SAIFUDIN ZUKHRI, SKp.,M.Kes.

Stikes Muhamamdiyah Klaten

 Cenderung meningkat : gaya hidup, obesitas,
 Dunia : 285 juta pada tahun 2010  439 juta
pada tahun 2030
 Indonesia : 8,4 juta pada tahun 2000  21,3 juta
pada tahun 2030 (WHO, 2010)
 KRONIS

DEFISIENSI/RES
ISTENSI
INSULIN
DM MULTI SISTEM

HIPERGLIKEMI
 Mencegah
komplikasi akut
dan kronis

Mengurangi gejala
Peningkatan kualitas
hidup diabetisi

Meningkatkan
kesejateraan dan
kenyamanan
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karateristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (ADA
2003)
 Kadar A1C ≥ 6.5 % atau
 Gula darah puasa (tidak makan selama 8
jam) ≥ 126 mg/dl atau
 Hasil test toleransi glukosa ≥ 200 mg/dl,
setalh 2 jam pemberian 75 gr glukosa
atau
 Gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl disertai
gejala klasik DM
 Insulin Disintesis SEL-β pankreas
 Disentesis dalam bentuk pro insulin yang
kemudian terbelah membentuk insulin matur dan
C-peptida.
 Insulin dan C-peptida disimpan dalam granula di
dalam pankreas, yang akan disekresi secara
equimolar (jumalah yg sama) bila ada rangsangan
 Disekresi secara kontinyu secara pulsatil,
meningkat ketika menelan makanan
 Sekresi insulin rata-rata pada orang deawasa
adalah 40-50 Unit/24 jam (0.6 unit/kgBB,)
 Insulin meingkatkan transport glukosa dari dalam
darah ke dalam sel.
 Teori terkini mengkaitkan kejadian DM dengan
genetik, autoimunitas, dan lingkungan (infeksi,
obesitas), baik secara tunggal maupun
kombinasi
 Terlepas dari penyebabnya, DM merupakan
gangguan metabolisme glukosa akibat dari
tidak adekuatnya atau tidak efektifnya
penggunaan insulin yang tersedia.
 Type 1 DM (T1DM) : disebabkan oleh kerusakan
sel β pancreas, yang menyebabkan defisiensi
insulin absolut.
 Type 2 DM (T2DM) : disebabkan oleh gangguan
sekresi isnulin progresif yang dilatarbelakangi
oleh resistensi insulin.
 Gestasional Diabetes, : DM yang diagnosis pada
kehamilan trimester II-III dan tidak menunjukkan
gejala DM secara jelas
 Other specific type of diabet : DM dengan sebab
kusus, misalnya : syndrome monogenic DM, kista
fibrosis pancreas, obat-obatan HIV.
 Juvenile-onset DM
 Insulin Dependent DM
 5 % dari penderita DM
 40 % terjadi sebelum usia 20 tahun
 Meningkat 3-5 % selama 10 tahun terakhir dan
> banyak pada anak-anak
 DM tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang
menyerang pankreas
 Kerusakan pankreas menyebabkan penurunan
sekresi insulin hingga 80-90 % sebelum terjdi
hiperglikemi dan gejala lainnya
 Kelainan autoimun ini berkaitan dengan faktor
genetik dan paparan terhadap virus.
 Predisposisi DM Tipe satu HLA-DR3/D4
berkaitan dengan HLA
(Human Leukocyte Antigen).
 Pada orang dengan HLA-DR INFEKSI VIRUS
3 dan HLA-DR4 , bila
terinfeksi virus  kerusakan
pankreas secara langsung PEMBENTUKAN ANTIGEN
atau melalui autoimun. SELβ

