TRASTORNO DE DEFICIT DE

ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
EN LA INFANCIA

DRA. MIRNA ESTHELA BRENES PRATS PAIDOPSIQUIATRA

DR. RICARDO HERNANDEZ MARTINEZ

DRA. VICTORIA MARGARITA LÓPEZ MENDOZA
RESIDENTES DE SEGUNDO AÑO PSIQUIATRIA
 ¿¿Que es el TDAH? el TDAH?

TDAH significa Trastorno por Déficit de Atención con

Hiperactividad
Es un trastorno “NEUROBIOLÓGICO” del Neurodesarrollo
El TDAH se caracteriza por un patrón persistente de:1
 Falta de atención y/o Hiperactividad-
impulsividad
Estos síntomas y signos motores afectan el desarrollo y la
calidad de vida y son más frecuentes y acusadas que en las
personas sin el trastorno en un nivel comparable de desarrollo
 EPIDEMIOLOGÍA: AFECTA TODOS LOS GRUPOS ETARIOS

 El TDAH es un desorden heterogéneo que E.U.A. Prevalencia3,4

afecta a niños adolescentes y adultos1
 Se estiman 5.4 millones de niños y 9.5%
adolescentes en E.U.A.
 Se cree que el 9.2% de los niños de 6-11 años

Prevalencia
tienen TDAH2
 Se estima que el 10.7% de los adolescentes de
12-17 años tiene TDAH2 4.4%
 En el adulto la prevalencia estimada de
TDAH en E.U.A es de 4.4%3
(aproximadamente 10.3 millones)
Niños en edad escolar

* En 2007, se estimo que el 9.5% de los niños en edad escolar fueron reportados por sus padres con
1. Bruxel EM, et al. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2014;165B: 263-282. 2. National Survey of Children's el diagnóstico de TDAH
Ŧ Fue basada en una encuesta de TDAH en E.U.A. en pacientes adultos de 18-44 años.
Health. 2011/12. Available from: www.childhealthdata.org (Accessed 10 December 2014). 3. Kessler RC, et al. Am J
Psychiatry. 2006;163(4):716–23. 4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2010;59(44):1439-1443.
EPIDEMIOLOGÍA
La población infantil en México se estima de 33 millones de niños, de los cuales 15 %
tienen un problema de salud mental.
Esto nos dice que aproximadamente 5 millones de niños presentan un trastorno
mental y de estos 2.5 millones requieren de atención especializada.
El TDAH afecta del 4 al 12 % de la población escolar y se calcula que en México
hay 1,500,000 niños con TDAH
TDAH ¿ES UNA CONDICIÓN CRÓNICA?

Persiste en la adolescencia y edad

adulta
 60-85% de los niños seguirán teniendo
todos los criterios en la edad “En Promedio, 2/3
adolescencia1 de los TDAH
 Cerca el 50% de los niños continúan permanecerán con
cumpliendo criterios en la edad el trastorno en la
adulta1
edad adulta”
La sintomatología va cambiando a
través de la vida

1. Bruxel EM, et al. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2014;165B: 263-282. 2. Spencer TJ, et al. J Pediatr Psychol.
2007;32:631–42.
 TDAH EN MÉXICO
Asociaciones en México: “Fundación cultural Federico Hoth, A.C y Proyectodah” surgen en el año 2003,
también tenemos al “Grupo de Expertos Nacionales para el estudio del TDAH A.C. (GENPETDAH)”

La prevalencia en México de TDAH oscila entre el 5 y 6% de 22 millones de niños menores de 16 años,

alrededor de un millón y medio de niños con este problema (Barragán et al., 2007)

En México hay entre 180 a 190 neuropediatras y 225 a 300 paidopsiquiatras en el país tratando este
trastorno

No hay una estadística en adultos en México

Según la Dra. Feggy Otrosky el 35% de los presos mexicanos tienen TDAH

Manual diagnóstico y tratamiento del TDAH, 2ª edición, 2015

Fundación Cultural Federico Hoth, A.C, y Proyectodah
www.cerebrofeliz.org
FRECUENCIA DEL TDAH ENTRE HOMBRES Y MUJERES

 Mucho tiempo se consideró que

los varones eran más afectados
que las mujeres

 Hoy creemos que no hay una

diferencia significativa y sí

1 muchos diagnósticos
equivocados

4
• Incidencia calculada según el género: varones frente a mujeres:

1. American Psychiatric Association. Attention deficit and disruptive behavior disorders: attention-deficit/hyperactivity disorder. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000; 85–93.
2. . Bollaert R. ADHD-Europe Contribution to the EC Green Paper on Improving the Mental Health of the Population (2006). Available online at: www.adhdeurope.eu [accessed
June 2011].
3. Polanczyk G et al. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry 2007; 164(6): 942–948.
4 . Skounti et al. Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder in schoolchildren in Athens, Greece: association of ADHD subtypes with social and academic impairment.
Atten Defic Hyperact Disorder 2010; 2(3): 127–132.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TDAH

Inatención
Impulsividad

Hiperactividad

Inatención: Incapacidad para resistirse a la distracción y mantenerse enfocado y

desarrollar completamente una actividad, “no me puedo concentrar”
Impulsividad: Incapacidad de detenerse y reflexionar sobre las consecuencias de
“reaccionar a un estimulo interno o externo”
Hiperactividad: Exceso de movimiento y actividad sin control ni conciencia en las
situaciones en las que “socialmente” no es adecuado
 CRITERIOS: INATENCIÓN
DSM-5
1a A menudo no presta atención suficiente a los
detalles o comete errores por descuido en las
tareas escolares, en el trabajo u otras actividades
CIE-10
G1.1 Frecuente incapacidad para prestar atención
a los detalles junto con errores por descuido en las
labores escolares y en otras actividades

1b A menudo tiene dificultades para mantener la G1.2 Frecuente incapacidad para mantener la
atención en tareas o actividades lúdicas atención en las tareas o en el juego

1c A menudo parece no escuchar cuando le hablan G1.3 Frecuentemente aparenta no escuchar lo

directamente que se le dice
1d A menudo no sigue instrucciones y no finaliza G1.4 Imposibilidad persistente para cumplir las
tareas escolares, encargos u obligaciones en el tareas asignadas u otras misiones que hayan sido
centro de trabajo encargadas en el trabajo (no originado por un
comportamiento deliberado de oposición ni por
una dificultad para entender las instrucciones)
 CRITERIOS: INATENCIÓN
DSM-5 CIE-10
1e A menudo tiene dificultades para organizar G1.5 Disminución de la capacidad para organizar
tareas y actividades tareas y actividades
1f A menudo evita, le disgusta o es renuente en G1. 6 A menudo evita o se siente marcadamente
cuanto a dedicarse a tareas que requieren un incómodo ante las tareas tales como los deberes
esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares escolares que requieren esfuerzo mental sostenido
o domésticos)

1g A menudo extravía objetos necesarios para G1.7 A menudo pierde objetos necesarios para sus
tareas o actividades (por ejemplo: ejercicios tareas o actividades tales como material escolar,
escolares, juguetes, lápices, herramientas) libros, lápices, juguetes o herramientas

