Nelsi K. Rohi (1509010015) Selviani T. Dangur (1509010028) Theresia M. Bria (1509010030) Pedro Ch. Y. Nope (1509010037) Cyanobacteria, juga dikenal sebagai alga biru hijau termasuk family dari prokariota yang berkembang biak di air seperti kolam, danau, dll Toksisitas cyanobacteria pd mamalia telah dilaporkan di seluruh dunia. mekanisme toksisitas cyanotoxins => efek toksik pada liver, sistem saraf, ginjal, saluran pencernaan, saluran pernapasan, dan kulit. 3 racun utama telah diidentifikasi dalam kasus toksisitas pd anjing: anatoxin-a, microcystin, dan nodularin. Toksisitas dapat tjd setelah hewan minum air yang terkontaminasi atau secara tidak disengaja menelan air selama berenang. Bahan alga juga dapat menempel ke bulu dan dicerna ketika hewan menjilati buluya. Kasus ini membahas mengenai anjing mengalami toksisitas microcystin Sinyalemen : Nama Hewan : - Jenis Hewan : Anjing Ras/breed : Weimaraner Jenis kelamin : Betina Umur : 2,4 tahun Berat badan : 24,6 kg Memilik riwayat muntah, tidak nafsu makan, kelemahan dan lethargy Pasien melakukan vaksinasi yang rutin, tdk memiliki riwayat perjalanan (travel) dan tidak ada pemberian diet yg salah 24 jam sebelumnya anjing berenang selama beberapa jam pd Danau Milford, yang diketahui merupakan lokasi yang diketahui terkontaminasi toxic alga biru-hijau Pemilik melaporkan bahwa anjing mengingesti air dalam jumlah banyak yang ditutupi oleh material berwarna hijau. Kemudian anjing ini dimandikan setelah tiba di rumah ttp beberapa jam setelahnya anjing menjadi lemah, tidak nafsu makan, dan mulai muntah berupa material jernih dan berbuih Sepanjang malam dan hari berikutnya muntah setiap beberapa menit hingga jam dan semakin lethargy Pasien terlihat lemah kira-kira mengalami dehidrasi 7 % Pulsus femoral : kualitas sedang Membran mukosa kering,sedikit pucat CRT : 2 detik Pada saat dipalpasi pd area abdomen cranial, pasien mengalami kesakitan Tabel 1 : Nilai CBC dan Profil Biokimia Serum Tabel 2 : Nilai PCV ,Total Protein dan Glukosa Darah Tabel 3 : Hasil pemeriksaan CBC : Erythrocytosis ringan (8.61 x 1012/L; reference range, 5.5–8.5 x 1012/L), neutrophilia sedang (14.4 x 109/L; reference range, 3–11.5 x 109/L), dan thrombocytopenia ringan (61 x 109/L; reference range, 164–510 x 109/L). Pada pemeriksaan biokimia serum seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1.
peningkatan yang sangat tinggi pada nilai alanine aminotransferase
Glukosa darah berada dalam batas normal (5.66 mmol/L; reference range, 4.05–6.27 mmol/L) seperti yang ditunjukkan pada tabel 2. Profil koagulasi menunjukkan keparahan pd durasi PT (100 sec; reference range, 7.1–9.1 sec) & APTT (239.1 sec; reference range, 8.2– 12.7 sec) seperti yang ditunjukkan pada tabel 3 Penanganan yang dilakukan : Kemudian anjing dimandikan dengan sampo untuk menghilangkan alga yang tersisa. Terapi cairan menggunakan sodium chloride 0.9%, ditambahkan 20 mEq of potassium chloride/Lb. Dilanjutkan pemberian Vitamin B complex, Vitamin K1(5 mg/kg subcutaneously [SC]), produk oral yang mengandung S-adenosyl methionine (18 mg/kg per os [PO] q 24 hr) dan Silybum marianum (3 mg/kg PO q 24 hr) dan transfusi fresh frozen plasma Pada hari kedua : (lihat hasil pada tabel 2) a. Profil koagulasi PT dan APTT : 65 sec dan 71 sec, petechiae berkembang pada telinga anjing dan abdomen. Dilakukan transfusi fresh frozen plasma kedua. Terapi suportif juga dilakukan dengan cara pemberian sodium chloride 0.9% ditambah 20 mEq potassium chloride/L, 2.5% dextrosef (50 mL of 50%/L), dan vitamin B complex (2 mL/L). Dilanjutkan pemberian S-adenosyl methionine (18 mg/kg PO q 24 hr)/Silybum marianum (3 mg/kg PO q 24 hr) dan vitamin K1 (4 mg/kg SC q 8 