Diskusi

Melakukan tes urin untuk elektrolit dan ekskresi

kalium dapat dilakukan karena sangat
membantu. normal asam basa dan nilai rendah
kalium urin merupakan karateristik hipokalemia
pada TPP . Penyebab beberapa pasien
tirotoksikosis TPP tidak diketahui, namun
penyebabnya dapat ditentukan secara genetik.
Hiperkalemi tinggi dapat terjadi adanya
pergeseran ekstraseluler kalium, sehingga
suplementasi kalium harus diamati terus
menerus untuk menghindari hiperkalemi yang
tinggi. Propanolol dapat mencegah terulangnya
peningkatan dengan menghambat aktivitas na-k
ATPase, sehingga Propanolol harus digunakan
sebagai pelengkap pada pasien resiko
cardiopulmonary.
• Kelumpuhan periodik tirotoksik adalah komplikasi
hipertiroidisme langka yang ditandai dengan
kelemahan sementara, lemah yang didominasi otot
proksimal disertai hipokalemia. kelemahan dapat
berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa
hari. Gambaran klinis mirip dengan paralisis
periodik hipokalemik (paralisis periodik familial) ,
gangguan dengan tingkat tiroid normal
• Kasus-kasus terwarisi secara dominan autosomal.
Mutasi pada gen CACNA1S dan SCN4A berpengaruh
buruk terhadap fungsi saluran kalsium dan ion
natrium yang melayani sel otot, masing-masing.
Kode gen KCNJ2 untuk saluran potasium ke dalam
memperbaiki yang memindahkan ion kalium ke
dalam sel-sel otot rangka dan jantung.
• Kadar potasium serum biasanya rendah pada kedua
kondisi ini. Presentasi klasik adalah kelumpuhan
ekstremitas bawah pada dini hari, atau setelah
istirahat setelah olahraga berat dan makan
karbohidrat tinggi, membuat pasien tidak dapat
bergerak. Otot ekstremitas bawah terlibat lebih
sering daripada ekstremitas atas, anggota badan
proksimal lebih parah daripada distal. Kelemahan
bulbar jarang terjadi. Fungsi yang lebih tinggi tetap
tidak berubah selama episode akut. Faktor
pencetus lainnya dirangkum di bawah ini.
• Seperti biasanya riwayat klinis yang detail dan
pemeriksaan klinis yang menyeluruh dapat
mengungkapkan petunjuk. Fitur tirotoksik mungkin
tidak ada atau sangat halus Oleh karena itu klinisi
harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi.
Frekuensi dan keparahan episode tidak
berhubungan dengan keparahan keadaan tirotoksik
dan restorasi negara eutiroid menghapuskan
serangan.
• Tes urin spot untuk elektrolit dan ekskresi kalium
bisa sangat berguna. Status asam basa normal
dan kadar kalium urin yang rendah merupakan
karakteristik hipokalemia pada TPP. Penting juga
untuk menyadari bahwa kadar serum potasium
mungkin normal di antara serangan
• Penyebab pasti mengapa hanya beberapa pasien tirotoksikosis
bermanifestasi TPP tidak diketahui tetapi penyebabnya mungkin
secara genetis ditentukan sebagaimana dibuktikan oleh predileksi
untuk Kaukasia. Pasien TPP telah diketahui memiliki jumlah dan
aktivitas pompa NA-K ATPase yang lebih tinggi dibandingkan
pasien tirotoksik lainnya tanpa kelumpuhan periodik. Tiroksin,
insulin, dan katekolamin meningkatkan aktivitas pompa yang
menyebabkan pergeseran kalium intraseluler yang mengarah ke
penurunan kadar kalium serum. Ini ditunjukkan dengan baik
sebagai pemulihan tingkat serum potassium normal mengakhiri
serangan akut. Hiperkalemia rebound dapat terjadi ketika episode
akut menghilang akibat pergeseran ekstraseluler potassium. Jadi,
suplementasi kalium harus dimonitor secara ketat dan seharusnya
• tidak terlalu kuat untuk menghindari hiperkalemia rebound.
Propranolol, penyekat beta tidak selektif mempromosikan resolusi
awal kelemahan dan hipokalemia tanpa meningkatkan risiko
rebound hyperkalemia. Propranolol juga mencegah kekambuhan
episode dengan menghambat aktivitas Na-K ATPase. Jadi,
prapranolol harus digunakan dalam preferensi untuk suplemen
kalium pada pasien yang berisiko terkena cardiopulmonary arrest.