 DM idiopatik merupakan
bentuk lain dari DM tipe SEL T LIMFOSIT MENYERANG
satu yg diturnkan dan tidak SEL βPANKREAS

berkaitan dengan autoimun

 Latent Autoimun diabtes in KERUSAKAN SEL β
Adult (LADA)  bentuk PANKREAS

DM Tipe satu autoimun

yang terjadi lambat, biasanya
setelah umur 35 tahun DEFISIENSI INSULIN
 Pada DM Tipe 1, kerusakan sel beta
pankreas sudah terjadi bebrapa bulan
atau bebrapa tahun sebelum timbulnya
gejala.
 Gejala DM mulai muncul ketika pankreas
gagal memproduksi insulin untuk
mempertahankan kadar gula darah yg
normal
 Bila hal ini terjadi  gejala timbul
dengan cepat, pasien tampak sakit parah,
ketoasidosis, penurunan BB, dan timbul
gejala klasik DM : poliuri, polidipsi,
poliphagi.
 Pasien DM Tipe 1 membutuhkan
pasokan insulin dari luar utk bertahan
hidup
 Tanpa insulin  DKA
 3- 4 bulan setelah terapi sering
mengalami “honeymoon periode”  hanya
butuh insulin sedikit
 Bebrapa waktu kemudian produksi insulin
menurun lagi  IDDM
 Infeksi virus memicu kerusakan jaringan dan
inflamsi yang merangsang pembentukan
antigen sel-β pankreas
 Virus membentuk protein yang menyerupai
antigen sel-β, dan respon imun terhadap
protein virus juga mengenai sel-β 
penurunan produksi insulin
 Faktor diit : yang paling berpengaruh
terhadap kejadian DMT1 adalah masa
menyusui yang pendek (kurang 1 tahun),
pemberian makanan padat dan pemberian
susu formula dini (Patelarou, 2012).
 Infeksi pankreas kronis  kerusakan pankreas
 Diabetes jenis ini sering disebut latent
autoimmune diabtes of adulthood (LADA) .
 DM ini biasanya terjadi pada usia lebih dari 35
tahun dan tanpa obesitas.
 Disebut juga NIDDM (Non
Insulin Dependent DM) atau
AODM
 Pankreas masih mensekresi
insulin tapi jumlahnya tidak
sesuai dengan kebutuhan atau
tidak bisa digunakan oleh
jaringan
 90-95 % dari penderita DM
 Faktors risiko : obesitas, riwayat
keluarga, dan usia tua,
 Genetik : mutasi gen 
resistensi insulin
 Kejadian pada anak cenderung
meningkat karena obesitas
1. Resistensi insulin : reseptor insulin
tidak responsif dan atau jumlahnya
tidak cukup
2. Penurunan kemampuan pankreas
untuk memproduksi insulin (karena
kegaglgalan pankreas beradaptasi
terhadap peningkatan kadar gula
darah atau asam lemak bebas)
3. Produksi glukosa oleh hati yang
tidak sesuai (kadar gula darah sudah
tinggi, hati tetap mensekresi
glukosa)
4. Gangguan produksi hormon dan
sitokin di jaringan adiposa
(Adipokins : adiponectin dan leptin) 
inflamasi  resistensi insulin.
 Faktor lain penyebab DM Tipe 2
adalah Metabolik syndrome :
peningkatan kadar gula darah, obesitas
abdominal, HipeRtensi, peningkatan
triglisrida darah, dan penurunan HDL.
 Biasanya gradual (bertahap)
 Pasien mengalami hiperglikemi yang tidak
terdeteksi dalam bebrapa tahun karena tanpa
gejala diketahui ketika periksa lborat rutin atau
berobat untuk penyakit lain.
 Biasanya ditemukan HbA1C yang tinggi
 Prediabetes : Gangguan toleran glukosa (IGT) atau
gangguan gula darah puasa (IFG)
 IGT : jika kadar gula darah 2 jam PP 140-199
mg/dl
 IFG : jika gula darah puasa 100-125 mg/dl
 Pasien prediabetes kadang tanpa gejala  tapi
kerusakan pembuluh darah dan jantng dapat terus
berlangsung
 KGD puasa lebih dari 140 mg/dl dengan KGD
sewaktu lebih dari 200 mg/dl pada satu kali
pemriksaan atau
 KGD puasa kurang 140 mg/dl disertai, Gula
darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl dalam tiga
kali pemeriksaan berurutan ( 30 menit, 1 jam
dan 2 jam)
 Terjadi selama kehamilan, biasanya pada trimester 2-3.
 Hormon plasenta  resistensi insulin
 Faktor Risiko : wanita obesitas, hamil dalam usia tua
dan memliki riwayat keluarga dengan penyakit DM.
 Perlu dilakukan test toleransi glukosa pada usia
kehamilan 24-28 minggu.
 Wanita DMG berisiko mengalami persalinan saesar,
cidera bayi saat lahir, komplikais neonatal dan
kematian bayi .
 Sebagian besar DMG memilki kadar gula drah yang
normal pada 6 bulan stelah melahirkan.
 DMG memilki risiko 35-60 % mengalami T2DM
 Diabtes tipe khusus dapat terjadi pada pasien dengan
kondisi tertentu atau sedang menjalani terapi penyakit
tertentu yang menyebabkan peningkatan kadar gula
darah.
 Kondisi tersebut mungkin menyebabkan cidera dan
kerusakan pancreas, atau mengganggu fungsi
pancreas.
 Kondisi-kondisi khusus yang dapat menyebabkan DM
antara lain Cushing syndrome, cystic-fibrosis
pankreatitis, hemocrhromatosis, penggunaan steroid,
tiazid, phenytoin dan anti psikotik (clozapine).
 MODY : Maturity-onset diabetes of the young 
kelainan genetik, terjdi setelah usia 25 tahun
 Poliuria
 Polidipsi
 Polifagi
 Kelemahan /
kelelahan
 Kesemutan
 Gejala lanjut : sesuai
komplikasi
KRONIS AKUT

