de la morbilidad y mortalidad en pacientes
con AP
 Aunque la presencia de SRIS durante las
iniciales 24 h tiene una alta sensibilidad para
predecir la insuficiencia de órganos y la
mortalidad, la presencia de SIRS carece
especificidad de enfermedad grave
MANEJO INICIAL
 1. hidratación agresiva, define como 250 - 500 ml por hora de
solucion isotónica cristaloide se debe proporcionar a todos los
pacientes, a menos que existan factores cardiovasculares,
renales, u otra comorbilidades relacionada. Esto es mas
beneficiosos durante los primeros 12 - 24 h, y puede tener
pocos beneficios más allá de este período de tiempo
 2. En un paciente con severa depleción de volumen, se
manifiesta como hipotensión y taquicardia, la reposición más
rápida (bolo) puede ser necesaria (recomendación condicional,
de calidad moderada
 evidencia).
 3. Solución de lactato de Ringer puede ser la solucion
Cristaloidea de reemplazo
 4. Los requerimientos de líquidos deben ser reevaluados a
intervalos frecuentes dentro de las 6 horas de admisión y las
proximas 24 a 48 h. el objetivo de la hidratación agresiva debe
ser disminuir el BUN, disminuir el htco y disminuir la creatinina
durante las primeras 24 horas.
 Para los pacientes en shock o con
deshidratación 150-600mL
 Para los pacientes sin deshidratación:
infusión de fluidos (130-150mL / h). En
particular, para los pacientes con
comorbilidades cardíaca o insuficiencia
renal.
 SUSPENDER si la PAM >= de 65 mmHg y
diuresis >= de 0,5 ml / kg por hora o más
 Reanimacion agresiva temprana intravenosa
de fluidos ofrece soporte en la micro y macro
circulacion para evitar complicaciones
graves como la necrosis pancreatica
 Los pacientes que no responden a la
hidratación intravenosa temprana (dentro de
6 a 12 h) pueden no beneficiarse de la
hidratación agresiva continua.
 TUBO NASOGASTRICO
 No se ha observado efecto reparador de la
inserción de una sonda nasogástrica para la
pancreatitis aguda leve. Por lo tanto, el uso
rutinario de tubos de succión nasogástrica no es
necesario
 la duración del dolor abdominal y las náuseas se
prolongaron
CPRE EN PANCREATITIS
 AP ASOCIADA A COLANGITIS: CPRE las
primeras 24 horas
 ICTERICIA/VIA DILATADA(coledocolitias) y/o
sepsis biliar: CPRE las primeras 72 horas
 CPRE temprana no es necesario en la
mayoría de los pacientes con pancreatitis que
carecen de laboratorio o evidencia clínica de
obstrucción biliar en curso
 3. En ausencia de colangitis y / o ictericia, la
CPRM o EUS lugar de CPRE diagnóstica
debe ser utilizado para la detección de
coledocolitiasis si esta es altamente
sospechosa
Prevencion de pancreatitis POST
CPRE
 En los últimos 15 años, el riesgo de
pancreatitis post-CPRE se ha reducido a 2
- 4% y el riesgo de PA severa a <1/500
 La colocación de un stent en el conducto
pancreático disminuye el riesgo de
pancreatitis severa post-CPRE en
pacientes de alto riesgo, tales como los
sometidos ampulectomía, manometria del
esfínter de Oddi endoscópica o
intervenciones de páncreas durante la
CPRE
 En la actualidad es razonable considerar la
colocación de dos supositorios rectales de
indometacina de 50 mg (total de 100 mg) o
100 mg de diclofenaco en supositorio rectal
reduce la incidencia de pancreatitis post-
CPRE en paciente de alto riesgo
 Para la prevención de pancreatitis post-
CPRE, la administración intrarrectal de
AINE debe llevarse a cabo para todos los
casos sometidos a CPRE sin
contraindicaciones
Antibioticoterapia en AP
 1. Los Antibióticos se Deben dar Por Una Infección
extraancreática adicional, como colangitis, Infecciones por
catéter-ADQUIRIDA, bacteriemia, Infecciones del tracto
urinario, neumonía
 2. No indicados de forma profiláctica (independientemente de la
gravedad)
 3. El USO de Antibióticos en Pacientes con necrosis estéril para
