UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO – UPE

CAMPUS PETROLINA
BACHARELADO EM NUTRIÇÃO
DISCIPLINA - PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E
DIETOTERAPIA I

Síndrome
do Intestino
Curto

Caline Alves
Nutricionista CRN 6: 22130/P
Pós Graduanda em Nutrição
 Definição
A expressão Síndrome do Intestino Curto (SIC), refere-se a uma
condição clínica na qual uma parte significativa do trato
intestinal não funciona normalmente, resultando em
insuficiência intestinal. Caracteriza-se como uma
“Insuficiência Intestinal” a perda da capacidade de absorção de
nutrientes e/ou líquidos necessária para a manutenção da
integridade e da funções do organismo.

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Definição
Outras patologias também podem ocasionar insuficiência
intestinal; porém, a SIC é maior causa, sendo responsável por
três quartos dos casos de insuficiência intestinal em adultos e
mais de metade dos casos em crianças.

Fonte: Google Imagens, 2018.

 A síndrome do intestino curto (SIC) é um estado clínico de
má-absorção intestinal SECUNDÁRIO à perda da
superfície mucosa funcionante, em consequência de ressecção
cirúrgica (ex. doença de Crohn), derivações do trânsito
intestinal, como no caso de fístulas e cirurgia bariátrica, ou por
perda das células mucosas (enterócitos) devido a infecção,
isquemia, quimio e/ou radioterapia.

CAUSAS:
ANATÔMICAS FUNCIONAIS

Fonte: Google Imagens, 2018.

 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO (SIC)

SIC

INSUFICIÊNCIA
INTESTINAL

FALÊNCIA
INTESTINAL

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Etiologia
As causas mais comuns de SIC por faixa etária, são:

NEONATOS: Enterocolite necrozante (causa mais comum).

CRIANÇAS: Câncer (causa mais incidente)

ADULTOS: Complicações pós-operatórias são as principais causas de SIC.

Fonte: Google Imagens, 2018.

Etiologia
FAIXA ETÁRIA CAUSAS DA SIC
NEONATOS: • Enterocolite necrozante
• Atresia intestinal
• Gastrosquise
• Volvo de Intestino médio
CRIANÇAS: • Câncer
• Complicações pós operatórias
• Traumatismo
• Distúrbios de motilidade
ADULTOS: • Complicações pós operatórias
• Câncer/Irradiação
• Doença vascular mesentérica
• Doença de Crohn
• Traumatismo
•Outras causas benignas
Etiologia
Nas demais faixas etárias , as causas são mais diversas. Como por
exemplo:

• Câncer e Radioterapia;
• Traumatismo;
• Complicações pós-operatórias;
• Doença vascular mesentérica;
• Doença de Crohn.

PRINCIPAL CAUSA: RESSECÇÃO INTESTINAL

 Fisiopatologia
LOCAIS DE ABSORÇÃO DE NUTRIENTES NO TGI
A MAIORIA DOS MINERAIS E
COMPRIMENTO ESTIMADO DO DAS VITAMINAS
INTESTINO DELGADO: 600 cm HIDROSSOLÚVEIS TAMBÉM
É ABSORVIDA NO JEJUNO
(EXCETO A VIT B12 E SAIS
CARBOIDRATOS E PROTEÍNAS BILIARES = ABSORVIDOS NO
SÃO ABSORVIDOS NOS ÍLEO DISTAL)
PRIMEIROS 100 A 150 cm
LÍQUIDOS: O TGI
PROCESS CERCA DE 8 A 9
LIPÍDEOS TAMBÉM SÃO L DE LÍQUIDOS/DIA, A
ABSORVIDOS NA PORÇÃO MAIOR PARTE DESSE
PROXIMAL DO INTESTINO LÍQUIDO É
DELGADO (PORÉM SEU REABSORVIDA – 80%
METABOLISMO ESTÁ DESSA REABSORÇÃO
INSTRINSECAMENTE OCORRE NO INT
RELACIONADO COM A DELGADO, E UMA
CIRCULAÇÃO ÊNTERO- FRAÇÃO MENOR SERÁ
HEPÁTICA) ABSORVIDA PELO
Fonte: Google Imagens, 2018.
CÓLON.
 Fisiopatologia
Fundamentalmente, um segmento intestinal perdido por qualquer que seja a
causa deixará uma “lacuna”absortiva.
O comprometimento intestinal remanescente (resta), é o principal determinante
do prognóstico do paciente portador de SIC. Em termos práticos, a síndrome se
desenvolve quando mais de dois terços do intestino são perdidos – ou seja,
quando o comprometimento do intestino remanescente fica em torno de apenas
180 a 200 cm.