 HIPOGLIKEMI
 HIPERGLIKEMI
(DKA/HONK)
 Peningkatan KGD  produksi AGEs (produk
glikasi protein intra dan ekstra sel tanpa
enzim)
 AGEs berikatan dengan kolagen, atau
berikatan dg reseptor AGE (RAGE), atau
berikatan dg lipoprotein  aterosklerosis,
penurunan NO, disfungsi endotel  kerusakan
struktur pembuluh darah
 Peningkatan KGD 
diubah menjadi sorbitol
oleh aldose reductase
 Peningkatan sorbitol :
 merusak potensial
redoks
 meningkatan
osmolaritas seluler
 produksi ROS
(reactive oxigen
speies)
 Keruskan sel
 Hiperglikemi meningkatkan sintesis
dyasilgliserol  merangsang aktivasi PKC
 PKC menganggu proses transkripsi gen untuk
fibronektin, kolagen tipe IV , protein kontraktil,
matriks protein ekstra sel dari endotel dan
neuron  kerusakan sel
 Hiperglikemi meningkatkan produksi glukosa-
6 fosfat  glikasilasi protein (misal, endotel
NO sintase)  penuruanan NO  konstriksi
pembuluh darah
 glukosa 6-fosfat juga dapat merubah ekspresi
gen tranforming growth factor β (TGF β ) dan
Plasminogen Activation Inhibitor (PAI) 
sumbatan pembuluh darah
 Hiperglikemi meningatkan produksi reactive
oxygen species (ROS) dalam mitokondria
 ROS  menstimulasi 3 jalur di atas
 Kerusakan pebuluh darah
 Mekanisme :
 Kerusakan akibat akumulasi produk metabolisme glukosa
(sorbitol)
 Pembentukan molekul glukosa aborml pada dinding
pembuluh darah
 Perubahan struktur dan fungsi eritrosit  penurunan transpor
O2 ke jaringan
 Peneyebab kematian tertinggi terkait DM : CVD
 Makro vaskuler dan Mikrovaskuler
 Akibat mikroangiopathy pada retina
 Peneyabab kemautaan orang dewasa
 Jenis : Non proliferatif dan proliferatif
 Pencegahan
 Kontrol KGD dan HT
 DMT 2 : periksa optalmologi pada saat diagnosis DM dan
diulang tiap tahun
 DMT 1 periksa optamologi pada tahun ke 5 diulang tiap
tahun
 Penanganan :
 Laser photocoagulation
Vitrectomy
Obat anti VEGF (Vascukar endhotelial growth factor)
 Efek dari mikroangopathy pada ginjal
 Pasien DM perlu skrinin gfungsi ginjal tiap
tahun
 Persiksa adanya albuminuria dan kadar
kreatinin serum  estimasi GFR
 Pasein dg mikroalbuminuia harus diterapi dg
obat penghmbat ACE (lisinopril: prinifil,
Zestril) atau antagonis reseptor AT2 (losartan :
Cozaar)  pengendalian HT
 Kerusakan sel saraf
 Hiperglikemi  sorbitol + Fruktosa 
keruskan sel saraf  penurunan konduksi dan
demiyelinsasi
 Angiopathy  ishemia neuropathy
 Skrining pada DMT2 : sejak didiagnosis, pada
DMT 1 setelah 5 tahun dilanjutkan tiap tahun
 Sensory neuropathy dan Autonomic
Neuropathy
 Yang paling sering Distal Simetric
Polyneuropathy  kehilangan sensasi, sensasi
abnormal dan parestesia kedua tangan dan
kaki
 Sering menyebabkan cidera tanpa rasa nyeri
 Sering menyebabkan atropi otot halus pada
tangan dan kaki  perubahan bentuk
 Terapi : cream topical (Capsaicin : ostric);
tricyclic antidepresant (amitriptilin : Elavil);
norepeniprin reuptke inhibitor (duloxetine :
Cymbalta)
 Mempengaruhi semua sistem tubuh
 Efek :
 gangguan konter regulasi pengendalian glukosa  hipo glikemi
 Inkontinensia alfi
 Diare
 Neurologic blader : Retensi urin
 Gastroparesis
 Postural hipotension, MI tanpa nyeri, resting tachicardia
 Disfungsi ereksi
 Anhidrosis
 Pathophysiology of Diabetic Foot Ulcer
Hyperlipidemia
Diabetes Mellitus Smoking

