Anda di halaman 1dari 23

CONGESTIVE HEART FAILUR

Identitas Pasien
• Nama : ny. A
• Usia : 57 tahun
• Alamat : Gamping Kidul, Sleman
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Status : Menikah
• Pekerjaan : IRT
• Tanggal Masuk : 21 September 2017
Anamnesis
• Keluhan Utama:
Sesak Nafas
• Keluhan Tambahan:
Nyeri dada, dada berdebar-debar, lemas, bengkak pada kaki
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 8 hari SMRS.
Keluhan dirasakan semakin hari semakin memberat. Sesak nafas bertambah
apabila sedang beraktifitas ringan seperti berjalan kaki sekitar 20 m, dan
berkurang dengan istirahat. Ketika tidur pasien menggunakan 2 bantal, dan
terkadang pasien terbangun saat malam hari kerena sesaknya.

Pasien juga mengeluh nyeri dada, dada berdebar debar, lemas, dan kaki
bengkak.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat keluhan yang sama : Diakui sejak 1 bulan SMRS
• Riwayat hipertensi : Diakui dan tidak terkontrol
• Riwayat DM : Disangkal
• Riwayat Sakit Jantung : Disangkal
• Riwayat Stroke : Disangkal
• Riwayat Ashma : Disangkal
• Riwayat sakit ginjal : Disangkal
• Riwayat Keganasan : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat keluhan yang sama : Disangkal
• Riwayat hipertensi : Diakui (Ayah)
• Riwayat DM : Disangkal
• Riwayat Sakit Jantung : Disangkal
• Riwayat Stroke : Disangkal
• Riwayat Ashma : Disangkal
• Riwayat sakit ginjal : Disangkal
• Riwayat Keganasan : Diakui (Ayah)
Riwayat Personal Sosial
• Pasien tinggal di permukiman biasa bersama suami dan 3 orang
anaknya.
• Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga
• Pasien mengaku cukup sering membeli makanan diluar seperti bakso,
soto dan lainnya
Pemeriksan Fisik
• KU : CM, Tampak sesak, Lemas
• VS :
• TD: 173/100 mmHg
• N : 118X/menit
• RR: 23x/menit
• S : 36,6C
• TB : 153 cm
• BB : 48 kg
• IMT : 20,50 (normal)
Status Generalis
• Pemeriksaan Kepala Leher
• Bentuk : Mesocephal, Simetris
• Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edem palpebral (-)
• Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-)
• Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (+), stomatitis (-)
• Leher : Deviasi Trakea (-), tekanan vena jugularis 5 + 3 cm
• Paru
• Inspeksi : dinding dada simetris, ketertinggalan gerak (-), retraksi (-),
jejas (-)
• Palpasi : Vokal Fremitus kanan = kiri
• Perkusi : sonor di kedua lapang paru
• Auskultasi : vesicular +/+, ronkhi basah halus di basal paru +/+,
wheezing -/-
• Jantung
• Inspeksi : ictus cordis tampak di SIC VI
• Palpasi : Icus Cordis teraba pada SIC VI kuat angkat
• Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC VI 2 jari lateral LMCS
• Auskultasi : S1>S2 regular, gallop (-), murmur (+)
• Abdomen
• Inspeksi : Datar, jejas (-)
• Auskultasi : BU (+) normal,
• Perkusi : Timpani, pekak beralih (-)
• Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-)
• Hepar-Lien : Tidak teraba
• Ekstermitas
• Superior : Edem -/-, deformitas -/-, akral hangat +/+
• Inferior : Edem +/+, deformitas -/-, akral hangat +/+
Pemeriksaan penunjang
• Hb : 11,1 gr/dl L Normal : 12 – 16 gr/dl • Hitung Jenis
• Al : 10.270/ l Normal : 4.800 – 10.800/ l • Eosinofil : 1,2 % L Normal : 2 – 4 %
• Hmt : 34 % L Normal : 37 % - 47 % • Basofil : 0,2 % Normal : 0 – 1 %
• Eritrosit : 3,7 juta/ l L Normal : 4,2 - 5, • Batang : 0,4 % L Normal : 2 – 5 %
juta/ l • Segmen : 68,2 % Normal : 40 – 70%
• Trombosit : 264.000/ l Normal: 150.000 -
450.000/ l • Limfosit : 32,4 % Normal : 25 - 40%
• MCV : 92,4 fL Normal : 79 - 99 fL • Monosit : 6,6% Normal : 2 – 8 %
• MCH : 30,2 pg Normal : 27 - 31 pg • SGOT : 27 U/L Normal : 15 – 27 U/L
• MCHC : 32,6 gr/dl L Normal : 33 – 37gr/dl • SGPT : 20 U/L L Normal : 30 – 65 U/L
• RDW : 18,3 % H Normal : 11,5 - 14.5 % • CKMB : 9 U/L Normal : 7 – 25 U/L
• MPV : 9,8 fL Normal : 7,2 - 11,1 fL • Ureum : 74,5 mg/dl H Normal :14,98 – 38,52
mg/dl
Kesan: Normal sinus rhytme, gelombang T
abnormal kesan iskemik anterior.
RO Thorax
• Diagnosa Klinis
CHF :
Dx. Etiologi : Hipertensi Grade 2
Dx. Anatomis : Left Ventrikular Hipertropy
Dx. Fungsional : NYHA III
Tatalaksana
• Farmakologi • Non farmakologi
• O2 3 Lpm • Menghindari faktor risiko
• IVFD D5 % 20 tpm • Bedrest
• Inj. Impugan 2x1 amp • Edukasi penyakit kepada pasien dan
• Inj. Neurobion 2x1 amp keluarga meliputi faktor resiko, terapi,
• P.o Spironolacton 1x25 mg komplikasi penyakit, prognosis
penyakit dan cara pencegahan
• P.o Digoxin 1x1/2 tab perburukan penyakit.
• P.o Fartolyn Syr 3x1 cth
• P.o ISDN 2x5 mg • Rencana Monitoring
• P.o Bisoprolol 1x2,5 mg • Keadaan umum dan kesadaran
• P.o Dorner 3x1/2 tab
• Tanda vital
Tinjauan Pustaka
• Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat
memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan
atau tanpa penyakit jantung

• Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal, di sebagian negara arteri
koroner dan HT penyebab terbanyak, sedangkan di negara berkembang yang
menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit
jantung akibat malnutrisi
• Patofisiologi
• Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan ada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal kompleks.
• Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri  penurunan CO
 aktivasi system RAA serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide.
• Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output denganmeningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin)
• Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal
• Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi jantung.
• Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron
• Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis
 menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosterone 
retensi Na dan air serta ↑ sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung
Penegakan diagnosis
• Kriteria mayor Kriteria minor
• -Paroxysmal nocturnal dyspnea -Edema malleolus bilateral
• -distensi vena leher -dyspnea pada exersi biasa
• -krepitasi -takikardia (120x/mnt)
• -kardiomegali -hepatomegaly
• -S3 gallop -batuk nocturnal
• -Edema pulmonal akut -efusi pleura
• -HJR
• ↑ tekanan vena sentral
• penurunan BB 4,5kg dalam 5
hari sebagai respon pengobata
• Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal 2 kriteria
mayor atau satu kriteria mayor disertai 2 kriteria minor
• Secara klinis  sesak saat aktifitas, edema paru, peningkatan JVP,
heatomegali, edema tungkai
• Penunjang  foto thoraks, EKG, ECG, pemeriksaan darah,
radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru
• Sodium nitropusside  vasodilator pada gagal jantung refrakter, gagal
jantung dengan krisis HT.
• Diuretik monoterapi,tingkat keefektifan mencapai 30-40%, dan paling
membantu untuk menurunkan TD sistolik
• ACE-I  agen pemblokirkonversi angiotensin I inaktif menjadi angiotensin
II.
• Beta blocker  monoterapi efektif thdp 50-60%
• Mineralokortikoid  memblock reseptor yang berikatan dengan
aldosterone dan kortikosteroid
• Angiotensin receptor blocker  memblock reseptor angiotensin II, berefek
vasodilatasi
• Digoxine  pada pasien dengan simptomatik gagal jantung dan AF,
menurunkan kecepatan ventrikel
• Nesiritide  peptide natriuretic  vasodilator  memperbaiki
hemodinamik dan neurohormonal  menurunkan aktivitas saraf simpatis.
• Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.
Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat
terapi yaitu:
• Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
• Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
• Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
• Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%