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Fisiopatologia
O grande malefício da SIC, é a incapacidade de absorver
adequadamente os macro e micro nutrientes. Aqui também se
incluem as deficiências de vitaminas minerais, além da perda
de líquidos e perda do equilíbrio hidroeletrolítico.

MACRONUTRIENTES
MICRONUTRIENTES

CAPACIDADE
ABSORTIVA

EQUILÍBRIO
HIDROELETROLÍTICO

DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIOS
Fonte: Google Imagens, 2018. PRODUZIDOS PELO PRÓPRIO TGI
 Fisiopatologia
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

É importante ter em mente que o intestino delgado é um órgão

fisiologicamente dinâmico, e não se deve subestimar sua
capacidade adaptativa após perdas. Diversos fatores podem
influenciar a adaptação subsequente do TGI residual e, portanto,
têm o potencial de definir o grau de disfunção causado pelo
evento, resultando ou não em SIC.

AUTONOMIA FUNCIONAL!
Fonte: Google Imagens, 2018.
 Fisiopatologia
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
PACIENTES QUE MANTÊM O ÍLEO ADAPTAM-
SE MELHOR DO QUE OS PACIENTES QUE
MANTÊM APENAS O JEJUNO

ISSO SE DÁ POR PROPRIEDADES

ILEAIS ESPECÍFICAS: MELHOR
ABSORÇÃO DE SAIS BILIARES
VITAMINA B12; PROPRIEDADES
MOTORAS QUE PROLONGAM O
TEMPO DE TRÂNSITO
INTESTINAL; E UM MELHOR
PERFIL HORMONAL QUE INCLUI
MODULADORES DO APETITE,
MOTILIDADE, ABSORÇÃO E
ADAPTAÇÃO.

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Fisiopatologia
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

APÓS O PERÍODO DE ADAPTAÇÃO ,

O ÍLEO PODE ACABAR REALIZANDO
AS FUNÇÕES DO JEJUNO AUSENTE.

O ÍLEO SE “JEJUNIZA”

PORÉM, MESMO APÓS A

ADAPTAÇÃO, O JEJUNO
NÃO CONSEGUE ASSUMIR
AS FUNÇÕES ESPECÍFICAS
DO ÍLEO.

Fonte: Google Imagens, 2018.

 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

Adaptação intestinal

• Hiperplasia da mucosa;
• Dilatação e alongamento do segmento;
• Aumento da altura das vilosidades;
• Maior profundidade das criptas;
• Aumento do turnover celular;
• Aumento da atividade enzimática da borda em escova;
• Fatores desencadeantes: alimentos, hormônios e fatores
de crescimento.

O Processo de adaptação pode levar até 2 anos!

Fonte: Google Imagens, 2018.
 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

Fatores que afetam a Adaptação intestinal:

• Comprimento do Intestino remanescente;

• Porção do intestino retirado;
• Saúde do intestino remanescente;
• Idade do paciente;
• Estimulação por nutrientes intra-luminais, bile e secreção
pancreática.

GH – GLUTAMINA – FIBRAS SOLÚVEIS – TCM – SECREÇÕES PANCREATO BILIARES

 Fisiopatologia
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

O INTESTINO GROSSO TAMBÉM TEM

PAPEL IMPORTANTE NESSES
PACIENTES, JÁ QUE É CAPAZ DE
COMPENSAR PARCIALMENTE A
AUSÊNCIA DO INTESTINO DELGADO
PELA REABSORÇÃO DE ÁGUA,
ELETRÓLITOS, E ÁCIDOS GRAXOS DE
CADEIA CURTA. ALÉM DISSO AJUDA
A DESACELERAR O TRÂNSITO
INTESTINAL E É CAPAZ DE ESTIMULAR
A ADAPTAÇÃO DO INTESTINO
REMANESCENTE.

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Manifestações Clínicas
PERDA DE PESO (DPC)

DEFICIÊNCIA NO
CRESCIMENTO DIARREIA
MÁ ABSORÇÃO DE
MACRO E MICRO
LITÍASE BILIAR
NUTRIENTES ESTEATORREIA

DISTÚRBIOS
NEFROLITÍASE HIDROELETROLÍTICOS E
ÁCIDO BÁSICOS
 Prognóstico
PREDITORES DE UM BOM PROGNÓSTICO:

• Ressecção de menos de 80% do Intestino;

• Ressecção do Jejuno;
• Intestino remanescente sem doença associada;
• Presença da válvula íleo cecal e do cólon;
• Preservação da porção terminal do íleo;
• Boa adaptação intestinal;
• Idade.

TAXA DE MORTALIDADE: 80%

 Tratamento: Clínico
Pós cirúrgico imediato:

• Nutrição parenteral precoce;

• A duração da NPT depende do comprimento intestinal residual
e da proporção de calorias toleradas pela dieta enteral.

