Anda di halaman 1dari 56

dr.

Meddy Setiawan, SpPD

Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Malang
 Definisi
◦ Suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya. (American Diabetes Association ,2005).
PERKENI, 2006
Manifestasi Patofisiologi

Polidipsia Krn pe GD, air akan tertarik keluar dr


sel, menyebabkan dehidrasi intraseluler
& stimulasi rasa haus di hipotalamus
Poliuria Hiperglikemia – glukosuri menyebabkan
diuresis osmotik
Polifagia Sel mengalami starvasi krn KH, lemak
&prot berkurang.

BB turun Cairan tbh berkrg krn diuresis osmotik;


Protein & lemak berkrg krn dipecah sbg
sumber energi
Lelah Metabolisme tubuh tdk berjln
sebagaimana mestinya, energi
berkurang 6
 Insulin
 Nutrisi/ Diet
 Exercises
 Edukasi pasien & keluarga
 Assessment & Monitoring glycemic control

8
 Kontrol metabolik optimal
 Tumbuh kembang optimal
 Bebas dari komplikasi jangka pendek &
panjang
 Mampu menjalankan fungsi psikososial
secara normal
 Mampu mengambil alih tanggung jawab
penatalaksanaan DM secara bertahap sesuai
dengan kemampuan perkembangannya

9
 Khas :
◦ Polidipsia, Poliuria, Polifagia
 BB turun dengan penyebab tdk jelas
 Keluhan lain
◦ Lemah
◦ Kesemutan
◦ Gatal
◦ Mata kabur
◦ Disfungsi ereksi pd pria
◦ Pruritus vulvae pd wanita
 Usia > 45 tahun
 IMT > 23 kg/m2
 Tekanan darah > 140/90 mmHg
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat abortus berulang, bayi lahir cacat/BBL > 4 kg
 K-HDL < 35 mg/dl,
 Trigliserida > 250 mg/dl
 Pola makan yang salah, seperti: diet tinggi lemak dan
diet rendah karbohidrat;
 Kurang melakukan latihan jasmani;
 Stress;
Px. Lab

Dx. Pemantauan

MARKER AUTOIMUN
- Gula Darah Sesaat (GDS) - Hb A1C (N : 4-5,9 %)
- ICA
- Gula Darah Puasa (GDP) - MIKRO-ALBUMINURI
- IAA
- TTGO
- ANTI-GAD - PROFIL LEMAK
- C peptide - FUNGSI GINJAL
- DL, URINALISA
- ELEKTROLIT
- GAS DARAH
- KETON BODIES
Stop obat
Diet bebas 3 hari
sblm pmx (KH cukup)
Aktivitas jasmani
tetap
Puasa min. 8 jam
 NB :
sblm pmx, minum air ◦ Tdk boleh merokok
putih diperbolehkan ◦ Pasien tetap istirahat

 Hasil
◦ +  GD2PP TTGO ≥200
Px. GDP mg/dl

Beban glukosa :
75 g dewasa
1.75 g/kg bb [anak]
+ Px. GD2PP
300 ml air
[ Habis 5 menit ]
ADA,1997
 Pmx GDP & GD2PP sesuai kebutuhan
 Pmx A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
 Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:
◦ Jasmani lengkap
◦ Mikroalbuminuria
◦ Kreatinin
◦ Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan
trigliserida
◦ EKG
◦ Foto sinar-X dada
◦ Funduskopi
•Defek genetic fungsi sel beta
•Defek genetic kerja insulin
•Penyakit eksokrin pancreas
•Endokrinopati
•Karena obat atau zat kimia
•Infeksi
•Sebab imunologi yang jarang
•Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM
Non-farmakologi
• Edukasi
• Pengaturan diet
• Latihan jasmani

Farmakologi
• OAD
• insulin
 Pengaturan diet
◦ Banyak minum air putih, susu skim dan minuman
berkalori rendah lainnya pada waktu makan
◦ Hindari makanan manis, gorengan, biskuit, cake
◦ Jadwal makan teratur
◦ Tingkatkan asupan sayuran
◦ Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu
utama
◦ Minum air atau minuman bebas gula setiap haus

 Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari – hari dan latihan jasmani
teratur, 3 – 4 x/mgg, selama ± 30 menit : jalan,
bersepeda santai, jogging, berenang. Latihan jasmani 
me BB dan memperbaiki sensitifitas insulin, serta me 
uptake glukosa oleh otot (tanpa perlu bantuan insulin)
 Manfaat Pengaturan Diet :

1. Menurunkan berat badan


2. Menurunkan tekanan darah sistolik & diastolik
3. Menurunkan kadar glukosa darah
4. Memperbaiki profil lipid
5. Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin
6. Memperbaiki sistem koagulasi darah.
Untuk mencapai dan mempertahankan :
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
@ GDP 90-130 mg/dl
@ GDPP 2 jam < 180 mg/dl
@ kadar Hba1c < 7%
2. Tekanan darah <130/80 mgHg
3. Profil lipid :
@ LDL : < 100 mg/dl
@ HDL > 40 mg/dl
@ TG < 150 mg/dl
4. Berat badan senormal mungkin
Protein
•60-70 % •20-25 %
•10-15%

Karbohidrat Lemak
 Tinggi badan
 Berat badan
 Usia
 Status kesehatan
 Status gizi
 Aktivitas fisik
•- Pasien Diabetes Tipe 1,
tidak ada produksi insulin.