1h A menudo se distrae por estímulos irrelevantes G1.8 Se distrae fácilmente ante estímulos
irrelevantes
1g a menudo es descuidado en las actividades G1. 9 Con frecuencia es olvidadizo en el curso de
diarias las actividades diarias
CRITERIOS: HIPERACTIVIDAD
DSM-5
2a A menudo mueve en exceso manos, pies o se
levanta de su asiento
2b A menudo abandona su asiento en la clase o
en otras situaciones en que se espera que
permanezca sentado
2c A menudo correo salta excesivamente en
situaciones en las que es inapropiado hacerlo
(en adolescentes o adultos suele limitarse a
sentimientos subjetivos de inquietud)
2d A menudo tiene dificultades para jugar o
dedicarse tranquilamente a actividades de ocio
2e A menudo “esta en marcha o suele actuar
como si tuviera un motor”
2f a menudo habla en exceso
CIE-10
G2.1 Con frecuencia muestra inquietud con
movimientos de manos o pies removiéndose en
su asiento
G2.2 Abandona el asiento de la clase o en
otras situaciones en las que se espera
permanezca sentado
G2.3 A menudo corretea o trepa en exceso en
situaciones inapropiadas, en los adultos puede
manifestarse por sentimientos de inquietud
G2.4 Es, por lo general, inadecuadamente
ruidoso en el juego o tiene dificultades para
entretenerse tranquilamente en actividades
lúdicas
G2.5 Persistentemente exhibe un patrón de
actividad motora excesiva que no es
modificable sustancialmente por los
requerimientos del entorno social
 CRITERIOS: IMPULSIVIDAD
DSM-5 CIE-10
2g A menudo precipita respuestas antes G3.1 Con frecuencia hace exclamaciones o
de haber sido completada la pregunta responde antes de que se le hagan las
preguntas completas

2h A menudo tiene dificultades para G3.2 A menudo es incapaz de guardar su

guardar su turno turno en las filas o en situaciones de grupo

2i a menudo interrumpe o se inmiscuye en G3.3 A menudo interrumpe o se entromete

las actividades de otros (por ejemplo, se en los asuntos de otros
entromete en juegos o conversaciones)

G3.4 Con frecuencia habla en exceso sin

contenerse ante las conversaciones sociales

1. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition. Arlington VA. American Psychiatric
Association, 2013
2. Organización Panamericana de la Salud, 2009, “Clasificación Estadística General de las Enfermedades y Problemas Relacionados con
la Salud” Décima revisión. CIE-10,
OMS.
 PRESENTACIONES DEL TDAH

TDAH TDAH
predominantemente predominantemente
inatento hiperactivo-
impulsivo

TDAH
Combinado

1. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition. Arlington VA. American Psychiatric
Association, 2013
2. Organización Panamericana de la Salud, 2009, “Clasificación Estadística General de las Enfermedades y Problemas Relacionados con
la Salud” Décima revisión. CIE-10,
OMS.

MEX/C-ANPROM/VYV/16/0005
Neuroanatomía del TDAH
◦ Cerebelo
◦ Cuerpo calloso (región posterior)
◦ Ganglios basales: núcleo caudado derecho (Valera et
◦ al, 2007)
◦ Corteza prefrontal
◦ Corteza parietal derecha (Shaw et al, 2006).
◦ Otras áreas implicadas han sido el lóbulo parietal, el lóbulo occipital
Corteza Frontal
◦ El Córtex frontal se puede dividir en cinco subregiones funcionales
(Fuster et al, 1989):
◦ - Córtex prefrontal (orbital, dorsolateral, y mesial)
◦ - Regiones premotoras
◦ - Regiones motoras
◦ Región órbito-frontal (OF): se asocian a desinhibición social y descontrol de
impulsos
◦ Córtex prefrontal dorsolateral (DLPFC) se asocian con disfunciones en la
capacidad de organización, planificación, memoria de trabajo, y de atención
◦ Córtex mesial se vinculan a la falta de fluencia (mutismo) y a la demostración
de comportamientos espontáneos; la corteza premotora y motora están
relacionadas con movimientos elementales y secuenciales respectivamente.
La hipótesis prefrontal del TDAH ha involucrado principalmente al DLPCF y
al OF.
◦ Hipótesis de subyace en el tono dopaminérgico de la DLPCF (Cohen et
al, 1994)
◦ Barkley (Barkley, 1997) han sugerido que la inhibición comportamental
se podría asociar a un disfunción en el córtex OF.
Corteza Frontal
Corteza Prefrontal Corteza Motora y Premotora
 Cortex Cingulado dorsal anterior
Áreas de Broadman 24, 32, 33

◦ Córtex cingulado dorsal anterior (dACC),

situado en la superficie medial del lóbulo frontal

◦ Tiene fuertes conexiones con el DLPCF, córtex

parietal y núcleo estriado.

◦ El dACC juega un importante papel en el

procesamiento cognitivo complejo (Bush et
al,2000), particularmente en detección de
targets, elección de respuesta e inhibición,
detección de errores y toma de decisiones
basadas en la recompensa (Bush et al,2002),
funciones alteradas en las personas
diagnosticadas de TDAH.
Cuerpo calloso

El Cuerpo calloso (CC), compuesto

fundamentalmente de axones mielinizados,
conecta regiones homónimas de ambos
hemisferios cerebrales y es fundamental
para la comunicación entre ambos.
Cerebelo
◦ Involucrado en un buen número de
procesos cognitivos y afectivos.
◦ Schmahmann y Sherman (1998) acuñaron el
término de “Síndrome cognitivo-afectivo
cerebeloso después de objetivar alteraciones
cognitivas y afectivas en pacientes con lesión
cerebelosa”

Middelton y Strick (2001) han demostrado la

existencia de conexiones cerebelo-corticales
que proporcionan un sustrato anatómico al
circuito cerebelo-cortical en la patofisiología
del TDAH.
 Ganglios Basales

