Anda di halaman 1dari 33

Oleh : Ayu Anas Silvya

112016209
Pembimbing : dr. Iren Sp.PD
Definisi
• Acute kidney injury (AKI), yang
sebelumnya dikenal dengan gagal
ginjal akut (GGA, acute renal failure
[ARF]) merupakan suatu sindrom
klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak
(dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan
retensi sisa metabolisme nitrogen
(urea-kreatinin) dan non-nitrogen,
dengan atau tanpa disertai oliguri.
• AKIN mendefinisikan AKI sebagai
penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba
(dalam 48 jam) ditandai :
– peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3
mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar
50% dan
– adanya penurunan output urin < 0.5
mL/kg/hr selama >6 jam.
Etiologi
1. AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal
2. AKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit
yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal
3. AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait
dengan obstruksi saluran kemih
Klasifikasi AKI dengan
Kriteria RIFLE
Kategori Peningkatan Penurunan Kriteria UO
kadar SCr LFG
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3


Bulan
Patofisiologi
• AKI pra renal
Hipovolemi

Aktivasi SSP dan sistem R-A

Rangsang pelepasan vasopresin


dan endothelin

Mempertahankan TD dan curah


jantung

Mekanisme otoregulasi
Hipoperfusi berat

Mekanisme otoregulasi terganggu

Arteriol afferen vasokonstriksi

Kontraksi mesangial dan peningkatan


reabsorbsi Na dan air

AKI fungsional
(blm terjadi kerusakan struktural dari ginjal)
AKI renal
• kelainan vaskular :
– Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus
– Terjadi peningkatan stress oksidatif
– Peningkatan mediator inflamasi seperti TNFdan IL-18
• kelainan tubular :
– Peningkatan Ca2
– Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase,
caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat
shock protein
– Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang
terlepas bersama debris seluler membentuk substrat yang
menyumbat tubulus
– Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari
cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
AKI post renal
• Obstruksi intrarenal
– deposisi kristal dan protein

• Obstruksi ekstrarenal
– Dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsik dan ekstrinsik
serta pada kandung kemih dan
uretra
Diagnosis
• Anamnesis
– pasien yang memenuhi kriteria diagnosis
AKI harus ditentukan apakah keadaan
tersebut memang AKI atau keadaan akut
PGK.
– riwayat etiologi PGK
– riwayat etiologi penyebab AKI
– pemeriksaan klinis (anemia, neuropati
pada PGK) dan
– perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI)
dan ukuran ginjal.
Pemeriksaan Klinis
• haus, penurunan UO dan berat badan
• pemeriksaan fisis : hipotensi ortostatik dan
takikardia, penurunan JVP, penurunan turgor
AKI pra renal kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati
kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung
dan sepsis.

• gejala trombosis,
AKI renal glomerulonefritis akut, atau
hipertensi maligna

• nyeri sudut kostovertebra atau


AKI pasca suprapubik
renal • Nyeri pinggang kolik yang
menjalar ke daerah inguinal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Mikroskopik urin
• Pemeriksaan biokimia darah
• Pemeriksaan biokimia urin
• Darah perifer lengkap
• USG ginjal
• CT-scan abdomen
• Pielogram
• Biopsi ginjal
Penatalaksanaan
1. Terapi nutrisi
• Energi : 20 – 30 kkal / kgBB / hari
• Karbohidrat : 3 – 5 ( max. 7) g / kgBB / hari
• Lemak : 0.8 – 1.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hari
• Protein (essential dan non-essential amino
acids)
– Terapi konservatif : 0.6 – 0.8 (max. 1.0) g /
kgBB / hari
– Extra corporeal therapy : 1.0 – 1.5 g /
kgBB / hari
• CCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB /
hari
Terapi Farmakologi
• Awal : furosemid i.v. bolus 40mg. Jika
manfaat tidak terlihat, dosis digandakan
furosemid atau diberikan tetesan cepat 100-250
mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat
10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1 gram/hari.
• dilakukan bersamaan dengan pemberian
cairan koloid
• meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler : AKI tahap oligouria
Manitol • dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih
jauh , agregasi eritrosit dan menurunkan
kecepatan aliran darah pada pemberian
manitol > 250 mg/kg tiap 4 jam.

• dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit)


menyebabkan vasodilatasi , menghambat
Dopamin Na+/K+-ATPase dengan efek akhir
peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan
natriuresis.
• dosis tinggi menimbulkan vasokonstriksi
Penatalaksanaan pada
komplikasi AKI
• Kelebihan volume intravaskuler
– Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau
dialysis
• Hiponatremia
– Batasi asupan air (< 1 L/hari) & hindari infuse larutan hipotonik
• Hiperkalemia
– Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari) & Hindari diuretic hemat kalium
• Asidosis metabolic
– Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L, pH >7.2 )
• Hiperfosfatemia
– Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
– Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)
• Hipokalsemia
– Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 mllarutan 10%)
• Nutrisi
– Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolic
– Karbohidrat 100 g/hari &Nutrisi enteral atau parenteral
Terapi pengganti ginjal
• Berbagai jenis TPG :
– CRRT (continous renal replacement
therapy)
– SLED (Sustained low efficiency
dialisis)
• Berdasarkan prinsip translokasi
ion ada 2 jenis TPG :
– Dialisis (hemodialisa, dialisis
peritoneal)
– Filtrasi (CRRT)
PROGNOSIS
• Kematian karena penyakit penyebab
• Prognosis buruk : pasien lanjut usia dan terdapat
gagal organ lain.
• Penyebab kematian tersering
– infeksi (30%-50%)
– Perdarahan saluran cerna (10-20%)
– jantung (10-20%)
– gagal napas 10%
– gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi
& septikemia
CHRONIC KIDNEY
DISEASE
(CKD)
Definisi
• National Kidney Foundation (NKF)
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal
yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda
kerusakan ginjal, seperti proteinuria.

• nilai LFG < 60 mL/menit/1.73 m2 (bisa dengan


atau tanpa kerusakan ginjal)

• Merupakan kerusakan ginjal yang progresif


dan irreversibel
Etiologi

Penyakit ginjal
diabetes

Penyakit ginjal non


diabetes

Penyakit pada
transplantasi
klasifikasi
Faktor risiko
• Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit ginjal menurun
(heritable renal disease)
• Hipertensi
• Diabetes
• Penyakit autoimun
• Adanya riwayat gagal ginjal akut
• Bukti baru adanya gagal ginjal dengan LFG normal /
meningkat
• Penyakit jantung
• Merokok
• Obesitas
• Kolesterol tinggi
• Umur 65 tahun atau lebih
Diagnosis
• Gambaran klinis
– Sesuai dengan penyakit yang mendasari
– Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia,
mual muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang
sampai koma
– Gejala komplikasinya : payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
Gambaran laboratorium

• Penurunan fungsi ginjal : peningkatan kadar


ureum dan kreatinin serum, penurunan LFG
• Kelainan biokimiawi darah : penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat,
hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hipofosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik.
• Kelainan urinalisis : proteinuria, hematuri,
leukosuria, cast, isostenuria.
Gambaran radiologis
• Foto polos abdomen
• Pielografi intravena jarang
dikerjakan
• Pielografi antegrad atau retrograd
• USG
• Pemeriksaan pemindaian ginjal
atau renografi
Biopsi dan Pemeriksaan
Histopatologi Ginjal
• Indikasi : pasien dengan ukuran ginjal
masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakkan.
• mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi
• KI : keadaan dimana ukuran ginjal tidak
terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan
obesitas.
Tatalaksana
 Terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid (comorbid condition)
 Memperlambat perburukan (progression)
fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
 Terapi pengganti ginjal berupa dialisis
atau transplantasi ginjal
PROGNOSIS
• Pasien dengan penyakit ginjal kronik
umumnya berlanjut ke End Stage Renal
Disease (ESRD)..
• Pasien dengan dialisis yang kronik
memiliki angka kejadian lebih tinggi untuk
morbiditas dan mortalitas.
• Pasien dengan ESRD menjalani
transplantasi ginjal bertahan hidup lebih
lama dari yang mendapatkan dialisis.
AKI CKD
Penyebab -Prerenal, hipovolemik, -Structural
hypotension: Malformation(Obstructive
(dehidrasi, shok septik, gagal uropathy, chronic
jantung, perdarahan, luka bakar, glomerulonephritis)
peritonitis)
-Postrenal:
(obstuksi uretra, striktur,
divetikulum, kalkuli, pembekuan
darah, ureterokel, tumor)
-Intrinsik:
(acute tubular necrosis,
nephrotoxins, Acute cortical
necrosis, Glomerulonephritis,
interstitial nephritis, thrombosis,
DIC, scleroderma, hemoglobinuria)
Gejala Awalnya selalu tanpa gejala,
Akut(dari jam ke hari), muntah, Gangguan tumbuh kembang, gizi
diare, oliguria, hipotensi. kurang, osteodystrophy,
hyperphosphatemia, hipertensi,
pucat dan lesu karena anemia,
sembab terutama pada kelompak
mata, wajah dan anggota gerak.

Progresifitas Fungsi ginjal menurun cepat Fungsi ginjal menurun sampai


sekali. total (hari ke tahun)
Pengobatan Mengobati penyakit penyebab. Pengobatan suportif dan
simtomatik.