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ACIDOSIS METABÓLICA

Equipo 5
La acidosis metabólica se define como
una alteración fisiopatológica que
reduce la concentración plasmática de
bicarbonato, acompañado por una
reducción del pH sanguíneo
(acidemia).
La Acidosis se define como aquel
proceso fisiopatológico que tiende a
añadir ácido o eliminar álcali de los
líquidos corporales
Es la reducción primaria de la
concentración de bicarbonato (HCO3-),
típicamente con descenso
compensador de la presión parcial de
Dióxido de Carbono (pCO2).
Etiología
La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a:

■ Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido

■ Disminución de la excreción de ácido

■ Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3-


Se desarrolla acidemia (pH arterial menor a 7.35) cuando la sobrecarga de
ácido supera la compensación respiratoria.

La homeostasis requiere de la integración de tres sistemas de órganos:


■ Hígado: encargado del metabolismo de las proteínas que producen iones
de hidrógeno (H2)
■ Pulmones: eliminan el CO2
■ Riñones: generan nuevo bicarbonato (HCO3), para reemplazar el
consumido durante el proceso buffer
Otras causas de acidosis metabólica
abarcan:
■ Intoxicación con ácido acetilsalicílico (Aspirina),
etilenglicol (se encuentra en anticongelantes) o metanol

■ Enfermedad renal (acidosis tubular distal y


acidosis tubular renal proximal)

■ Deshidratación severa
La acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido o cuando los
riñones no están eliminando suficiente ácido del cuerpo. Hay varios tipos de acidosis
metabólica:

■ La acidosis diabética (también llamada cetoacidosis diabética o CAD) se presenta


cuando sustancias conocidas como cuerpos cetónicos, que son ácidos, se acumulan
durante la diabetes no controlada.

■ La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio


del cuerpo, como puede suceder con la diarrea intensa.
Anión gap
■ Concentración de aniones no medidos (iato aniónico) y que, equivale a la
diferencia entre la concentración sérica de sodio y la suma de las
concentraciones del cloro y del bicarbonato (CO2 total). Su valor normal
oscila entre 8 y 12 mEq/l.
■ En la acidosis metabólica asociada con un anión gap normal, las causas
principales se concretan en pérdida de bicarbonato, trastornos de la
función tubular renal o adición de ácido clorídrico a los fluidos del
organismo.
■ Por el contrario, la acidosis metabólica asociada con una elevación del
anión gap resulta de una sobreproducción de ácido endógeno o por
insuficiencia renal, aguda o crónica severa.
Acidosis con anión gap elevada
Las causas más frecuentes son
● Cetoacidosis
● Acidosis láctica
● Insuficiencia renal
● Intoxicaciones
Acidosis láctica
La acidosis láctica es un proceso metabólico caracterizado por el
incremento en el lactato sanguíneo (mayor de 5 mEq/L) y la disminución
del pH sanguíneo (menor de 7,25).

Se clasifica según las condiciones clínicas del paciente en:

Tipo A (asociada con signos de hipoxia tisular)


Tipo B (asociada con todos los restantes estados clínicos, en los cuales
el ácido láctico se encuentra elevado).
La acidosis láctica es una acumulación de ácido láctico y
puede ser causada por:

■ Cáncer
■ alcohol
■ ejercicio prolongado
■ insuficiencia hepática
■ hipoglucemia
■ medicamentos como los salicilatos
■ falta prolongada de oxígeno a causa de shock, insuficiencia cardíaca o la anemia severa
■ convulsiones
Cetoacidosis
Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético y betahidroxibutírico debido a la
disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de
insulina .

También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos
días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia
normal o baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de
ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia
de la disminución de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona
del crecimiento . Puede existir acidosis láctica concomitante.
Acidosis con anión gap normal o
hipercloremia
Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal
son
● Pérdida gastrointestinal o renal de HCO3−
● Compromiso de la excreción renal de ácido
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se
denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben
cloruro (Cl−) en lugar de HCO3−.
Diagnóstico
● Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos
● Brecha aniónica y brecha delta calculada
● Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores
● Búsqueda de la causa