Neuropathy Peripheral
Vasc. Disease
Somatic Neuropathy Autonomic Neuropathy

Pain Sensation
Proprioseptive Ortopedic Limited Joint Sweating Abnormal
Problem Mobility blood distribution

PlantarPressure Dry Skin Engorged vein,

Fissures Warm foot
Hypotrophy
Muscle / Abn.Gait Callus
Deformity Foot Ulcer Ischemic foot

Source: Boulton AJM. Diabetic Med 1996: 3: (Suppl.1)

Infection
Hammer Toe
 Ulkus Neuropatik Ulkus Neuroiskemik
Plantar pedis Mulai dari tepi kaki
Kalus yang tebal Tanpa kalus atau kalus tipis

Perabaan kaki hangat Perabaan kaki dingin

Pulsasi arteri dorsalis pedis kuat Pulsasi arteri lemah atau negatif

Proses penyembuhan luka baik Proses penyembuhan buruk

 Kontrol luka : debridemen, kelembapan, pemilihan balutan
yg sesuai

 Kontrol mekanik : off weight bearing, sepatu, cruche, total

contact casting

 Kontrol vaskular : monitoring, anti platelet, vaso aktif,

angioplasty, pemmbedahan

 Kontrol infeksi : kultur, antibiotik, aseptik

 Kontrol metabolik : KGD,Hb, albumin, LDL/HDL,
oksigenasi jaringan

 Kontrol edukasi
 Patient
Centered

Diabetes
Advocacy
Acroos
for Patien
TheLife
DM
Span
 Delivery System
Disign

Self Management
Health sytem
Support

Community resource
Decision Support
& Policies

Clinical
Infromation system
 Biografi : usia, jenis kelamin, etnik
 Keluhan Utama Khas DM: poli uri, polidipsi,
poliphagi, penurunan BB yang tidak jelas sebabnya
 Keluhan yang tidak spesifik :
 Kesemutan
 Gatal daerah genital
sering kali pasien
 Keputihan datang ke rumah sakit
 Infeksi sulit sembuh bukan karena DM-nya
 Bisul yang hilang timbul
 Penglihatan kabur
 Cepat lelah
 Mudah mengantuk
 Riwayat keluarga dengan DM
 Riwayat penyakit masa lalu : infeksi virus,
akromegali, pankreatitis, hipertensi,
 Riwayat pengobatan : steroid, tiazid,
penggunaan GH, phenitoin,
 Pola makan
 Riwayat psikosoial : cemas, mudah
tersinggung,
1. Pola persepsi dan manejemn kesehatan :
2. Pola Nutrisi metabolic.
3. Pola eliminasi
4. Pola aktifitas dan latihan
5. Pola persepsi kognitif
6. Pola seksual reproduksi
7. Pola koping dan toleransi sress
8. Pola nilai dan kepercayaan
 Tanda-tanda Vital : hipo/hipertensi, takikardi, hipertermi
 Status nutrisi : obesitas/kurus
 Mata : cekung, TIO, pandangan kabur, katarak
 Integument : kering, mengelupas, tanda infeksi/ulkus
 Respirasi : kusmaul, bau keton
 Kardiovaskuler : warna kulit, nadi perifer, CRT, ABI,
suhu,nyeri
 Gastro intestinal : distensi abdomen, penurunan peristaltik
 Neurologis : numbness, parestesia, kesadaran
 Musculoskeletal : ulkus, tanda infeksi
 33% pasien merasa ‘poor well-being’ , 10% yang
merasa ‘good well-being’,
 Rata – rata pasien DM perlu waktu 8 -16 bulan
untuk menyadari dirinya mengalami DM