hr) b. Penurunan total protein menjadi 45 g/L (reference range, 54–76 g/L),dan dilakukan transfusi fresh frozen plasma ketiga. Terapi suportif tetap dilakukan dengan pemberian maropitantg (1 mg/kg SC sekali) Karena frekuensi muntah yang meningkat Anjing tetap stabil tetapi ada penurunan PCV dan adanya gelombang cairan pd abdomen ketika diperiksa. Pada hari ke-3 : Pasien menjadi lebih lethargic , membrane mukosa pucat, pembesaran abdomen, dan lebih banyak petechiae pd telinga, limb dan ventral. Pemeriksaan darah menunjukkan anemia (hematocrit : 21%; reference range, 37– 55%), moderate lymphopenia (0.063 [propor tion of 1.0]; reference range, 0.8 x 109/L), & thrombocytopenia parah (39 x 109/L). Diduga pasien mengalami hemoabdomen namun tidak dilakukan pemeriksaan USG dan abdominocentesis utk mencegah terjadinya trauma tambahan dan perdarahan pd pasien. Abnormalitas biokimia serum : ↑ ALT (251.39 µkat/L), ↑ ALP (3.96 µkat/L), hyperbilirubinemia (186.39 mmol/L), hyperchloremia (124 mmol/L), hypocholesterolemia (1.86 mmol/L; reference range, 3.44–10.20 mmol/L) Glukosa darah ↑ ringan (7.16 mmol/L;). Nilai PT (30 sec) & APTT (29 sec) Pasien berhenti muntah dan terapi vitamin K dilakukan scr oral (4 mg/kg q 8 hr) Pada hari ke-4 : pasien tampak lebih cerah dan tidak ada perkembangan petechiae atau pembesaran abdomen. Anoreksia teratasi dan terapi suportif tetap dilanjutkan Kemudian dilakukan pemeriksaan CBC pd hari ke-5 : tjd abnormalitas yi 1. leukocytosis (21.6 x 109/L; reference range, 6–17 x 109/L), neutrophilia (13.1 x 109/L), monocytosis (4.3 x 109/L; reference range, 0.1–0.8 3 109/L), thrombocytopenia (101 3 109/L), ↑ ALT (236.20 µkat/L), ↑ ALP (5.14 µkat/L), and hyperbilirubinemia (155.61 mmol/L). 2. Profil koagulasi normal: PT (8,6 sec) dan APTT (12,7 sec) 1 mg kemudian => pemeriksaan fisik : icterus ringan . 1. Abnormalitas pd pemeriksaan darah : monocytosis (1.2 x 109/L), ↑ ALT (25.32 µkat/L ), ↑ALP (6.11 µkat/L), &hyperbilirubinemia (18.81 mmol/L; Table 2). 2. Profil koagulasi normal : PT (7.3 sec) & APTT (0.5 sec) Microcystin tidak mudah melintasi membran sel dan tidak memasuki sebagian besar jaringan. Toxin diabsorpsi dari UH ke liver karena uptake aktif oleh transporter anion organik yang tidak spesifik dan terutama masuk ke hepatosit. Microcystins adalah heptapeptides siklik yang terutama menyebabkan hepatotoksikosis. Toksisitas mamalia dari microcystins dimediasi melalui pengikatan yang kuat terhadap enzim seluler yang disebutprotein fosfatase. Dalam sel liver, filamen intermediet dari sitoskeleton adalah hyperphosphorylated, yang menghasilkan sel deformasi cytoskeleton dan pembentukan bleb. Pelisisan sel dan apoptosis tergantung pada dosisnya. Kematian tjd akb kerusakan struktur hati dan penggabungan darah secara intrahepatik,yang dapat menyebabkan gangguan seluler dan shock hemoragik secara keseluruhan. Sel-sel lain (bahkan sel-sel liver nonparenchymal) kurang sensitif terhadap toksisitas microcystin dan membutuhkan dosis yang lebih tinggi dan waktu inkubasi yang lebih lama untuk tjd toksisitas. Treatment : Tidak antidota khusus utk microcystin Kasus ini memiliki angka mortalitas yg ↑ Pemberian antioksidan seperti vitamin E dan selenium tampak bermanfaat krn microcystins dapat meningkatkan stress oksidatif Arang aktif tidak bersifat protektif Pengobatan lain dalam pengembangan Nekrosis hati karena racun yang dihasilkan oleh alga biru-hijau (cyanobacteria) adalah penyebab gagal hati akut yang diketahui dan kematian pada hewan liar dan domestik. Pengobatan shock hemoragik & insufisiensi hati harus mencakup pelindung hati, antioksidan hidrofobik (vitamin E, silymarin), cairan IV, glukosa, dan produk darah sesuai kebutuhan