Prevenir el Desarrollo de la necrosis infectada no es
Recomendable
 4. La necrosis infectada Dębe Ser considerado en Pacientes
con necrosis pancreática y extrapancreático que se deterioran
o no mejoran después de 7-10 Días de Hospitalización. En
estos pacientes realizar PAAF-TC para obtener gram y cultivo y
poder orientar la antibioticoteapia, si no se puede realizar ; esta
indicado el inicio de antibioticos
 SI los informes de cultivo son negativos, los antibióticos pueden
ser descontinuados
 5. En Pacientes con necrosis infectada,
Antibióticos Conocidos por penetrar la
necrosis pancreática, son los carbapenems,
quinolonas, metronidazol, y cefalosporinas
en altas dosis, dicho tratamiento puede
retrasar, o aveces evitar totalmente la
intervention QX, he aquí Por Que
disminuyen la morbilidad y la Mortalidad
 6. La Administración rutinaria de Agentes
antifúngicos, junto con Antibióticos
profilácticos o Terapéuticos no se
recomienda
 La administración profiláctica de
antibióticos en la pancreatitis aguda
severa y la necrosante puede mejorar el
pronóstico, si se lleva a cabo en las fases
tempranas de la pancreatitis (a menos de
72 h de inicio), pero no se debe prolongar
por mas alla de dos semanas
 Los hallazgos sugestivos de necrosis
pancreática infectada son: deterioro de
los síntomas clínicos y laboratoriales,
una prueba de hemocultivo bacteriano
positivo, prueba positiva de endotoxina y
el aumento de los valores de
procalcitonina así como el gas-CT
identificado en el páncreas o tejidos
peripancreáticos
NUTRICION EN AP
 1. En AP leve, La alimentación oral se pueden iniciar de
inmediato si no hay náuseas ni vómitos, y el dolor abdominal se
resuelve
 2. En AP leve, la iniciación de la alimentación con una dieta
baja en grasas parece tan seguro como una dieta de líquidos
 3. En PA severa, se recomienda la nutrición enteral para
prevenir complicaciones infecciosas. La nutrición parenteral
debe a menos que la nutricion enteral no está disponible, No se
tolere, o que no cumplan con los requerimientos calóricos .
 Para pancreatitis grave, la nutrición enteral debe iniciarse
tempranamente y en dosis baja. Si es posible, debe
comenzar dentro de las 48 h del ingreso.
 4. La sonda nasogástrica y la sonda nasoyeyunal de
alimentación parecen comparables en eficacia y seguridad
¿Cuando debe iniciarse la
administración oral?
 La iniciación de la administración oral se
debe determinar utilizando indicadores como
la disminucion del dolor abdominal y del
nivel de la lipasa.
Cirugia en AP
 1. En los pacientes con PA leve, con colelitiasis, se debe realizar una
colecistectomía antes del alta para evitar una recurrencia de AP
 2. En un paciente con AP biliar necrotizante, con el fin de prevenir
infección, la colecistectomía se debe aplazar hasta la resolución de
complicaciones locales pancreaticas e inflamatorias
 3. seudoquistes y necrosis asintomáticos de páncreas y / o
extrapancreático no justifican la intervención, independientemente de
el tamaño, la ubicación y / o la extensión
 4. En los pacientes estables con necrosis infectada, el drenaje
quirúrgico, radiológico, y / o endoscópico debe retrasarse de
preferencia durante más de 4 semanas para permitir la licuación de los
contenidos y el desarrollo de una pared fibrosa alrededor de la
necrosis (necrosis amurallada)
 5. En los pacientes sintomáticos con necrosis infectada, se prefieren
los métodos minimamente invasivos de necrosectomía vs abrir
necrosectomía (recomendación fuerte, calidad de evidencia baja).
 la tasa de mortalidad de las operaciones
tempranas (dentro de las 72 h del inicio)
es muy alto
 Se recomienda el debridamiento de la
necrosis estéril si se asocia con obstrucción
de la salida gástrica y / o obstrucción del
conducto biliar

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