• El cuerpo estriado o núcleo estriado) viene del prosencéfalo. Es la principal vía de entrada hacia
los ganglios basales. A su vez, el cuerpo estriado recibe información de la corteza cerebral.
• El estriado dorsal se encuentra dividido por una sección de sustancia blanca: la cápsula interna,
formando dos sectores; el núcleo caudado y el núcleo lenticular el cual a su vez está conformado
por el putamen y el globo pálido.
• El estriado ventral está formado por el núcleo accumbens y el bulbo olfatorio
 Ganglios Basales
◦ Los núcleos caudado, putamen y globo pálido forman parte de los circuitos esenciales
responsables de las funciones ejecutivas.
◦ Estos circuitos incluyen a la corteza prefrontal-ganglios basales- vías talámicas (Alexander et al,
1986).
◦ La etiología del TDAH se encuentra probablemente asociada a daños en el estriado (Lou, 1996) :
1. El estriado está localizado en una zona expuesta a compromiso circulatorio, y es vulnerable a
complicaciones hipoxémicas perinatales (que ocurren en mayor porcentaje en TDAH).
2. Lesiones experimentales en el estriado de algunos animales produce hiperactividad y pobre
respuesta en tareas relacionadas con la inhibición y la memoria de trabajo. (Alexander et al, 1986)
3. El estriado es una de las mayores fuentes de sinapsis dopaminérgicas. (Dougherty et al, 1999), siendo
la dopamina muy importante en la regulación de las funciones estriatales.
4. Las medicaciones estimulantes, utilizadas en el TDAH ejercen sus efectos en el estriado. (Volkow et al,
2002).
Lóbulos parietal, temporal y occipital
◦ Lobulo parietal: Procesos
atencionales y orientación
espacial considerados de gran
importancia en la patofisiología
cognitiva del este trastorno.
(Posner, 1990).
◦ Lóbulo Temporal: En las
funciones auditivo-lingüísticas
que parecen estar alteradas en
personas diagnosticadas de
TDAH (Castellanos et al, 2002).
◦ Lóbulo Occipital:
Procesamiento visual y
seguimiento con la mirada
Hipocampo y Amígdala
◦ Hipocampo: En el TDAH hay alteraciones en
las funciones ejecutivas, memoria de trabajo
y visuoespacial, poca tolerancia a la
recompensa no inmediata y procesamiento
temporal, funciones que también dependen
del hipocampo.

◦ Amígdala: Aumento del riesgo para

padecer un trastorno afectivo (enumerado
como características clínicas asociadas en
el DSM-III-R), como parte del circuito órbito
frontal implicado en la toma de decisiones y
en el control y gestión de la recompensa.
◦ Las alteraciones a este nivel serían causa de
impulsividad y desinhibición comportamental.
(Kerstin et al, 2006)
 Locus Coeruleus
◦ Grupo de neuronas situadas a ambos
lados del suelo del 4º ventrículo.
◦ Participa activamente de circuitos
implicados en atención

◦ La actividad tónica (disparo a baja

frecuencia) del locus coeruleus
(LC)colabora en el mantenimiento de un
nivel sostenido de alerta.

◦ Las oscilaciones fásicas de las tasa de

disparo de sus neuronas constituyen
patrones de respuesta a estímulos
ambientales. Un exceso de actividad
tónica del LC altera el rendimiento en
pruebas que evalúan vigilancia e
incrementa la tasa de falsas respuestas.
 La corteza prefrontal es una de las áreas principalmente
involucradas en TDAH

CPF dorsolateral 2,4,5

• Regula la atención, funciones

ejecutivas

CPF inferior (basal derecha)2,6

• Regula el comportamiento y el juicio

CPF ventromedial2

• Regula las respuestas emocionales

Image adapted from Arnsten AF. Expert Rev Neurother. 2010;10(10):1595-1605.

1. Arnsten AF. J Clin Psychiatry. 2006;67(suppl 8):7-12. 2. Arnsten AF, et al. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2007;17(4):393-
406. 3. Prince J. J Clin Psychopharmacol. 2008;28(3 suppl 2):S39-S45. 4. Chao LL, et al. Neuroreport. 1995;6(12):1605-1610. 5.
Woods DL, et al. Neurology. 1986;36(2):212-216. 6. Aron AR, et al. Trends Cogn Sci. 2004;8(4):170-177.
Disfunción en TDAH

1.Frontoestriatal1
◦ Las conecciones involucrada con la congnición en el lóbulo frontal y las regiones del
cuerpo estriado
◦ En el TDAH es una vía hipoactiva, que lleva a alteraciones cognoscitivas
2.Frontoparietal3
◦ Circuito encargado de la atención, conecta al lóbulo parietal con el lóbulo frontal
◦ En TDAH tenemos hipoactivación2
3.Default Mode Network (DMN)3-5
◦ Se refiere a regiones en el cerebro con gran actividad cuando la mente no está en
una tarea específica, es decir es una vía de “estado de descanso”
◦ Hay una inapropiada supresión de esta vía lo que se relaciona con TDAH6,7

◦ La causa exacta del TDAH es desconocida

1. Arnsten AF, et al. Primary Psychiatry. 2009;16(7):47-54. 2. Bush G. Neuropsychopharmacology. 2010;35(1):278-300. 3. Bush
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Biol Psychiatry. 2011;69(12):1168–1177. 6. Franzen JD, et al. J Psychiatry Neurosci. 2013;38(5):333-340. 7. Fassbender C, et al.
Brain Res. 2009;1273:114-28.
Neuroquímica del TDAH

◦ Al implicar al circuito frontolímbico en la fisiopatología del TDAH, que son zonas ricas en
catecolaminas
◦ De las pruebas de que el uso de medicación estimulante que incrementa la liberación de
dopamina y quue mejoraba espectacularmente los síntomas se iniciaron estudios para
confirmar la hipótesis de una disfunción catecolaminérgica- en concreto dopaminérgica-
en la génesis del TDAH (Faraone y Biederman, 1989)

◦ Sustancia Nigra: DOPAMINA

◦ Locus coeruleus: NORADRENALINA
Noradrenalina y dopamina
◦ Tanto noradrenalina, aunque fundamentalmente dopamina, participan en numerosos
procesos cognitivos (atención, alerta, función ejecutiva) proyecciones desde ciertas
regiones frontales al estriado (Biederman, 1998).
◦ Según este autor, la corteza prefrontal depende de una inervación dopaminérgica y
noradrenérgica adecuadas para mantener una función óptima.
◦ Sin embargo, niveles excesivos de dichas sustancias (estrés) entorpecen los procesos cognitivos que
tienen como sustrato dicha región anatómica.
◦ El sistema noradrenérgico se vertebra del locus coeruleus. Los niveles de NA en el córtex
prefrontal dorsolateral de pacientes diagnosticados de TDAH parecen estar disminuidos
(explicando los déficits mnésicos
◦ y en funciones ejecutivas) mientras que el tono NA desde el locus coeruleus podría estar
incrementado (generando un aumento del arousal).
Vías dopaminérgicas
 Estructuras involucradas
◦ Vía mesolímbica es una de las vías dopaminérgicas en el cerebro.
◦ Área ventral tegmental del mesencéfalo
◦ Se conecta con el sistema límbico
◦ Núcleo acumbens
◦ Amígdala cerebral
◦ Hipocampo

Corteza prefrontal
◦ Hipotálamo

Se sabe que la vía mesolímbica está asociada con la modulación de las respuestas de
la conducta frente a estímulos de gratificación emocional y motivación, es decir, es el mecanismo
cerebral que media la recompensa.2 La dopamina, precursor en la síntesis de noradrenalina y adrenalina,
es el neurotransmisor predominante en el sistema mesolímbico.3
Tisch S, Silberstein P, Limousin-Dowsey P, Jahanshahi M. 2004. The basal ganglia: anatomy,
physiology, and pharmacology. Psychiatric clinincs of North America
BUSTOS M, Martín. Núcleo accumbens y el sistema motivacional a cargo del apego. Rev. chil.
neuro-psiquiatr. [online]. 2008, vol.46, n.3 [citado 2010-06-25], pp. 207-215. ISSN 0717-9227. doi:
10.4067/S0717-92272008000300006.
Vía mesolímbica

Stahl, S. Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis & Practical Applications.