 40% pasien menyadari penyakitnya akan
menjadi kronis.
 Kurang dari separuh profesional kesehatan
merasa mampu mengidentifikasi dan
mengevaluasi kebutuhan psikososial
Diabetesi :
 Konflik,
 Kesulitan dengan penyakitnya,
 Pengobatan tidak membawa
perbaikan,
 Merasa tidak didukung,
 Cemas dengan berat badannya
 Takut penyakitnya bertambah
parah
 Khawatir akan mengalami
hipoglikemi,
 Takut tidak mampu mengurus
keluarga.
Orang disekitar diabetesi :
 menghadapi kehilangan,

 ketakutan terhadap komplikasi dan

kematian,
 merasa tidak berdaya,

 cemas, sedih, marah,

 frustrasi terhadap sistem pengobatan,

 khawatir terhadap keuangan

 Depresi seringkali terjadi, serta
mempunyai adverse consequences (Snoek
and Skinner).
!!! Meningkatnya risiko depresi pada
diabetesi disebabkan masalah
psikososial yang menyertai diabetes.
 Masalah psikososial atau kejiwaan yang
biasanya dialami diabetesi : Gangguan
makan, Fobia, obsesi kompulsif,
Ketergantungan pada alkohol dan obat –
obatan, Panik
1. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
2. HbA1C > 6.5 %
3. Propil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total,
kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida)
4. Kreatinin serum
5. Albuminuria
6. Keton, sedimen dan protein dalam urine
7. Darah : Hematokrit meningkat, leukositosis, AGD
8. Elektrokardiogram
9. Foto sinar X dada
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan
diuresis osmotic.
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang drai
kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan metabolism karbohidrat (defisiensi
insulin), intake yang tidak adekuat akibat mual
dan muntah.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,
penurunan fungsi leukosit.
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
penurunan sensasi sensorik, gangguan sirkulasi,
imobilisasi.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
kelemahan , penurunan produksi energi.
6. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan
penurunan sesasi sensorik, gangguan
penglihatan, kelemahan.
7. Cemas berhubungan kurang pengetahuan tentang
manajemen penyakit, diagnosis penyakit baru,
dan keterbatasan kognitif.
8. Risiko manajemen terapi yang tidak efektif
berhubungan dnegan kurang pengetahuan
tentang kondisi terapi dan kurangnya dukungan.
Tujuan umum manjemen asuhan keperawatan pada
pasien DM adalah untuk
 meningkatkan kemandirian pasien dalam
perawatan diri,
 mencegah komplikasi hiperglikemi atau
hipoglikemi,
 mempertahankan kadar gula darah yang normal
atau mendekati normal,
 mencegah komplikasi kronis dan
 pengaturan gaya hidup agar dapat
mengakomodasi program terapi DM tanpa stres
berat
Kriteria pengendalian DM