La definición de la causa de la acidosis metabólica comienza con la


brecha aniónica.
Tratamiento

Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base se debe trazar la siguiente estrategia:
■ Identificar de qué tipo de trastorno se trata.
■ Saber si la compensación es adecuada.
■ Conocer la causa del trastorno ácido-base.
■ Bloquear la fuente de producción de ácidos.
■ La reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para evitar riesgos.
■ El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo
un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15
minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los
tampones intracelulares y óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico
poco después de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus
efectos.
■ Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la
hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania,
alcalosis postratamiento con hipopotasemia extrema.
CASO CLÍNICO
■ Escolar femenino de cinco años de edad, que fue atendida en
el Departamento de Pediatría del Hospital Santa Cruz de la
Caja Petrolera de Salud, con antecedentes de retraso del
desarrollo pondo-estatural, tratado sin mejoría desde el
primer año de vida y al que se agregó, a partir del tercer año
de vida, deformidad ósea de miembros inferiores, que
dificultó la deambulación. En los últimos meses la niña
presentó poliuria y polidipsia. Examen físico, destacó: FC: 80
lpm, FR: 20 rpm, T: 36,5°C, PA: 80/60 mm Hg (percentil 50),
peso: 11,7 Kg (p 3 - peso esperado: 18 kg: desnutrición de II
Grado con 39 % de déficit), talla: 91cm (percentil 3 - talla
esperada: 107cm). Paciente emaciada, piel y mucosas
normocoloreadas, hidratadas; cardiopulmonar sin
particularidad, abdomen sin visceromegalias. Columna
vertebral simétrica. Extremidades: miembros inferiores con
genu valgo importante (ver figura # 1), rodillas con flexo-
extensión normales. Diuresis: 2100 mL/día = 11,6
mL/kg/hora (poliuria). Radiología: metáfisis de huesos largos
ensanchadas, ángulo fémoro-tibial de 25 a 30º bilateral
(normal, 5 a 9°).
¿Qué estudios realizarías?
■ En los estudios realizado destacan:
■ Hemograma,
■ Electrolitos y compuestos nitrogenados no proteicos: magnesio, calcio, fósforo, sodio, glucemia, proteínas
totales, albúmina, urea, creatinina normal, ácido úrico: normales, hipocalcemia 7.8 mg/dl, hipopotasemia
3.3mEq/l.
■ Gasometría venosa compatible con acidosis metabólica: pH: 7.31, PCO2: 25.0 mmHg, PO2: 45.4 mmHg, HCO3:
12.9 mmol/l,EB: -11.0 mmol. Anión restante (AR) = 18. Delta HC3 = 13. Delta AR /HCO3 =1.3 (acidosis
metabólia compensada, AR aumentado, hiperclorémica).
■ Orina completa: Densidad:1.005, pH 7.8. Electrolitos en orina: cloro 94 mmol/l (97- 111 mmol /l), sodio 129
mmol/l (136-145mmol/l), potasio 3.0 mml/l (3.5-5.1 mmol/l). ARU (anión restante urinario) =38 (positivo).
■ Estudio metabólico en orina de 24 horas (volumen 1750 mL): calcio 187 mg/24hr = 16 mg/Kg/d
(2mg/kg/dia), magnesio 45 mg/24hr (550-150mg/24 hr), fósforo 408 mg/24hr (3340-1000 mg/24hr),
FEP=5%, ácido úrico 238mg/24hr (250-750mg/24hr), oxalato 14 mg/24hr (24-31mg/24hr), creatininuria17.5
mg/kg/dia (15-20 mg/kg/día), cloro 95 mmol/24hr (91-250mmol/24 hr), citrato 35mg/día: 2.9 mg/kg/ día (>
4 mg/kg/día), sodio 74mmol/24hr: 4.4 g/día, cistina: Negativo. Proteinuria de 24 horas (volumen 2000 ml):
0.37 g/24 hr = 30mg/kg/día (menor a 4mg/kg/dia). Microalbuminuria de 24 hr: 2.00 mg/l (20.00 mg/l).
Prueba con furosemida: Negativa para acidificar ; pH urinario = 6 (1°, 2° y 3° horas).
■ Ecografía renal: Normal, sin calcificaciones ni cálculos.
■ Radiografía de huesos largos: rodillas en valgo; alargamiento e irregularidad de espacios fisarios en huesos
largos con metáfisis ensanchadas.
¿Cuál es el/los diagnóstico(s)?

■ Los diagnósticos, fueron:


• genu valgo secundario a acidosis tubular distal,
• raquitismo secundario y
• falla de medro.
¿Cuál sería el tratamiento?

■ Tratamiento clínico instaurado:


• suplementos de calcio, fósforo, fluor y vitamina D; solución de Shohl.
 Tratamiento ortopédico realizado:
• epifisiodesis medial de fémur bilateral, utilizando placas en 8 de titanio, para
bloqueo parcial selectivo y temporario del crecimiento de la fisis femoral.
■ La evolución fue favorable, con mejoría
importante en el peso y la talla. Normalización de
la gasometría, hipopotasemia e hipocalcemia. El
aspecto ortopédico también con evolución
favorable; se logro una mejoría notable en la
calidad ósea, con la correción del genu valgo.
Actualmente es un paciente que camina sin
dificultad y desarrolla sus actividades acordes a
su edad (figura # 2).
Referencias:
■ Seifter JL. Trastornos ácido-base. En: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicina. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2007:chap 119.
■ Anon, (2018). [ebook] Available at: http://scielo.sld.cu/pdf/cir/v45n1/cir11106.pdf [Accessed 9 May 2018].
■ Benito Saínz Menéndez. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO.Rev Cubana Cir 2006; 45(1) disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/cir/v45n1/cir11106.pdf
■ Hidalgo Acosta I. V., Mena Miranda V. R., Fernández de la Paz B., Heredero Valdés M. y Ruiz Baldrich W. A.Acidosis
metabólica: un reto para los intensivistas. Rev Cubana Pediatr 2005;77(2). disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol77_2_05/ped08205.pdf
■ Ferrerira JP. Acidosis Metabólica. Conceptos Actuales. Revista Pediátrica Elizalde. Diciembre 2015; Vol. 6 (1-2) 1-
54. disponible en: http://www.apelizalde.org/revistas/2015-1-2-ARTICULOS/RE_2015_1-2_AO_3.pdf
■ Dra. Isabel V. Hidalgo Acosta. Acidosis metabólica: un reto para los intensivista. Rev Cubana Pediatric 2005; 77(2)
http://scielo.sld.cu/pdf/ped/v77n2/ped08205.pdf
■ James L. Levwis. Acidosis metabólica. Recuperado el 12 de mayo de 2018. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinos-y-
metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido-base/acidosis-metab%C3%B3lica