3rd ed. Cambridge University Press, 2008.
Golan D, Tashjian AH, Armstrong EJ. Principles of Pharmacology: The Pathophysiologic Basis of
Drug Therapy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
Vía mesocortical

Stahl, S. Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis & Practical Applications.

3rd ed. Cambridge University Press, 2008.
Golan D, Tashjian AH, Armstrong EJ. Principles of Pharmacology: The Pathophysiologic Basis of
Drug Therapy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
Vía nigroestriada

Stahl, S. Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis & Practical Applications.

3rd ed. Cambridge University Press, 2008.
Golan D, Tashjian AH, Armstrong EJ. Principles of Pharmacology: The Pathophysiologic Basis of
Drug Therapy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
Vía tuberoinfundibular

Stahl, S. Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis & Practical Applications.

3rd ed. Cambridge University Press, 2008.
Golan D, Tashjian AH, Armstrong EJ. Principles of Pharmacology: The Pathophysiologic Basis of
Drug Therapy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
Accumbens
◦ Núcleo accumbens septi, que significa «núcleo
que yace sobre el septum»,grupo
de neuronas ubicadas donde el núcleo
caudado y la porción anterior
del putamen confluyen lateralmente con respecto
al septum pellucidum.

◦ En el núcleo accumbens se distinguen dos

estructuras: zona central (core) y corteza (shell).

◦ El núcleo accumbens y el tubérculo

olfatorio constituyen la parte ventral del cuerpo
estriado, que es parte de los ganglios basales.1
◦ A este núcleo se atribuye una función importante
en el placer incluyendo la risa y la recompensa,
así como el miedo, la agresión, la adicción y
el efecto placebo por lo que se encuentra
implicado en el circuito de premio-recompensa
 Dos Hipótesis Neurobiológicas
◦ Hipótesis fronto-estriatal: postula la existencia de una disfunción en los circuitos
frontoestriatales, tanto anatómicos como funcionales, (Castellanos y cols, 1997;
Castellanos y cols 2004; Barkley 1997).
◦ Tomografía por emisión de positrones (PET) muestran una disminución en el metabolismo
cerebral de la glucosa en el lóbulo frontal (Zametkin y cols, 1990; Zametkin y cols, 1993).
◦ Tomografía por emisión de fotón único (SPECT): la existencia de una relación inversa entre el
flujo sanguíneo cerebral en regiones frontales del hemisferio derecho y la gravedad de los
síntomas conductuales (Gustaffson y cols, 2000
◦ Se traduce en una disfunción ejecutiva (Pennington y cols, 1996; Barkley y cols, 1997).
◦ En el TDAH existen dificultades en tres componentes esenciales de las funciones ejecutivas que se han
relacionado con la corteza prefrontal: la integración temporal, la memoria de trabajo y la inhibición
(Fuster, 2002; Miyake y cols, 2000). Destacando alteraciones en el control inhibitorio (Barkley 1997)
Vías dopaminérgicas &
serotoninérgicas
Dos Hipótesis Neurobiológicas
◦ Hipótesis cortical-posterior La existencia de alteraciones en otras regiones corticales
posteriores, tanto a nivel anatómico como funcional, que involucra la corteza temporal
superior y posterior y a la corteza parietal inferior
◦ Según el modelo atencional de Mirsky (Mirsky, 1996), ambas regiones estarían implicadas en la
capacidad para focalizar la atención, es decir, para concentrar los recursos atencionales en una
determinada tarea, al mismo tiempo que se ignora la estimulación distractora.

◦ Para Mirsky, la atención estaría dividida en cuatro subprocesos

Subprocesos atencionales
Modelos atencionales
Genética, aunque es un trastorno
complejo y multifactorial
◦ En TDAH está bien descrito que el factor ambiental es importante en
◦ el desarrollo de la sintomatología (Mill & Petronis 2008, Buschgens et al. 2008, Curtis & Patel
2008).

◦ A nivel genético no está causado por la variación en un único gen y suelen tener efecto
aditivo (unos 10-30 cambios dispersos en el genoma). Se habla entonces de una “ variante
de riesgo” que está presente tanto en personas sanas como enfermas,
◦ Lo que condiciona el efecto es la suma de todas las variantes
Genética
Genética Metanálisis de Biederman
◦ El riesgo de padecer TDAH entre los padres
de un niño afectado estaban incrementadas
de 2 a 8 veces y lo mismos sucede entre los
hermanos biológicos (Faraone SV et al. 2004,
Faraone SV et al. 2004, Faraone SV et al.
2005).; (Faraone & Doyle 2000).
◦ El riesgo calculado para un niño de sufrir el
trastorno si uno de los padres lo padece es
en torno al 60-90 % (Brookes et al. 2006,
Waldman & Gizer 2006).
◦ La crítica a este tipo de trabajos esta en ser
capaces de separar el impacto del ambiente,
por lo tanto se minimiza con estudios en
gemelos
◦ Biederman estimó que la
heredabilidad del TDAH era del
76%.
Principales Genes de Receptores
Receptor de dopamina D4 (DRD4) Receptor de dopamina D5 (DRD5)
◦ Inicialmente relacionado con la ◦ Los primeros trabajos de asociación fueron
búsqueda de sensaciones (novelty negativos, pero un meta-análisis de
seeking ) (Ebstein et al. 1996).
estudios familiares reveló una asociación
◦ Estudios sobre la asociación entre significativa entre el receptor DRD5 (el
el TDAH y el alelo de 7 repeticiones
de 48pb de una alelo de riesgo de 148pb) y el TDAH,
(Maher et al. 2002).
◦ VNTR (variable number of tandem
repeats) presente en el exón 3 del
gen que codifica
◦ Estudios más recientes (Lowe et al.2004;
◦ para el receptor (Mill et al. 2002,
Roman et al. 2001) Hawi et al.2003) confirman esta asociación
◦ Asociado a un mayor riesgo de
padecer TDAH ciertos polimorfismos
de cambio de nucléotido del gen
del DRD4, incluyendo el alelo A del
SNP con código rs1800955, (Bellgrove
et al.2005, Lowe et al.2004)
Principales genes de Receptores
Receptor de dopamina D1 (DRD1) Receptor D2 y D3 (DRD2 y DRD3

◦ Los DRD1 encuentran presentes en el

córtex prefrontal y en el estriado (Arnsten
et al. 2006)
◦ Los receptores tipo D1 en los procesos de
memoria que se localizan en el córtex
prefrontal (Castellanos & Tannock 2002).
◦ Los datos hasta la fecha
publicados para los receptores
de dopamina D2 y D3 (DRD2 y
DRD3), no han mostrado una
asociación estadísticamente
significativa de padecer TDAH