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl) 80-100 100-125 ≥126
Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 80-144 145-179 ≥180

A1C(%) <6,5 6,5 – 8 >8

Kolesterol Total (mg/dl <200 200-239 ≥240

Kolesterol LDL (mg/dl) <100 100-129 ≥130
Kolesterol HDL (mg/dl) >45
Trigliserida (mg/dl) <150 150-199 ≥200

IMT (kg/m2) 18,5 – 23 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) ≤130/80 130-140/80-90 >140/90

 Mengembalikan keseimbangan cairan elektrolit
dan asam basa
 Memperbaiki abnormalitas metabolik
 Identifikasi dan bantu pasien dalam
penanganan faktor penyebab/risiko
 Mencegah komplikasi
 Memberikan informasi tentang proses penyakit
, self care dan pengobatan yang diperlukan
 Promosi kesehatan : identifikasi, monitoring
dan edukasi faktor risiko
 Perawatan kondisi akut :
DKA/Hipoglikemi/HONK
 Perawatan komplikasi
 Terapi insulin
 OHO dan non insulin injectable agent
 Personal higiene : kulit, gigi, kuku
 Penggunaan identitas dan traveling
 Penkes pasien dan keluarga (caregiver)
 Pendekatan tim (perawat edukator diabetes, dokter, ahli gizi,
podiatris, psikiatris dan pekerja sosial)
 Komunikasi tim yang baik diperlukan untuk mencegah
kebingungan pasien
 Materi Edukasi:
 Pengetahuan tentang patofisiologi DM
 Komplikasi dan pencegahan komplikasi
 Diet
 Olah raga
 OHO dan insulin (termasuk cara penyuntikan insulin)
 Perawatan kaki
 Follow up care
 Penanganan hipo dan hiperglikemi
 PGDM (Pemeriksaan Gula Darah Mandiri)
 Perawatan diri dikala sakit
 Melakukan perjalanan jauh
 Tujuan utama manjemen pasien DM adalah
untuk mengurangi gejala, meningkatkan
kualitas hidup, mencegah komplikasi akut
hiper/hipoglikemi, dan mencegah terjadinya
komplikasi jangka panjang
 Kunci utama untuk mencapi tujuan tersebut
adalah pengendalian gula darah dalam batas
normal atau mendekati normal
 untuk pasien kondisi kritis : 140 to 180 mg/dL
 untuk pasien tidak kritis : gula darah puasa
kurang dari 140 mg/dL, dan gula darah
sewaktu kurang dari 180 mg/dL.
 MONITORING GULA DARAH
 TERAPI INSULIN
 OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL DAN INJEKSI
NON INSULIN
 TERAPI NUTRISI
 LATIHAN FISIK
 Seluruh pasien DM yang dirawat harus mendapatkan
program monitoring kadar gula darah yang hasilnya dapat
dilihat oleh seluruh anggota tim.
 Monitoring juga harus dilakukan pada pasien yang
mendapatkan terapi nutrisi atau obat-obatn yang dapat
menyebabkan hiperglikemia, seperti nutrisi parenteral,
glukokortikoid, imunosupresan.
 Setidaknya, pasien yang mendapatkan nutrisi oral
membutuhkan monitoring glukosa sebelum makan dan
sebelum tidur.
 Pasien yang tidak mendapatkan nutrisi oral maupun
parenteral dimonitor setiap 4-6 jam.
 Pasien yang mendapatkan rapi insulin melalui infus harus
dimonitor lebih sering, yaitu setiap 30 menit-2 jam.
 Terutama pada DMT1
 DMT2 yang :

