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PSICONEUROINMUNO

ENDOCRINOLOGIA
METODOS
COMPLEMENTARIOS
 ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO
 Instituto de Psiquiatria Biologica Integral
MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS
 Confirman diagnósticos
 Aclaran diagnósticos diferenciales
 Orientan terapéuticamente
 Permiten un seguimiento evolutivo
 Tienen valor pronóstico
 Detectan vulnerabilidad
 Detectan deterioro
MARCADORES

 DE ESTADO

 DE RASGO

 DE RESIDUO
MARCADORES
 MORFOSCOPICOS

 NEUROFISIOLOGICOS

 BIOQUIMICOS
– RUTINA
– ESPECIALIZADOS

 GENETICOS
MORFOSCOPICOS
 RX CRANEO Y RESTO del ORGANISMO
 TAC con y sin CONTRASTE
 ANGIOGRAFIA
 VENTRICULOGRAFIA
 RMN ESTATICA
NEUROFISIOLOGICOS
 EEG Y MAPEO CEREBRAL
 POLISOMNOGRAFIA
 POTENCIALES COGNITIVOS
 ELECTROMIOGRAMA
 RMN FUNCIONAL
 SPECT
 PET
IMAGEN DE MAPEO
1435
INFORME DE MAPEO
1445
POLISOMNOGRAFÍA

 Latencia REM

 Períodos REM

 Sueño No-REM
P 300
 Potencial Cognitivo.
 Aumento de latencia y reducción de amplitud de P
300 correlaciona con deterioro, gravedad y
cronicidad.
 Revela disf. frontal y temporoparietal izquierda.
 Mucha especifícidad: pacientes paranoides no
esquizofrénicos (Kostandov. 1995) y cicloides
(Strik.1993) no presentan alteración del P 300.
 Marcador de rasgo ipbi 98
MAPEO
2976
PET - ESQUIZOFRENIA - Antipsicótico Atípico

BASAL

4 5 días

CASO O P

Inst. NEUROCIENCIAS DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO ESCUELA DE


y SALUD MENTAL MENDOZA  ARGENTINA MEDICINA NUCLEAR
PET - CATATONÍA aguda

CASO M J C

Inst. NEUROCIENCIAS DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO ESCUELA DE


y SALUD MENTAL MENDOZA  ARGENTINA MEDICINA NUCLEAR
H´MRS Glutamine Concentration
by Illness Duration
12

10
(Arbitrary Units)
Glutamine Level

6 Drug-naïve patient
Acute medicated
4 patients
Chronic medicated
2 patients
r=.53; p=.0007
0
0 5 10 15 20 25 30
Length of Illness (Years)

Stanley et al, 1997.


BIOQUIMICOS
 RUTINA
 ENDOCRINOLOGICOS BASALES
 INMUNOLOGICOS
– CD
– IL
– RELACION TH1 - TH2
 PRUEBAS FUNCIONALES
MARCADORES CLÁSICOS:
RUTINA
Hemograma (anemia)
Colesterol (la disminución aumenta la disponibilidad
de albúmina con disminución de la de triptofano)
Glucemia; curva de tolerancia a la glucosa
(agresividad; triada)
Calcemia (aumentada en depresión psicótica y
ansiosa)
Magnesemia (disminuida en depresión inhibida
Hormonas basales (hipotiroidismo)
PRUEBAS ESPECIALIZADAS
 FEA y AFA
 MOPEG
 HVA
 NA Y ADRENALINA
 SEROTONINA PL Y UR
 5HIA
 3OH 3 METIINDOL
 SUSTANCIAS DE METILACION ANORMAL
MARCADORES PNIE
 Se pueden evaluar los diferentes ejes PNIE con
mediciones basales de péptidos u hormonas:
T3, T4, TSH, cortisol, DHEA, PROLA, SS, E2, PG,
FSH, LH, etc
 Se pueden evaluar ritmos circadianos a través
de dosajes hormonales
 Se pueden evaluar disfunciones sutiles a través de
pruebas de estimulación de los distintos ejes:
TRH/TSH, LHRH/LH-FSH, etc
 Se pueden dosar marcadores inmunológicos
EJE C-L-H-H-ADRENAL
Eje CLHHPA en Depresión

