ANTIVIRALES Y

ANTIMICOTICOS
LARA RAMIREZ IRAN SELENE
RIVERA QUINTANA SERGIO FABIAN
 VIRUS
◦ Son los agentes infecciosos mas pequeños

◦ Tamaño: 10 a 300 nanómetros.

◦ Solo se replican en células con metabolismo activo y fuera de ellas

macromoléculas inertes.

◦ Existen dos grupos de vírus: vírus DNA y vírus RNA

◦ VIRION: Es cuando cada partícula viral, esta completa y dotada de la

capacidad para invadir la célula huésped.
- Carece de metabolismo, no crece, ni se multiplica
 ESTRUCTURA DEL VIRUS
◦ Las formas de los virus varían
mucho, pueden ser esféricos,
cilíndricos, cúbicos y tener
formas geométricas de
muchos lados.
◦ Material genético: ADN o ARN, nunca los
dos.
◦ Cápside: Una cubierta de proteína que
permite que el virus se una a una célula.
◦ Algunos virus tienen además otros
componentes, principalmente una formada
por lípidos e hidratos de carbono.
REPLICACION DEL VIRUS
 ANTIVIRALES
◦ Son un tipo de medicamento usado para el tratamiento de
infecciones producidas por virus, las cuales se encargan de
destruir, debilitar o impedir la replicación de los virus.
MECANISMOS DE ACCIÓN
◦ Actúan en varias etapas de la replicación vírica .

◦ Parte inhiben la síntesis de ácidos nucleicos o la síntesis tardía de

las proteínas .

◦ Interfieren con la unión del virus a la membrana de las células del

huésped.

◦ Inhiben los procesos de transcripción y transducción del virus.

◦ Interfieren con el ensamblaje viral.

 CLASIFICACIÓN
Zidovudina, Ganciclovir,
Vidaravina, Aciclovir

◦ Análogos de los ácidos nucleicos.

Amantadina, Oseltamivir
◦ Bloqueo de la adhesión y penetración
Aciclovir, Foscarnet
◦ Inhibición de la síntesis de ADN.

◦ Inhibición de la síntesis proteica. Interferones

◦ Alteración de la fase de maduración proteica. Saquinavir, Ritonavir

◦ Es el fármaco de elección para el
ACICLOVIR
tratamiento de las infecciones por herpes.
◦ FARMACODINAMIA:
◦ Es un medicamento que actúa inhibiendo
la polimerasa de DNA viral. Requiere de
varios pasos de fosforilación para su
activación. Se monofosforila por la cinasa
de timidina del virus y después se fosforila
de nuevo con las cinasas del huésped
para formar un nucleótido. Es un sustrato y
un inhibidor de la polimerasa del DNA viral.
◦ FARMACOCINÉTICA:
◦ Es administrado por vía oral, intravenosa y
tópica. Si se prescribe por vía oral es
absorbido a través de la mucosa
gastrointestinal. Las concentraciones
plasmáticas son alcanzadas después de 8
horas. Su vida media es muy corta (3 a 4
horas) por lo que es requiere de múltiples
dosis diarias. No es metabolizado y se
elimina por la orina.
MECANISMO DE ACCION DEL
ACICLOVIR
 GANCICLOVIR
◦ Fármaco que fue sintetizado como un
análogo nucleósido acíclico de la guanina en
el curso de la búsqueda de un fármaco con
actividad contra el citomegalovirus.
◦ FARMACODINAMIA
◦ Inhibe la síntesis de la polimerasa del DNA
viral e impide la replicación del
citomegalovirus.
◦ FARMACOCINÉTICA
◦ Es administrado por vía oral e intravenosa.
Se une poco a las proteínas plasmáticas. Su
vida media es de 3 horas. Es metabolizado
el hígado y eliminado en orina.
FOSCARNET
◦ El foscarnet es un análogo pirofosfato
inorgánico. Es activo frente al herpes virus y al
HIV.
◦ Farmacodinamia
◦ Actúa inhibiendo la polimerasa viral.
◦ Farmacocinética
◦ Se administra sólo por vía intravenosa su vida
media es de 4 a 8 horas más de 80% del
medicamento se elimina sin cambio a través de
la orina.
ANTIRRETROVIRALES
◦Son un grupo creciente de fármacos que inhiben la
replicación del VIH por distintos mecanismos.
◦Los antirretrovirales disponibles se dividen en tres
grupos:

◦Nucleósidos inhibidores de la transcriptasa reserva.

◦Inhibidores de la transcriptasa no Nucleósidos.
◦Inhibidores de proteasa.
NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA RESERVA
Son fosforilados por cinasas virales del huésped, lo que da lugar a la formación de nucleósidos que inhiben la transcriptasa
reserva del HIV y ocasionan la terminación de la cadena viral de DNA. Los medicamentos incluidos dentro del grupo son:
zidovudina, lamivudina, didanosina, zalcitabina, estavudina y abacavir.
◦
ZIDOVUDINA (AZT)
◦ Fue el primer fármaco que, inhibiendo la reacción
del HIV y aumentando el número de linfocitos T4
(las células de defensa a las que ataca el HIV),
consiguió prolongar la vida de los pacientes
infectados y retardar el inicio de infecciones
oportunas en ellos.
◦ FARMACODINAMIA
◦ Actúa inhibiendo la acción de la enzima
transcriptasa reserva, esencial para la síntesis de
DNA.
◦ FARMACOCINÉTICA
◦ Es aplicada por vía oral, se absorbe a través de la
mucosa gastrointestinal. Su distribución es en todos
los tejidos y líquidos del organismo, incluyendo el
líquido cefalorraquídeo. Se une a las proteínas
plasmáticas en 38% y su vida media. Es de una
hora es metabolizada en hígado y eliminada sobre
todo a través de la orina.
INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA
TRANSCRIPTASA RESERVA
◦ No compiten con los nucleósidos trifosfatos ni tampoco requieren
activación metabólica. Actúan inhibiendo las polimerasas del RNA en
forma directa. Los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa
reserva incluyen a la nevirapina, delavirdina y efavirenz.
 INHIBIDORES DE PROTEASA
Los inhibidores de proteasa actúan inhibiendo la proteasa de aspartato
que es una enzima que rompe las proteínas precursoras necesarias
para reproducción de viriones maduros del HIV.