◦ Misener y colaboradores llevaron cabo el

primer estudio de asociación entre DRD1 y
TDAH, encontrando una asociación entre
un haplotipo que parecía estar más
fuertemente asociado al subtipo inatento
que a los síntomas hiperactivos-impulsivos
(Misener et al. 2004).
Principales genes de transportadores
El transportador de dopamina (DAT 1)

◦ Se encuentra densamente distribuido en el
estriado y en el núcleo accumbens (Ciliax et al.
1999).
◦ Los estimulantes actúan inhibiendo este
transportador de dopamina, con lo que se
incrementa la disponibilidad de dopamina en la
hendidura sináptica (Spencer et al. 2000).
◦ Dos meta-análisis (Todd et al. 2001, van der Meulen et
al. 2005) concluyeron una pequeña asociación pero
no significativa (OR de 1.16 y 1.27 respectivamente)
entre el alelo 10R y TDAH.
◦ Parece existir una relación entre la severidad y el alelo
10R de 480pb (Muglia et al. 2002, Mill et al. 2005)

◦ Los primeros datos positivos de esta asociación

datan de 1995 (Cook, Jr. et al. 1995). Los alelos
más comunes de este polimorfismo son las de 10
repeticiones (480pb) y las de 9 repeticiones
(440pb).
Vías Noradrenérgicas
◦ La disfunción noradrenérgica y/o adrenérgica podría tener relación con el TDAH, ya que
las neuronas adrenérgicas influyen en los procesos de atención y funciones ejecutivas
(Halperin et al. 1997).

◦ Los receptores adrenérgicos (ADRA) y del transportador noradrenérgico (NET1) también

están relacionados.
ADRA2A, 2C, 1C y B2.
Genes de receptores adrenérgiocs
◦ En el ADRA2A se concluyó que el alelo G estaba asociado con el TDAH y el trastorno
oposicionista desafiante o síntomas de trastorno de conducta, mientras que el alelo C se
asoció con un conjunto de otros trastornos psiquiátricos (Comings et al. 2003)

◦ En relación con el ADRA2C no se han encontrado asociaciones significativas importantes de

padecer un mayor riesgo TDAH (De, V et al. 2004)
Genes de Transportadores de Noradrenalina y vía serotoninérgica
◦ El transportador de noradrenalina NET1 (SLC6A2), se
encuentra altamente expresado en los lóbulos frontales
y es un importante mecanismo de regulación de la
actividad noradrenérgica en el córtex prefrontal (Stahl
2003).
◦ Ha sido estudiado debido a que las drogas que lo
bloquean (antidepresivos tricíclicos y atomoxetina) son
eficaces en el tratamiento del TDAH (Biederman &
Spencern2000).
◦ Hay asociación entre polimorfismos de cambio de
nucleótido de NET1 y TDAH se confirma la asociación
entre los SNPs rs3785143 y rs11568324, siendo la primera
vez que se replican los resultados positivos de
asociación de NET1 (Kim et al. 2007).
◦ La vía serotoninérgica: . La enzima triptófano hidrolasa
(TPH2) cataliza la conversión de triptófano a 5-
hidroxitriptófano, es la enzima limitante en la síntesis de
serotonina.
◦ Ciertos polimorfismos del gen que codifica para este
enzima han sido asociados con reacciones agresivas e
impulsividad.
◦ Estudios familiares han mostrado una transmisión inferior
del haplotipo compuesto por los alelos 218A y 6526G,
en población china, especialmente en niños con TDAH
y trastornos de aprendizaje (Li et al. 2003).
Genes de transportadores de serotonia
Transportador de serotonina (SLC6A4 / 5HTT), es Los receptores de serotonina (HTR1B y HTR2A

◦ Modulan el efecto de las concentraciones de

serotonina. La importancia del receptor HTR1B en el
◦ El más estudiado en psiquiatría, encontrándose
TDAH se ha descrito mediante estudios de asociación
asociaciones con trastornos entre los que se
familiar que han investigado el SNP G861C en muestras
encuentran comportamientos agresivos e impulsivos en
predominantemente de origen caucásico, y ambos
niños, por lo que ha sido propuesto como factor causal
han encontrado una sobretransmisión del alelo G
del TDAH (Anguelova et al. 2003b).
(Ickowicz et al. 2007, Smoller et al. 2006).

En el metabolismo de las catecolaminas y

su posible papel en la trasmisión del TDAH.
La enzima dopa decarboxilasa (DDC)
cataliza tanto la conversión de dopa a
dopamina como la de L- 5-
hidroxitriptófano a serotonina, ambas vías
han sido propuestas como relacionadas
de
la sintomatología del TDAH. (Hawi y cols)
Genes en el metabolismo de las
catecolaminas
La tirosina hidrosilasa (TH) La enzima dopamina hidroxilasa (DBH

◦ En diistintos polimorfismos del TH y el TDAH pero ninguno ◦ es responsable de la conversión de DA en NA por lo

de ellos ha obtenido ninguna asociación significativa que resulta un gen de interés para TDAH
(Kirley et al. 2002).
◦ Los estudios realizados han encontrado una asociación
. con el alelo A2 del polimorfismo TaqI localizado en el
intrón 5 (Roman et al. 2002). Por otro lado, se observo
que existía una asociación del TDAH con el alelo A1 de
este polimorfismo aunque ésta es pequeña y confiere
La enzima Catecol-O-Metiltransferasa (COMT) un riesgo relativo pequeño (Elia & Devoto 2007).
es la responsable de la degradación de
catecolaminas (dopamina y noradrenalina) y ◦ Otros polimorfismos que se han estudiado, han
regula también su disponibilidad en la mostrado asociación con el TDAH.
hendidura sináptica. Está altamente expresada
en los lóbulos frontales y regula los niveles de
dopamina en esta región. Su implicación en el
TDAH ha sido muy estudiada, aunque los
resultados no son esclarecedores.
Genes en el metabolismo de las
catecolaminas
Monoaminoxidasa (MAOA y MAOB) Factores Neurotróficos

◦ Codifican enzimas implicadas en el ◦ El factor neurotrófico derivado del cerebro

metabolismo de la dopamina, serotonina y (BDNF) o receptor neurotrófico (CNTFR) entre
noradrenalina. otros.

◦ La más estudiada en relación al TDAH es la

MAOA, enzima que regula los niveles de estos
neurotransmisores en el Sistema Nervioso
Central. Pero cada se ha asociado a diferentes
alelos con el trastorno (Lawson et al. 2003, Jiang
et al. 2000, Jiang et al. 2001). Por estas razones,
◦ estos resultados deben interpretarse cuidadosamente
 MTA (ESTUDIO MULTIMODAL DE TRATAMIENTO
PARA NIÑOS CON TRASTORNO DE DEFICIT DE
ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD)

 Tratamiento durante 14 meses (476 Niños

entre 7-9 años)
 Manejo con medicamentos
 Terapia conductual intensiva

 Combinación de medicación y
terapia conductual
 Tratamiento usual en la comunidad
COMORBILIDADES

 Frecuentemente los pacientes con TDAH se presentan a consulta debido a

otros diagnósticos psiquiátricos, ya sea primarios o secundarios al propio
TDAH.
 Empeoran y complican tanto el diagnostico, tratamiento y pronostico.
 Requieren de tratamiento complementario.