 DST no supresor Carroll y Nemeroff


 Alteración ritmo circadiano Lopez Mato, Boullosa, 00
 CRH/ACTH con respuesta plana Gold; 84
 AUMENTO DE CRH EN LCR Nemeroff; 84
 Aumento en tamaño de hipófisis Krishnan, 91
 Aumento del tamaño suprarrenal Amsterdam,87
 Disminución de receptores de CRH en corteza
frontal de suicidas Nemeroff; 88
EJE C-L-H-H-TIROIDEO
Eje CLHHT: Test de TRH/TSH

 TSH basal

 Inyección IV de 1 ampolla de TRH

 TSH a los 25, 60 y 90 minutos


(o a los 30 y 90 minutos)
CURVAS TRH/TSH
CURVAS TRH/TSH
 Normal: delta TSH mayor o igual a 5 o 7. TSH a
los 30 minutos inferior a 25

 Plana, chata o “blunted”: delta TSH menor de 5 o


7 (25-30%),

 Hiperrespondiente: TSH a los 30 min. superior a


25 (15%). Probable hipotiroidismo subclínico.
Estudiar anticuerpos
EJE CLHHP

 Eje prola
Eje C-L-H-H-
Prolactinico

 Prolactina aumentada en
depresiones por stress
 Respuesta normal TRH-Prolactina
 Curva plana fenfluramina-prolactina
en depresión endógena (Stalh,92)

ipbi 98
EJE C-L-H-H-SOMATOTRÓFICO
Eje C-L-H-H-Somatrófico

 Menor GH nocturna en depresión del


adulto (Shillkraut,75)
 Mayor GH nocturna en depresión
adolescente (Mendelewicz,85)

 Mayor GHIF en LCR (Rubinov,86)


ipbi 98
Eje CLHHGH
 Hipoglucemia / GH (NA)
 Agonista NA (clonidina) / GH
 Agonista DA (apomorfina) / GH
 Agonista 5-HT (clorimipramina) / GH
 Prueba DXM/GH:
el corticoide inhibe a la CRH
el descenso de CRH no estimula a la SS
la falta de estimulación de SS dispara a la GH
( > DXM < CRH < SS > GH)
Eje C- L-H-H-
Somatrófico
 Aumento basal en AN con IGF1
disminuida
 Disminución de GH y aumento de SS en
demencia
EJE C-L-H-H-GONADAL

647
Eje CLHHG: Prueba LHRH/LH-
FSH

 LH y FSH basales

 Inyección IV de 1 ampolla de LH-RH

 LH y FSH a los 30, 60 y 90 minutos


Esquema de curva normal LHRH/LH-FSH
45
40
35
mUI/ml (RIA)

30
25
20
15
10
5
0 LH
1 2 3 4 FSH

Extracciones
CURVAS LHRH/LH-FSH
 Curvas de respuesta inversa de LH y FSH a la
estimulación de LHRH en AN moderada
 Curvas de respuesta plana de LH y FSH a la
estimulación de LHRH en AN severa
 Depleción estrogénica con aumento de FSH y LH
en menopausia
 Alteracion de indice serotonica y progesterona
luteal en PMDD
 Hipogonadismo hipoleptinemico en AN
 Hipergonadismo adipogenico en obesidad
OREXIGENOS ANOREXIGENOS

Neuropeptido Y Leptina
Neuropéptido YY Glucagón like pept
MCH Glucagón
Factor agouti Somatostatina
Ghrelinas CCK (vía vagal)
Galanina TNF
Oxido nítrico CRH- Urocortina
GABA Serotonina-Agonistas 5HT GHRH Endorfinas
Neurotensina Calcitonin rel pept
Noradrenalina -MSH GHrelina CART
NP336
GENETICAS
 CARIOTIPO
 MARCADORES ESPECIFICOS
 APOE
MARCADORES
 SINTOMATICOS

 SINDROMATICOS

 NOSOLOGICOS
MARCADORES
 CAUSA

 CONSECUENCIA

 CORRELACION
Algunas alteraciones que se detectan en los
desórdenes psiquiátricos pueden ser
compensatorias y adaptativas; esto quiere
decir que pueden ser parte de mecanismos
terapéuticos endógenos más que una parte
del proceso patológico
Post, 1992
MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS
 Confirman diagnósticos
 Aclaran diagnósticos diferenciales
 Orientan terapéuticamente
 Permiten seguimiento evolutivo
 Tienen valor pronóstico
 Detectan vulnerabilidad
 Detectan deterioro

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