 tidak terkendali dengan OHO, diit dan

aktifitas fisik
Stres berat : infeksi, pembedahan

 Multi dosis : 3-4 x/hari, dosis basal-bolus

Secara umum, kebutuhan insulin dapat
diperkirakan sebagai berikut:
 insulin basal adalah 50% kebutuhan total
insulin per hari atau 0,02 U/kgBB;
 insulin prandial adalah 50% dari kebutuhan
total insulin per hari; dan
 insulin koreksi sekitar 10-20% dari kebutuhan
total insulin per hari
 Insulin kerja cepat (rapid acting), onset 10-30 menit, efek puncak 30
menit- 3 jam, lama kerja 3-5 jam. Contoh : lispro (Humalog), aspart
(novolog)

 Insulin kerja pendek (short acting) , bentuknya berupa larutan jernih,

mempunyai onset cepat dan durasi pendek. Onset ½ -1 jam, efek
maksimal 2-5 jam, lama kerja 5- 8 jam. Contoh regular insulin (humulin
R, novolin R)
 Insulin kerja sedang (intermediate), bentuknya terlihat keruh karena
berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang
dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan
insulin kedalam darah. Onset 90 menit – 4 jam, efek maksimal 4-12 jam,
lama kerja 12-18 jam . Contoh : NPH (humulin N, novolin N)
 Insulin premix (campuran), yaitu insulin yang mengandung insulin kerja
cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan
durasi sedang (24 jam). Onset 30 menit, efek maksimal 2-8 jam, lama kerja
24 jam .
 Insulin yang mempunyai durasi panjang (lebih dari 24 jam). Onset 0.8-4
jam, tidak ada efek maksimal, lama kerja 24 jam. Contoh glargine (lantus),
delemir (levemir)
 Abdomen paling baik
absorbsinya
 Rotasi secara sistematis
setiap minggu
 Hindari penyuntikan
pada area yang akan
digunakan aktifitas
 Alergi
 Somogyi efek
 Downphenomenon
 Lipodistropy
1. Pemicu sekresi insulin : Sulfonilurea, glinid
2. Penambah sensitifitas terhadap insulin :
Biguanid (Metformin), Tiazolidindion
3. Penghambat glukoneogenesis (Metformin)
4. Penghambat absorbsi glukosa : penghambat
glukosidase alfa : Acarbose, miglitol
5. Injeksi Analog Amylin (pramlitide) :
memperlambat pengosongan isi lambung
 Merupakan salah satu pilar penanganan pasien DM tipe ½
 Prinsip:
 Harus disesuaikan dengan kebiasaan tiap individu
 Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, stutus gizi, umur, ada
tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani
 Jumlah kalori yang masuk lebih penting dari pada jenis asal kalori
 Menghitung kebutuhan kalori dengan menggunakan:
 Rumus Broca (yang dipakai di klinik)
 BBI=(TB-100)-10%
 Status gizi:
 BB kurang BB<90%BBI
 BB normal BB90-110%BBI
 BB lebih BB110-120%BBI
 BB gemuk BB>120% BBi
 IMT (Index Massa Tubuh)
 Contoh perhitungan Kalori dengan rumus Broca:
 BBI=(TB-100)-10% dikalikan dengan kebutuhan kalori untuk
metabolisme basal (30kkal/kgBB untuk pria;24 kkal/kgBB untuk
wanita)
 Penambahan:
 10-30% aktifitas
 20% stress akut
 Koreksi bila gemuk

