ANEMIA

* Anemia

________________________________
 Keadaan klinis yg ditandai oleh

penurunan Hb, hematokrit, jumlah

eritrosit.
______________________________
Bukan suatu diagnosis.
Hrs ditentukan penyebab anemia tsb
 * Pendekatan diagnosis

_________________________________
 A. Berdasarkan morfologi anemia

(normokr, hipokr, megaloblas dsb)

 B. Berdasarkan etiologi anemia

(blood-loss, hemolitik, aplastik dsb)

* Batasan

_______________________________
Rujukan nilai normal
WHO : Pria Hb 16 +/- 2 g%
Wanita Hb 14 +/- 2 g%
Anemia
Pria dws : Hematokrit < 41 %
Wanita dws : Hematokrit < 37 %
 * Indeks pengukuran :

 1. Mean Corpuscular Volume (MCV)

utk.menentukan ukuran eritrosit.
MCV < 70 fl : anemia mikrositik
MCV > 125 fl : anemia makrositik
 2. Jumlah Retikulosit
utk.melihat produksi eritrosit
Penggolongan Anemia
berdasarkan patofisiologi

_________________________________
 I. Kehilangan darah (blood-loss)

 II. Penurunan produksi eritrosit

 III. Meningkatnya destruksi eritrosit

I. Kehilangan darah / Blood Loss

_________________________________
 a. Jumlah besar - dlm.waktu singkat

 b. Jumlah kecil - dlm.jangka panjang

II. Penurunan produksi eritrosit

 a. Ggn.sintesis Hb : defs.Fe, Thalass,

peny.kronik
 b. Ggn.sintesis DNA : a.megaloblastik
 c. Ggn.Stem Cell : a.aplastik, lekemia
 d. Infiltrasi SST : Ca, limfoma
 e. Pure Red Cell Aplasia (PRCA)
III. Meningkatnya destruksi eritrosit

A. Hemolisis Intrinsik
1. Kel.membran : sferositosis,eliptosit
2. Kel.Hb : Sickle cell, Unstable Hb
3. Ggn Glikolisis : defs.Piruvat Kinase
4. Ggn oksidasi : defs.ensim G6PD
III. Meningkatnya destruksi eritrosit

B. Hemolisis Ekstrinsik
1. Kel.Imun : Antibodi (warm/cold)
2. Kel.Mikroangiopati : TTP, HUS,
kel.katup.
3. Infeksi : Clostridia
4. Hipersplenisme
Penggolongan anemia
berdasar morfologi eritrosit

_________________________________
a. Anemia Normositik
b. Anemia Mikrositik
c. Anemia Makrositik
_________________________________
A. Anemia Normositik
(ukuran eritrosit normal)

_________________________________
 Penyebab : bermacam-macam

_________________________________
B. Anemia Mikrositik
(ukuran eritrosit relatif kecil)

_________________________________
1. Anemia defs. Fe
2. Thalassemia
3. Anemia akibat peny.kronik
C. Anemia Makrositik
(ukuran eritrosit relatif besar)

1. Makrositik-megaloblastik
- defs.B12, defs. asam Folat
2. Makrositik-non megaloblastik
- Mielodisplasia, peny.hati
- Retikulositosis
- Myxedema
- Akibat kemoterapi
ANEMIA APLASTIK
Pendahuluan :

 Dalam SST : Pluripotent stem cell 

precursor Eritroid, Mieloid, Trombosit
 sel E, L, T.
______________________________
A. Aplastik : Keggl. SST sbg.akibat
kerusakan atau ekspresi abnormal
pd.stem cell
Penyebab Anemia Aplastik

1. Auto Imun
2. Obat (Chlor,Sulfa,F.Butazon dll)
3. Kemoterapi
4. Radioterapi
5. Systemic Lupus Erythematosus/SLE
6. Paska Hepatitis
7. Toksin (Insectiside,Benzen)
Patogenesis

 Radiasi,kemoterapi,toksin,obat 
kerusk.SST secr.langsung.
 SLE  auto-antibodi (IgG) terhadap
stem-cell  supresi hematopoetik.