INDINAVIR
◦ Es un fármaco del grupo qué mejor balance presenta
(eficacia/toxicidad) y, por tanto, es elegible como
primer tratamiento, siempre que se le administre en
combinación con 1 o 2 inhibidores de los nucleósidos
de transcriptasa reserva.
◦ FARMACODINAMIA
◦ Se trata de un inhibidor selectivo de la proteasa de
HIV-1 y HIV-2
◦ FARMACOCINÉTICA
◦ Es administrado por vía oral y se absorbe en el tubo
digestivo. Las máximas concentraciones plasmáticas
son alcanzadas después de 4 horas, y su vida media
es muy corta, de 1.8 horas. es metabolizado en
hígado y eliminado por orina.
ANTIMICOTICOS
DEFINICION

◦El concepto de agente antifúngico o antimicótico

engloba cualquier sustancia capaz de producir una
alteración tal de las estructuras de una célula fúngica
que consiga inhibir su desarrollo, alterando su
viabilidad o capacidad de supervivencia, directa o
indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de
los sistemas de defensa del huésped.
 Sustancia capaz de producir una alteración de
las estructuras de una célula fúngica que
consiga inhibir su desarrollo, alterando su
viabilidad o capacidad de supervivencia, bien
directa o indirectamente.

CLASIFICACIÓN

ANTIMICÓTICOS POR
SU SITIO DE ACCIÓN ANTIMICÓTICOS
EN EL HONGO POR SU ESTRUCTURA
 CLASIFICACIÓN POR MECANISMO DE
1. Que actúan sobre la membrana
ACCIÓN
citoplasmática:
Alteran la permeabilidad
− POLIÉNICOS
Inhiben la síntesis del ergosterol :
− AZOLICOS
2. Que interfieren la síntesis de ácidos nucleicos
− FLUCITOSINA
3. Inhibidores de la formación de microtúbulos:
− GRISEOFULVINA
4. Actúan sobre la síntesis de la Pared Celular:
− EQUINOCANDINAS
AZOLES: CLASIFICACIÓN

Mecanismo de acción:
bloqueo de la enzima 14-
Ianosterol demetilasa
dependiente del
citocromo P450 (escinde
un grupo metilo del
Lanosterol). Además, el
voriconazol y los otros
nuevos triazólicos
inhiben pasos
posteriores de la vía
sintética hacia el
ergosterol.
POLIENOS
 ALILAMINAS

◦ La Terbinafina impide la síntesis del ergoresterol, mediante la inhibición

específica y selectiva de la escualena epoxidasa fúngica. Ello conduce a
un déficit de ergosterol y a una acumulación de escualeno, lo cual da por
resultado la muerte celular micótica. La Terbinafina no influye sobre el
metabolismo de las hormonas u otros fármacos, ya que la enzima
escualeno epoxidasa no está ligada al sistema citocromo P450
PIRIMIDINAS FLOURADAS
 TIÑA Y ONICOMICOSIS
◦ Las micosis superficiales son infecciones por diferentes especies
de hongos que se localizan en el
epitelio o capa más externa de las mucosas, piel y anexos (uñas).

◦ La tiña corporis se presenta más frecuentemente en climas

tropicales húmedos calientes. Trichophyton rubrum es el agente
infeccioso más común en el mundo y es la causa de 47% de los
casos de tiña corporis. T. tonsurans es el agente más común de tiña
capitis. Microsporum canis es la tercera causa asociada a 14% de
tiña corporis. La tiña capitis (causada por especies del género
Trichophyton y Microsporum) es la dermatofitosis mundial más
común en los niños.
 Tiña
◦ Micosis superficial que puede afectar a piel, pie, cabello y uñas .
◦ Causada por hongos dermatofitos.
◦ Poseen queratinasas que les permiten usar la queratina como
fuente de nitrógeno.
◦ Existen 3 gérmenes: Microsporum, Epidermophyton, Trichphyton

◦ TRANSMISIÓN:
◦ Contacto directo.
◦ Algunos tipos viven en las superficies húmedas.
◦ Contagio desde un animal, en especial de las mascotas que
conviven con un mayor contacto con las personas.
Onicomicosis
◦ Son infecciones crónicas y de difícil tratamiento.

◦ Subungueal distal: Comenzando en la zona del borde de la uña. Aparecen manchas

amarillas o blanquecinas que van aumentando a la par que se engruesa la uña. •

◦ Subungueal proximal: Se inicia en la zona de nacimiento de la uña, en personas con

problemas inmunitarios.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El medicamento de elección para tiña capitis y de

la barba es la terbinafina, el itraconazol

La terbinafina crema, aplicación tópica. son los

tópicos de miconazol, clotrimazol o
ketoconazol.
Para onicomicosis por dermatofitos, el fármaco de elección es la
terbinafina, vía oral para onicomicosis de los pies.
El fármaco alternativo para onicomicosis por hongos dermatofitos es el
itraconazol. Otro fármaco alternativo que puede utilizarse para disminuir
interacciones medicamentosas es el
fluconazol.

El medicamento de elección para hongos no dermatofitos (levaduras)

es el itraconazol.

El fármaco alternativo para onicomicosis por hongos no dermatofitos es

la terbinafina.