6/4/2018 53
 COMORBILIDAD %
TRASTORNO POR CONSUMO DE SUSTANCIAS 52 %

TRASTORNO OPOSICIONISTA-DESAFIANTE 40 %

TRASTORNO DISOCIAL 40 %

TRASTORNOS DE ANSIEDAD 34 %

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA 33 %

TRASTORNOS DEPRESIVOS 27 %

TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE 20 %

TRASTORNO DE TICS 11 %

TRASTORNO BIPOLAR 10 %
ANSIEDAD
 La ansiedad puede desarrollar en los niños con
TDAH como un trastorno secundario.
 En muchos casos, la ansiedad parece ser
independiente del TDAH.
TRASTORNO DE ANSIEDAD
 Dificultad para mantener la
atención.
 No son impulsivos ni
agresivos.
 Inquieto, impaciente,
preocupado.
 No socialmente disruptivo.
 Reticente a socializar.
 Sintomatología ansiosa
relacionada con fracaso
escolar, criticas recibidas de
los padres, amigos y
profesores.
 Conlleva menor adaptación
escolar y mas problemas de
rendimiento académico
6/4/2018 56
TRASTORNO OPOSICIONISTA DESAFIANTE
 Su actividad excesiva, respuesta impulsiva y la
expresión de desinhibición emocional con frecuencia
los ponen en conflicto con los padres.
 Conduce a una mayor disciplina y refuerzo menos
positivo para el niño.
 Los actos de oposición llama la atención de los padres,
que se refuerza para el niño que rara vez recibe
elogios de los padres.
TRASTORNO OPOSICIONISTA DESAFIANTE

 Discute frecuentemente con

adultos.
 Culpa a otros por sus actos
 Rencoroso, vengativo.
 No sigue reglas ni indicaciones
 Es irritable deliberadamente

6/4/2018 58
TRASTORNO DISOCIAL
 Agresión a personas y animales: Comienza
peleas, uso de armas, crueldad, tendencia
a las amenazas y dominación.
 Miente frecuentemente, hace trampa
 Robo a personas fuera de casa
 Destrucción o invasión de propiedades
 Violación constante de reglas: Sale de
clase, escapa de casa, no llega a casa.

6/4/2018 59
 TRASTORNO DEL APRENDIZAJE
 Los problemas de aprendizaje
son más comunes en los niños
con los subtipos de falta de
atención y combinados de TDAH.
 Existe discrepancia entre el CI y
aprovechamiento.
 Sin hiperactividad en infancia
temprana.
 Problemas de atención desde
infancia media relacionados a
áreas especificas
 No agresivos ni disruptivos
 No impulsivos ni desinhibidos.
DISCAPACIDAD INTELECTUAL

 Dificultades en el aprendizaje y para

alcanzar metas.
 Se puede confundir con bajo rendimiento
por inatención
 Puede o no haber hiperactividad motora.
 Pruebas estandarizadas de inteligencia
reportan CI menor de 70.

6/4/2018 61
 DEPRESIÓN
 Es común en niños con las
presentaciones de falta de
atención y TDAH combinados.

 Dificultad para mantener la

atención
 Lentitud psicomotriz
 Trastorno del sueño.
 Irritabilidad, desinterés, tristeza,
llanto fácil.
 No impulsividad.
6/4/2018 63
USO DE SUSTANCIAS
 Se presenta mas frecuentemente en la adolescencia entre un 8 a 32% y
el abuso de alcohol entre 32-53%.
 Edad media de inicio: 19 años.
 El uso de nicotina incrementa la atención y liberación de dopamina
 Las personas con signos y síntomas de abuso de sustancias debe
someterse a evaluación y tratamiento para la adicción antes del
tratamiento para el TDAH con medicamentos.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

6/4/2018 65
TRASTORNO BIPOLAR

 Cambios del estado de animo

 Irritabilidad
 Explosiones de ira
 Agresividad
 Verborrea
 Fuga de ideas

6/4/2018 66
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA

 Patrones atípicos del pensamiento

 Reacciones de sensibilidad peculiares
 Fascinación por CIERTAS cosas
(Ruedas, luces, juguetes)
 Aversiones extrañas (Ruidos, comida,
textura)
 Socialmente distantes, sin empatía
 Movimientos estereotipados, posturas
y manierismos motores atípicos.

6/4/2018 67
HIPERTIROIDISMO
 Deterioro en el rendimiento escolar
 Alteraciones cognitivas
 Hiperactividad
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Problemas de atención
 No impulsividad

6/4/2018 68
DIAGNOSTICO
 Síntomas Nucleares
del TDAH:

DIAGNÓSTICO:
 Déficit de Atención
 Se presenta en tareas largas,
repetitivas, sin atractivo.
 “Se cansan”, “Se aburren”, abandonan
o cambian de actividad.
 No logran la atención, organización,
sostener el esfuerzo, distracción,
pierden y olvidan cosas, no terminan
tareas.
 Incapacidad para mantener
conversación, distracción, mantenerse
leyendo, concentración, olvidos y
cambios contantes de lugar.

6/4/2018 71
Hiperactividad

 Se mueven constantemente, inquietos

e infatigables
 Mueven los pies, piernas, dar golpes
en las cosas, balancearse, cambios de
posición.
 Levantarse de su asiento, no jugar en
silencio, hablar en exceso.

6/4/2018 72
Impulsividad

 Cambio abrupto de actividades,

salen de clase, no respetan turno.
 Contestan sin pensar, interrumpen,
se entrometen en platicas y
actividades que no les
corresponden.
 Quebrantamiento impulsivo de las
normas sociales, lo que les crea
conflictos.

6/4/2018 73
Alteración de la regulación motora

 Hipofunción dopaminergica de núcleos nigroestriatales genera

coordinación motora con síntomas neurológicos blandos:
 Motores: sincinesias, perseveración, hiperactividad, ataxia
digital, pianoteo de la mano, incoordinación y dismetría,
disdiadococinesia, incoordinación bimanual, dispraxia con
lápiz, al vestirse, construccional, ocular, trastornos menores
de la marcha
 Perceptivos: Agrafestesia, simultagnosia, agnosia digital,
desorientación derecha-izquierda.