Patogenesis tersering : autoimun seluler

yg.diperantarai oleh sel T.
Gbr.Klinis

_________________________________
Sbg.akibat kegagalan SST.
 Anemia  kelemahan & kelelahan

 Netropenia  rawan infeksi bakterial

 Trombositopenia  perdrh.mukosa

& kulit.
Pem. Laboratorium

1. Pansitopenia (pd.tahap awal dapat

hanya berupa penurunan 1 atau 2)
2. Anemia berat, retikulosit rendah
3. Morfologi eritrosit normal / MCV n.
4. Netropenia, trombositopenia
5. Sel muda (-), sel abnormal (-)
6. SST : hiposelular
Severe Aplastic Anemia

_________________________________
 Selularitas SST < 25 %

 Ditambah 2 dari berikut ini :

jumlah netrofil absolut < 500 / uL

jumlah trombosit < 20.000 uL
prosentase retikulosit < 0,5
 * Penatalaksanaan

 1. donor
2. Terapi imunosupresif : Anti Thymo
cyte Globulin (ATG) atau Anti Lym
phocyte Globulin (ALG)
3. Cyclosporine
4. Glucocorticoid dosis tinggi
5. High-dose Cyclophospamide
 * Prognosis

_________________________________
 Median survival : 3 – 6 bulan

 < 20 % yg dpt bertahan > 1 thn.

OBAT ANTI ANEMIA
DEFISIENSI Besi
Farmakokinetik
 Patofisiologi
 Zat besi (Fe) diperlukan untuk
pembuatan heme dan hemoglobin
(Hb). Kekurangan Fe mengakibatkan
kekurangan Hb. Walaupun pembuatan
eritrosit juga menurun, tiap eritrosit
mengandung Hb lebih sedikit daripada
biasa sehingga timbul anemia
hipokromik mikrositik
 Etiologi
– Kehilangan besi sebagai akibat
perdarahan menahun
– Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah
besi total dalam makanan, atau kualitas
besi (bioavaibilitas) besi –yang tidak baik
– Kebutuhan besi meningkat
– Gangguan absorpsi besi : gastrektomi,
kolitis kronik
 Terapi
– Preparat Zat Besi Oral
– Besi parenteral
Efek non terapi

 Efek samping yang paling sering

timbul berupa intoleransi terhadap
sediaan oral, dan ini sangat
tergantung dari jumlah Fe yang dapat
larut dan diabsorbsi
 IM/IV reaksi lokal sakit, radang
lokal dengan pembesaran kelenjar
inguinal , Reaksi sistemik (IV >>) 
syok , henti jantung.
Anemia Defisiensi
Vitamin B12
 Sianokobalamin (Vitamin B12)
merupakan satu-satuny kelompok
senyawa alam yang mengandung
unsur Co dengan struktur yang mirip
derivat porfirin alam lain
 penambahan gugus CN pada
kobalamin  sianokobalamin,
sedangkan penambahan gugus-OH 
hidroksokobalaminn
 Sianokobalamin yang aktif dalam
tubuh manusia adalah deoksiadenosil
kobalamin dan hidrokokobalamin yang
terdapat dalam obat serta kobalamin
lain dalam makanan harus diubah
menjadi bentuk aktif lain
 Vitamin B12 bersama asam folat
metabolisme intrasel
 vitamin B12 terdapat sebagai koenzim
B12 yang aktif yaitu
deksiadenosilkobalamin (penting
dalam reaksi enzimatik di mitokondria)
dan metilkobalamin (donor metil pada
pembentukan metionin dan derivatnya
dari homosistein
 vitamin B12 yang tidak adekuat
ternyata juga mempengaruhi
metabolisme intrasel dari asam folat
melalui interaksi yang kompleks 
rangkaian reaksi inti dalam sintesis
purin dan pirimidin untuk
pembentukan DNA  anemia
megaloblastik pada defisisensi Vitamin
B12.
Ekskresi

 bila kapasitas ikatan protein dari hati,

jaringan, dan darah telah jenuh,
vitamin B12 bebas akan dikeluarkan
bersama urin sehingga tidak ada
gunanya memberikan Vit B12 dalam
jumlah yang terlalu besar
 Vitamin B12 dapat menembus sawar
urin dan masuk ke dalam sirkulasi bayi
Sediaan

 Oral kurang efektif untuk penderita

yang kekurangan faktor intrinsik atau
penderita dengan gangguan ileum
 IM
 SK
Anemia Defisiensi Asam
Folat
 Asam folat (asam pteroilmonoglutamat,
PmGA) terdiri atas bagian-bagian
pteridin, asam para aminobanzoat dan
asam glutamat
 PmGA bersama-sama dengan konjungat
yang mengandung lebih dari satu asam
glutamat, membentuk suatu kelompok
zat yang dikenal sebagai folat
 peningkatan metabolisme akibat penyakit
infeksi, anemia hemolitik dan adanya
tumor ganas akan meningkatkan folat
 PmGA merupakan prekusor inaktif dari
beberapa koenzim yang berfungsi
pada transfer unit karbon tunggal
(single carbon unit)
 Berbagai reaksi penting yang
menggunakan unit karbon tunggal
adalah:
– Sintesis purin
– Sintesis nukleotida pirimidin
– Interkonversi beberapa asam amino