Medicamentoso:

• Contribuem para a diminuição do esvaziamento gástrico;

• Diminuir as secreções;
• Diminuir a motilidade da mucosa;
• Antibióticos: tratar o crescimento bacteriano excessivo.
 Tratamento: Clínico
Indicações de Transplante:

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Tratamento: Clínico
Ocorrências do Transplante:

• Rejeições de difícil controle;

• Imunossupressão agressiva;
• Infecções graves;
• Técnica cirúrgica complexa;
• Dificuldades na preservação do enxerto;
• Doenças linfoproliferativas.

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Tratamento: Nutricional

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Tratamento: Nutricional
Objetivos da Terapia Nutricional:

• Manter o estado nutricional;

• Minimizar os sintomas relacionados ao quadro
disabsortivo;
• Promover e acelerar o processo de adaptação intestinal;
• Melhorar a qualidade de vida.
EVOLUÇÃO EM FASES;

• CONDUTA NUTRICIONAL FASES PROGRESSIVAS;

DEPENDERÁ:
EVOLUÇÃO CLÍNICA INDIVIDUAL;
FUNCIONALIDADE DO INTESTINO
REMANESCENTE.
 Tratamento: Nutricional
FASE I (AGUDA: PÓS OPERATÓRIO IMEDIATO)

• HAVERÁ A NECESSIDADE DE NPT (ESTABILIDADE HEMODINÂMICA E

SOBREVIVÊNCIA);

• APÓS ESTABILIZAÇÃO (ESTÍMULO DO TGI – POTENTE ESTÍMULO PARA ADAPTAÇÃO

INTESTINAL);

• ADAPTAÇÃO INTESTINAL PROMOVE: HIPERPLASIA INTESTINAL, AUMENTO DO

FLUXO SANGUÍNEO NA MUCOSA E DA ABSORÇÃO.

CALORIAS: 25 A 35 KCAL/KG/DIA
30% NA FORMA DE LIPÍDEOS
1 A 1,5 G/KG/DIA DE PROTEÍNAS (APROXIMADAMENTE 20%)
RESTANTE SOB FORMA DE CARBOIDRATOS
SUPLEMENTAÇÃO ELETRÓLITOS, VITAMINAS, MINERAIS E ELEMENTOS
TRAÇOS.
 Tratamento: Nutricional
FASE II (ADAPTAÇÃO INTESTINAL)

• INICIA-SE A PARTIR DA ESTABILIDADE HEMODINÂMICA (GERALMENTE NAS

PRIMEIRAS 24 A 48 HS APÓS ESTABILIZAÇÃO);

• PODE DURAR ATÉ 2 ANOS;

• ALIMENTAÇÃO ENTERAL + USO PARCIAL DE NPT (INICIANDO O DESMAME);

• FASE DE DIFÍCIL ENTENDIMENTO PARA A EQUIPE MULTIDISCIPLINAR E PARA O

PACIENTE, POIS, MESMO COM A CICATRIZAÇÃO DA FERIDA CIRÚRGICA, MAS PODE
ENCONTRAR-SE AINDA COM DIARREIA.
 Tratamento: Nutricional
ÍNICIO DA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL:

OBJETIVOS:

• Evitar atrofia vilositária, e translocação bacteriana;

• Estímulo da adaptação intestinal;

CARACTERÍSTICAS:

• Suplementação de vitaminas e sais minerais;

• Volume e fracionamento;
• Glutamina, AGCC, Fibras

CALORIAS: 60 KCAL/KG/DIA
LIPÍDEOS: (REDUZIDOS – 20 A 30 G – TCM)
PROTEÍNAS: 1,5 A 2,0 G/KG/DIA
CARBOIDRATOS PARA COMPLETAR O VET.
 Tratamento: Nutricional
ÍNICIO DA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL:

• DEVE SER INFUNDIDA NA LOCALIZAÇÃO MAIS PRÓXIMA PARA MAXIMIZAR A

ÁREA DE SUPERFÍCIE DE ABSORÇÃO;

• FÓRMULAS POLIMÉRICAS E ISOTÔNICAS COM ADIÇÃO DE TCM (SÃO AS MAIS

APROPRIADAS);

• CASO HAJA INSUCESSO (UTILIZAR FÓRMULAS SEMI-ELEMENTARES);

• EVITAR AS FÓRMULAS ELEMENTTARES (HIPEROSMOLARES E NÃO DEMONSTRAM

VANTAGENS FISIOLÓGICAS);

• FIBRAS SOLÚVEIS (BENÉFICAS EM PACIENTES QUE POSSUAM O CÓLON);

 Tratamento: Nutricional
ALIMENTAÇÃO POR VIA ORAL:

APÓS PERÍODO DE ADAPTAÇÃO:

• EVOLUIR GRADUALMENTE, OBSERVANDO DIARREIA, DISTÚRBIOS

HIDROELETROLÍTICOS E DISTENSÃO ABDOMINAL;

• DEVE SER INICIADA COM SOLUÇÕES DE HIDRATAÇÃO ORAL (ISOTÔNICAS),

FRACIONADAS EM PEQUENOS VOLUMES;

PROGRESSÃO DA DIETA VIA ORAL – 8 FASES

 Tratamento: Nutricional
ALIMENTAÇÃO POR VIA ORAL:

FASE 1: ÁGUA DE COCO E CHÁS; (PODE SER INTRODUZIDO JUNTO,

GLUTAMINA 40 A 50 G/DIA);
FASE 2: ACRESCENTAR CARBOIDRATOS (EX: TORRADAS, ARROZ E BATATA);
FASE 3: ACRESCENTAR CLARA DE OVO, LEGUMES COZIDOS E TCM;
FASE 4: ACRESCENTAR MACARRÃO E QUEIJO BRANCO;
FASE 5: ACRESCENTAR FRANGO E CARNE MOÍDA;
FASE 6: ACRESCENTAR PÃES FRESCOS E FRUTAS CRUAS;
FASE 7: ACRESCENTAR CALDO DE LEGUMINOSAS;
FASE 8: ACRESCENTAR DOCES DE FRUTAS E ÓLEOS VEGETAIS.

EVOLUÇÃO DE SEMANAS Á MESES: AVALIAR OS SINAIS CLÍNICOS E A TOLERÂNCIA

INDIVIDUAL.
 Tratamento: Nutricional
FASE III (MANUTENÇÃO):

NEM TODOS OS PACIENTES ATINGEM ESSA FASE;

• É O MOMENTO EM QUE O INTESTINO DO PACIENTE ALCANÇOU O MÁXIMO DE

SUA CAPACIDADE DE HIPERTROFIA E HIPERPLASIA;

• DESCONTINUIDADE DO SUPORTE PARENTERAL;

• ADEQUAÇÃO DA INGESTÃO ORAL PARA A RECUPERAÇÃO DO ESTADO

NUTRICIONAL;

• REPOSIÇÃO DE VITAMINAS E DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS;

 Tratamento: Nutricional
FASE III (MANUTENÇÃO):
 Tratamento: Nutricional
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO INTRATÁVEL:
NPT DOMICILIAR – PERÍODO NOTURNO (8 A 12 HS)

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Complicações crônicas
• RELACIONADAS Á NPT

• Relacionadas ao catéter;
• Doença hepática;
• Baixa qualidade de vida;
• Internações frequentes;
• Custo elevado;
• Distúrbios metabólicos (falência de mútiplos órgãos);
• Mortalidade (5-25% por ano);
• Deficiência de nutrientes;
• Grande crescimento bacteriano.

Fonte: Google Imagens, 2018.

Complicações crônicas
Complicações – Deficiências nutricionais
• Má absorção – de macronutrientes – perda
severa de peso e desnutrição;

• Má absorção de sais biliares, gorduras e

vitaminas lipossolúveis;

• Má absorção de vitaminas hidrossolúveis;

• Diminuição de dissacaridases (lactase) –

Intolerância á lactose;

• Suplementos vitamínicos e minerais

(orais), previnem ou corrigem deficiências
 Complicações – Ulcerações pépticas
• Ressecções intestinais – Hipersecreção gástrica – Doença
ulcerosa péptica;

• Hipersecreção gástrica – fenômeno transitório (regride de

3 a 6 meses);

Fonte: Google Imagens, 2018.

 Complicações – Patologias associadas
NEFROLITÍASE

LITÍASE BILIAR

Fonte: Google Imagens, 2018.

 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O manejo nutricional adequado de pacientes com SIC requer o
seguimento de protocolos assistenciais pré- estabelecidos,
além da assistência de equipe mutidisciplinar, incluindo
gastroenterologista, cirurgião, enfermeira especializada e
nutricionista.

Fonte: Google Imagens, 2018.

QUESTÕES
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Mahan LK, Escott-Stump S. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia.
13ª ed. São Paulo: Roca, 2002.

Silva, SMCS; Mura, JDP. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterapia.

São Paulo: Roca, 2007.

Projeto Diretrizes - Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Curto -

Insuficiência/Falência Intestinal. Sociedade Brasileira de Nutrição
Parenteral e Enteral Associação Brasileira de Nutrologia, 2011.

Oliveira AM, Silva FM, Dall’Alba V. Dietoterapia nas Doenças

Gastrintestinais do Adulto. 1ª ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2018.