 Makanan dibagi atas 3 porsi besar: pagi (20%), siang(30%), sore

(25%) dan sisa untuk snack diantara makan pagi siang dan siang-
sore. Selanjutnya perubahan disesuaikan dengan pola makan
pasien.
 Standar yang dianjurkan untuk komposisi makanan:
KH 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
 KH diklasifikasikan berdasarkan efeknya terhadap
peningkatan glukosa (Index glikemik):
 Lambat (a.l. roti whole grain, nasi, kentang, cereal, apel)
 Sedang
 Cepat
 Untuk mencegah peningkatkan glukosa secara cepat
maka dipilih makanan dengan index glikemik lambat
 Gula murni tidak perlu dihindari
Komponen Rekomendasi
Karbohidrat  Minimum 130 g/hari
 Meliputi KH dari buah dan sayur,sagu, dan susu rendah lemak
 Dimonitor dengan menggunakan standar konversi (alat ukur rumah tangga)
 Intake serat 25-30 g/hari
 Maknan yang mengandung sukrosa dapat diganti dengan maknan lain saat
makan
 Pemanis non nutritive aman digunakan asalkan sesuai standar intake harian
FDA
Protein  15-20 % total kalori
 Tidak dianjurkan diit tinggi protein untuk menurunkan BB
I
Lemak  Batasi lemak jenuh < 7 % dari total kalori.
 Diit kolesterol <200 mg/hari
 Konsumsi daging ikan > 2 kali seminggu untuk meningkatkan asam lemak tak
jenuh.

Alcohol (menghambat  Terbatas 1 kali minum/hari pada wanita, 2 x/hari pada laki-laki
gluconeogenesis)  Harus diminum bersama makanan untuk mengurangi hipoglikemi pada malam
hari pada pasien yang mendapat terapi insulin.
 Minum alcohol dalam jumlah sedang tidak menimbulkan efek akut pada kadar
gu la drah dan insulin, tapi alcohol yang dicampur KH dapat meningkatkan gula
darah.
 Manfaat olah raga bagi pasien DM:
 Meningkatkan kontrol GD
 Menurunkan resiko penyakit KV, jika dilakukan minimal 30
menit,3-4kali/minggu sampai HR mencapai 220-umur/menit
 Menurunkan BB
 Menimbulkan kegembiraan
 Sebelum melakukan olah raga, pasien DM:
 Melakukan evaluasi medis
 Diidentifikasi kemungkinan adanya masalah mikro dan
makroangiopati yang akan bertambah buruk dengan olah raga
 Jenis olah raga:
 Rekreasional maupun profesional sport boleh dilakukan oleh
pasien DM
 Hindari olah raga dengan kontak tubuh
 Informasi yang perlu disampaikan pada pasien
 Cek gula darah sebelum olah raga, cek apakah butuh tambahan
glukosa
 Hindari dehidarasi, minum 500cc
 Diperlukan teman selama berolah raga
 Pakai selalu tanda pengenal sebagai diabetisi
 Selalu bawa makanan sumber glukosa cepat:permen, jely
 Makan snack sebelum mulai
 Jangan olah raga jika merasa ‘tak enak badan’
 Gunakan alas kaki yang baik
 Dokter dan perawat
memberikan perhatian
khusus pada
kebutuhan emosional
dan psikologis pasien.
mendengar dan
memberi dukungan
 Merancang manajemen
pelayanan bagi diabetisi secara
tim.

 Bina hubungan yang kuat dan

berkesinambungan dengan
pasien.
meningkatkan komunikasi
mendeteksi masalah
penyelesaian masalah
 Pertimbangkan preferensi
pasien
  Pemantauan kadar
gula darah atau
komplikasi lanjutan
 Dukungan psikososial
dan reinforcement,
 Latihan ketrampilan
koping, terapi
perilaku – kognitif
partisipasi pasien
pengambilan keputusan dan terapi perilaku
tentang perawatannya keluarga.
 Bariatric surgery
 Indikasi : DM tipe 2 dg BMI > 35 kg/m2 ,
thidup terapi medis dan pengaturan pola
hidup tidak efektif
 membatasi makanan yang masuk dan
menghambat absorbsi
 Roux-end Y gastric bypass

 Transplantasi pankreas

 biasanya bersamaan dengan tranplantasi

ginjal