6/4/2018 74
Disregulación emocional

 Manifiestan emociones públicamente y con

mas intensidad y duración.
 Parecen menos maduros, infantiles,
rápidamente alterables y frustables por
acontecimientos.
 Con fallas en la autodisciplina, prefieren la
recompensa inmediata.
 Quejas de ser incapaces de permanecer
alerta, animados. Se refieren como “Soñando
despiertos o ensimismados”.
6/4/2018 75
DIAGNOSTICO

 La Asociación Americana de Psiquiatría ha definido criterios de

consenso para el diagnóstico de TDAH, que se publican en el DSM-
5.
 Para los niños menores de 17 años, el diagnóstico DSM-5 del TDAH
requiere ≥ 6 síntomas de hiperactividad e impulsividad o ≥ 6
síntomas de falta de atención.
 Para los adolescentes ≥ 17 años y adultos mayores están obligados
5 síntomas de hiperactividad e impulsividad o ≥5 síntomas de
falta de atención.
 Los síntomas de hiperactividad / impulsividad o falta de
atención:
 Ocurren con frecuencia
 Estar presente en más de un entorno (por ejemplo, la escuela
y el hogar)
 Persistir durante al menos seis meses
 Estar presentes antes de la edad de 12 años
 Alteran su funcionamiento y en las actividades académicas,
sociales o laborales
 Ser excesiva para el nivel de desarrollo del niño
 PRESENTACIONES
 Dependiendo de los síntomas predominantes, el TDAH se pueden
clasificar en uno de los tres subtipos.
 El PRESENTACIONES puede cambiar de uno a otro en el tiempo
 Predominantemente inatento ≥ 6 síntomas para los niños <17 años; ≥5
síntomas para adolescentes y adultos ≥ 17 años.
 Predominantemente hiperactivo-impulsivo ≥ 6 síntomas en niños <17 años; ≥5
síntomas para adolescentes y adultos ≥ 17 años.
 En combinación ≥ 6 síntomas de falta de atención y ≥ 6 síntomas de
hiperactividad-impulsividad de los niños <17 años; ≥5 síntomas en cada
categoría para adolescentes y adultos ≥ 17 años.
 A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-
impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el
desarrollo, que se caracteriza por (1) y/o (2):
(1) INATENCIÓN: Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al
menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta
directamente las actividades sociales y académicas/laborales:
a. Falla en prestar atención debida a detalles o por descuido se cometen errores en las
actividades.
b. Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades
recreativas.
c. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente.
d. Con frecuencia no sigue las instrucciones y deja sus labores inconclusas.
e. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades.
f. Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que
requieren esfuerzo mental sostenido.
g. Con frecuencia pierde cosas necesarias para sus tareas y actividades.
h. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos.
i. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas

DIAGNÓSTICO:
 A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-
impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el
desarrollo, que se caracteriza por (1) y/o (2):

(2) HIPERACTIVIDAD E IMPULSIVIDAD: Seis (o más) de los siguientes síntomas se

han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel
de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y
académicas/laborales:
a. Con frecuencia juguetea con o golpea las manos o los pies o se retuerce en el asiento.
b. Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado.
c. Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado.
d. Con frecuencia es Incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades
recreativas.
e. Con frecuencia está “ocupado,” actuando como si “lo impulsara un motor”.
f. Con frecuencia habla excesivamente.
g. Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una
pregunta.
h. Con frecuencia le es difícil esperar su turno.
i. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros.

DIAGNÓSTICO:
 B. Algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos
estaban presentes antes de los 12 años.

C. Varios síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos

están presentes en dos o más contextos (p. ej., en casa, en
la escuela o en el trabajo; con los amigos o parientes; en
otras actividades).

D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren

con el funcionamiento social, académica o laboral, o reducen
la calidad de los mismos.

E. Los síntomas no se producen exclusivamente durante el

curso de la esquizofrenia o de otro trastorno psicótico y no se
explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno
del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno
disociativo, trastorno de la personalidad, intoxicación o
abstinencia de sustancias).

DIAGNÓSTICO:
 Presentación
Combinada
50 %
Presentación
predominante
hiperactiva/impulsi
va 30 %
Presentación
predominante con falta de
atención 20 %
DIAGNÓSTICO - ESPECIFICADORES:
 Leve Moderado Grave

DIAGNÓSTICO - ESPECIFICADORES:
6/4/2018 84
 • Desinhibición conductual, regulación emocional y emergencia del
diagnostico en años preescolares
• Pródromos: Hiperactividad y problemas motores, coordinación del habla y
Infancia del lenguaje

• Comorbilidad psiquiátrica, fracaso escolar, rechazo de pares

• Disfunción neurocognitiva.
Curso

• Falta de atención
• Menos hiperactividad, impulsividad.
Adolescencia • Abuso de sustancias, baja autoestima y disfunción social.

6/4/2018 85
INSTRUMENTOS
SNAP IV
 La escala SNAP-IV incluye 18 ítems. Estos síntomas son puntuados por
asignación de una gravedad o severidad calculada en una escala de 4 valores:
0=en absoluto, 1=un poco, 2=bastante, 3=mucho.
 1 a 9 valoran el déficit de atención y 10 a 18 la hiperactividad / impulsividad.
 Se suman los puntos de cada bloque y se dividen entre 9, y posteriormente
los de ambos bloques y se dividen entre 18. Se utiliza como punto de corte
de la normalidad el percentil 95 (probabilidad de error del 5%):
 Para el déficit de atención: 2,56 para el profesor y 1,78 para padres
 Para hiperactividad / impulsividad: 1,78 para el profesor y 1,44 para padres
 Para ambos: 2,00 para el profesor y 1,67 para los padres
Escala Conners
 Versiones extendidas: Estas versiones de la Escala Conners abarcan
conceptos de psicopatología general. Entre otros podemos destacar problemas
de conducta, problemas de aprendizaje, ansiedad,
hiperactividad/impulsividad, inatención, manifestaciones psicosomáticas,
miedos.
 Escalas para padres (Conners’ Parenting Rating Scale)
CPRS-93 (1989) que incluye una lista de 93 comportamientos.
CPRS-R:L (1997) que incluye 80 items.
Conners 3P-L (2008)
 Escalas para profesores (Conners’ Teacher Rating Scale)
CTRS-39 (1989) con 39 preguntas.
CTRS-R:L (1997) que incluye 59 elementos.
Conners 3T-L (2008)
 Versiones abreviadas: Las versiones abreviadas de la Escala Conners incluyen conceptos
agrupados entorno a oposicionismo, hiperactividad, inatención e índice de TDAH.
 Escalas para padres (Conners’ Parenting Rating Scale)
CPRS-48 (1989) que incluye una lista de 48 comportamientos.
CPRS-R:S (1997) que incluye 48 items.
Conners 3P-S (2008)
 Escalas para profesores (Conners’ Teacher Rating Scale)
CTRS-28 (1989) con 39 preguntas.
CTRS-R:S (1997) que incluye 27 elementos.
Conners 3T-S (2008)
 nada (0), poco (1), bastante (2) o mucho (3).
 Para niños de entre 6 y 11 años, se considera que hay sospecha de TDAH cuando la
puntuación es superior a 17 puntos.
 Para niñas de entre 6 y 11 años, la sospecha de TDAH existe cuando el resultado total de
las puntuaciones es superior a 12 puntos.
TRATAMIENTO

