Anda di halaman 1dari 12

Acute Respiratory Distress Syndrome

Kelompok :
Eny jaya S
Nelly A
Permana sidik
Irma marliana
 Merupakan keadaan gagal nafas yang timbul secara mendadak.
 Dikenal juga dengan EDEMA PARU NONKARDIOGENIK.
 Klinis nya ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di
arteri yang terjadi setelah penyakit/ cedera serius.
 Membutuhkan ventilasi mekanik
 Akibat cedera langsung padda kapiler paru / alveolus
 Destruksi kapiler (bila kerusakan berasal dari membrane kapiler).
Pergerakan plasma dan sel darah merah keruang interstitium akan
meningkatkan jarak tempuh difusi o2 dan Co2 sehingga kecepatan
pertukaran gas menurun, cairan menumpuk di interstitium akan bergerak
ke alveolus  mengencerkan surfaktan dan meningkatkan ketegangan
permukaan oedem interstitium  atelectasis kompresi luas
 Destruksi alveolus (pneumonia, aspirasi, inhalasi asap)
 Pada 24 – 48 jam :
1. Dyspneu
2. Pernafasan yang cepat dan dalam
3. Sianosis central dan perifer tdk ada perbaikan setelah therapy oksigen
4. Auskultasi : ronchi basah kasar, kadang wheezing
5. AGD : analisa awal alkalosis respiratorik( Pa O2 sangat rendah – PCo2
normal/ rendah dgn peningkatan PH)
6. PA Thorak: memperlihatkan infiltrate alveolar bilateral difus yg mirip dgn
oedem paru / batas2 jantung normal.
TIMBUL SERANGAN

Trauma endothelium paru dan ephitelium alveolar Kerusakan jaringan paru Trauma type II pneumocytes

Peningkatan premeabilitas Penurunan surfactan

Penurunan pengembangan paru atelektasis


Edema pulmonal

Kelebihan volume caiaran berhubungan dengan


edema pulmonal non kardia

Alveoli terendam hipoksemia Abnormalitas Ventilasi- perfusi

Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi dan


kelelahan otot pernafasan hipotensi Kerusakan pertukaran gas b.d
ketidakseimbangan perfusi ventilasi

Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoventilasi


 Sinar X : tidak terihat padatahap awal, infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pd
region perihiliar paru. Tahap lanjut, interstitial bilateral difuse dan alveolar
infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus. Ukuran jantung
normal
 Analisa gas darah:
1. hipoksemia(penurunan Pa O2 meskipun konsentrasi oksigen inspirasi
meningkat).
2. Hipokabnia(penurunan kadar Pa CO2) sehubungan dengan kompensasi
hiperventilasi. Hiperkabnia > 50% menunjukan kegagalan nafas.
3. Alkalosis respiratori (PH > 7,45 ) pada tahap awal.
4. Asidosis respirstori pada tahap lanjut karena peningkatan area mati dan
penurunan kadar laktat darah karena metabolic anaerob.
5. Test fungsi paru : complain paru dan volume paru menurun khususnya
FCR, peningkatan ruang mati (Vd/Vt)
6. Pengukuran pirau ( Qs/Qt)
7.Kadar asam laktat meningkat
 Diuretik
 Terapi oksigen dan ventilasi mekanik
 Kadang 2 penggunaan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek
merusak dari proses peradangan.
 Pengkajian
kelelahan
Insomnia
Riwayat adanya trauma pada paru dan syok, fenomena embolik
TD : hipoksia hipotensi tanda2 syok
Takhikardia
Ansietas, agitasi
Gelisah
Mual
Sianonis
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
1. Kehilangan fungsi sillia jalan nafas (hipoperfusi)
2. Peningkatan jumlah / viskositas secret
3. Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstitial)
Gangguan pertukaran gas b.d
1. Akumulasi protein dan cairan dalam interstitial/ area alveolar
2. Hipoventilasi alveolar
3. Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar
Kelebihan volume cairan b.d
1. Gangguan mekanisme regulasi
2. Kelebihan asupan cairan
3. Kelebihan asupan natrium
Ansietas b.d
1. Krisis situasi
2. Ancaman perubahan status kesehatan
3. Faktor psikologis (hipoksemia)
TERIMA KASIH