91
TRATAMIENTO
 El TDAH es una condición crónica y debe ser manejado de una
manera similar a otras enfermedades crónicas de la
infancia. Además de supervisar periódicamente la eficacia de las
intervenciones terapéuticas.
 Ayudar a la familia a establecer metas específicas de
tratamiento, y ofrecen información sobre grupos de apoyo
locales si están disponibles.
 Implica intervenciones conductuales, medicamentos,
intervenciones basadas en la escuela, o intervenciones
psicológicas solo o en combinación.
 Resultados previstos que sean realistas, alcanzables y medibles
6/4/2018 94
Preescolares

 Para los niños en edad preescolar (4 a 5 años de edad) que cumplan

con los criterios diagnósticos para el TDAH, se recomienda la
terapia de comportamiento en lugar de la medicación como
tratamiento inicial. La terapia de comportamiento puede ser
administrada por los padres o maestros.
 La adición de medicamentos para la terapia de comportamiento
puede estar indicado si las conductas objetivo no mejoran con la
terapia conductual y la función del niño continuando afectada.
 Uso de metilfenhidato sobre uso de anfetaminas
 • Liberación inmediata.
• Inicio: 2,5mg/d, aumento cada 2-3 sem.
Metilfenidato • De 2,5 a 7,5mg/d divididas en tres
tomas.

Atomoxetina • De 1,25 a 1,5mg/kg/d.

6/4/2018 96
Escolares

 Para la mayoría de los niños y adolescentes en edad escolar (≥ 6

años de edad), sugieren el tratamiento inicial con medicación
estimulante combinado con terapia conductual, para mejorar los
síntomas principales y objetivo resultados.
 Los medicamentos no estimulantes pueden ser más apropiados
para ciertos niños.
 Condiciones comórbidas deben ser considerados en la selección de
un método de tratamiento específico.
 - Metilfenidato: LP 0,5-1mg/kg/d.
1º - Lisdexanfetamina: I: 30mg/d, Aumento 20mg c/2-4 sem.

2º Atomoxetina: 1,2-1,5mg/kg/d.
Tricíclicos: 1-4mg/kg/d. (EKG)
Antagonistas alfa adrenérgicos: Clonidina 3-5mg/kg/d

3º Modafinilo: 100-400mg/día.
Bupropión: 3-6mg/kg/ día.

6/4/2018 98
Adolescentes
- Lisdexanfetamina: 30mg/día. Max 70mg/día.
1º - MTF: 0,3-1,2mg/kg/d. Max. 72mg/día

- Atomoxetina: I 0,5mg/kg/d, aumento cada 3 semanas a 1,2-

2º 1,8mg/kg/d en una a dos tomas.

- Bupropion 3-6mg/kg/d, >35Kg 150-300mg/d.

3º
- Venlafaxina: I 37,5mg/día  c/7d. Max 150/300mg/d
- Modafinilo: 200mg/d  500mg/d.
- Triciclicos: 1-5mg/kg/d.

- ISRS: Fluoxetina 20-40mg/día.

4º 6/4/2018 99

- Reboxetina, antipsicóticos, angonistas alfa adrenérgicos.

Las intervenciones psicosociales incluyen:
1. Intervenciones familiares con psicoeducación y programas de
entrenamiento a padres.
2. Intervenciones escolares con programas de entrenamiento para los
maestros y asistencia académica.
3. Intervenciones conductuales con entrenamiento
en habilidades sociales.

Peña Olvera et al, Algoritmo de Tratamiento Multimodal para Escolares

Latinoamericanos con Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad.
Salud Mental 2009;32:S17-S29
Respuesta al tratamiento

 La respuesta al tratamiento se demuestra mediante la medición objetivo de

reducción de los síntomas y/o mejora de objetivos de destino (por ejemplo,
40 a 50 por ciento de reducción en los síntomas en comparación con la línea
base; disminución de la proporción de las asignaciones que faltan de 60 a 20
por ciento por semana). Síntomas centrales se pueden monitorizar mediante
la utilización de escalas de calificación TDAH específica; síntomas diana
pueden ser controlados a través de una tarjeta de informe diario o informes
descriptivos periódicos de la maestra del niño.
 Síntomas clínicos del trastorno por deficit de atención e
hiperactividad en niños prescolares: el estudio PATS
(Preschoolers with Attention-Deficit/Hyperactivity
Disorder Treatment Study)

J Child Adolesc Psychopharmacol. 2007 Oct;17(5):547-62.

er K, Melvin GA, Murray DW, Gugga SS, Fisher P, Skrobala A, Cunningham C, Vitiello B, Abikoff HB, Ghuman JK, Kollins S, Wigal SB, Wigal T, McCracken JT,
McGough JJ, Kastelic E, Boorady R, Davies M, Chuang SZ, Swanson JM, Riddle MA, Greenhill LL.
 Evaluó la administración de medicamentos a más de 300 niños en edad
preescolar con TDAH severo
 Se encontró que las dosis bajas del estimulante metilfenidato (Ritalin) ayudó
a muchos de esos niños, de entre tres a cinco.
 Las dosis promedio de 14 miligramos (mg) al día.
 Aproximadamente uno de cada diez niños dejaron de tomar los medicamentos
debido a los efectos secundarios.
 El medicamento también se relacionó con tasas de crecimiento más lento de
lo normal en estos niños.
 Las dosis bajas de medicamentos estimulantes pueden ayudar a algunos niños
con TDAH severo, pero deben ser utilizados con precaución, vigilando de
cerca.
ESTUDIO PATS

 Financiado por el NIMH

 Multicéntrico, evaluar eficacia de 5 vs 40 semanas de MTD
en prescolares con TDAH
 Escreening, inclusión, + 10 sesiones de PBT: PARENT
BEHAVIOR TRAINING = psicoeducación parental
 Ensayo doble ciego aleatorio MTF de 70 semanas, abierto
en mantenimiento y doble ciego en la retirada de la
medicación.
ESTUDIO PATS

 Tiene lugar en seis sitios desde 2004-2010. Financiado por

NIMH. Se modifican criterios DSM-IV de TDAH para incluir sólo a
preescolares graves: se amplia duración de síntomas a 9 meses.
 Muestra:
 303 niños
 3-5.5 años media: 4.41
 76% varones. 229 chicos, 74 chicas.
 (202 niños continúan seguimiento a 5 años)
 Criterios de INCLUSION: 3-5,5 años, puntuar mas de 65% en
Conners. Afectación de 55 o más bajo en el GAS, vivir con
padre o madre, ir a la guarde o al colegio al menos dos días a la
semana
Comorbilidad TDAH en preescolares. Estudio PATS

 Solo el 30,4% no tenían otros trastornos (92/303)

 Diagnostican con DSM-IV toda una serie de trastornos que no pueden diagnosticarse en niños de 4
años. Ejemplo: TOC, fobia específica, fobia social, etc.
Efectos adversos frecuentes MTF preescolares:

 Irritabilidad
 Perdida apetito
 Insomnio
 Dolor de estómago
 Retraimiento social
 Letargia
 Hipertensión y taquicardia
 Disminución de la velocidad de crecimiento frecuente
 ¡8 niños con efectos adversos GRAVES!