Insulin •- Pasien diabetes Type 2,


produksi insulin tdk
mencukupi.

•Gol. Sulfonilurea, Biguanid,


Glitazone, akarbose,

OAD
Tujuan : utk mengontrol gula darah
sepanjang hari dan menormalkan
metabolisme
 Pemberian biasanya dilakukan sendiri oleh
pasien
 Regimen diberikan
- sekitar wkt makan, tidur
 Faktor yg mempengaruhi kebutuhan insulin :
exercise, diet, stress/infeksi, obat tertentu
 Semua penderita DM tipe I
 Penderita DM tipe II, bila terapi jenis lain tidak
dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
 Kebutuhan insulin me pd penderita DM dg :
infeksi, panas tinggi, trauma, IMA, stroke, stress
psikologis berat, hamil, hipertiroid, ketoasidosis
diabetik, menggunakan obat yg menyebabkan
hiperglikemi, tindakan pembedahan, DM gestasional,
Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
 Kontra indikasi atau alergi terhadap obat
hipoglikemi oral
Insulin kerja •insulin regular ( Crystal Zinc
Insulin / CZI )insulin regular
singkat ( Crystal Zinc Insulin / CZI )

Insulin kerja •Netral Protamine Hegedorn (


menengah NPH), Monotard, Insulatard

Insulin kerja •Protamine Zinc Insulin ( PZI


pajang ), Ultratard

Insulin kerja Protamine Zinc Insulin ( PZI


), Ultratard
campuran
• hipoglikemia. Bbrp faktor dpt me↑ sentifitas thd insulin
Terutama eksogen (puasa, exercise, kondisi sakit, stress, obat).
Dpt diatasi dg pemberian glukosa per oral.
berhubungan dg • koma hipoglikemia. Hrs segera diatasi dg pemberian
overdosis glukosa i.v atau diberikan glukagon kmd dilanjutkan
dg glukosa

Reaksi Allergi thd • urtikaria, angioedema,


insulin anafilaktik

Lipodystrophy • perubahan pd subcutaneous

Mengaktifkan antibodi, abnormal


Insulin resistance glucocorticoids, jaringan menjadi tdk
responsif akibat kelebihan insulin
Atlas of diabetes
mellitus,3rd edition,2006
Sulfonil
urea

α-
glukosi Glita
dase zone
inhibitor
OAD

Megli Bigua
tinid nid
•Ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor risiko, yakni

Primer mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk


mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa
•Penurunan BB, diet sehat, latihan jasmani

•Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau

Sekunder menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah


menderita DM
•Non-farmakologi & farmakologi

Tersier
•Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang
diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya
mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.
Komplikasi
Diabetes Melitus

Akut Kronik

KAD
Koma KHONK Mikro Makro
(Ketoacidosis
Hipoglikemia
(Koma
vaskuler vaskuler
diabetic)
Hiperosmoler
Non Ketotik)
16/06/2018 44
Faktor predisposisi

Terjadi apabila : 1. Kadar insulin berlebihan

kadar glukosa darah turun 2. Pe↑ sensitivitas insulin


dibawah 50 mg/dl 3. Asupan karbohidrat kurang
Hipoglikemia ringan

• kadar glukosa ↓  sistem saraf simpatis terangsang  Gx


tremor, respirasi cepat, takikardi, palpitasi, gelisah dan rasa
lapar

Hipoglikemia Sedang

• kadar glukosa ↓  perfusi ke otak <<  Ggn fungsi sistem


saraf pusat  Gx tidak mampu konsentrasi, sakit kepala,
vertigo, mati rasa daerah bibir dan lidah, bicara pelo, ggn
koordinasi, diplopia, rasa ingin pingsan

Hipoglikemia Berat

• Ggn fungsi sistem saraf pusat yang sangat berat  Gx


disorientasi perilaku, kejang, kesadaran ↓ atau kehilangan
kesadaran (GCS menurun) memerlukan pertolongan
Suatu keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif

Ditandai trias : Hiperglikemia, Asidosis dan Ketosis

Akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme


protein, karbohidrat dan lemak

Umumnya banyak terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe I)


Defisiensi insulin (Relatif atau Absolut)

Peningkatan hormon-hormon kontra regulator


(glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormone)

Hiperglikemia diuresis osmotik  dehidrasi


dan kehilangan mineral dan elektrolit.

Peningkatan lipolisis dan produksi keton


(asetoasetat, β-hidroksibutirat dan aseton yang
merupakan asam kuat)
 Kadar gula darah tinggi  KU lemah, bisa penurunan
(> 240 mg/dl) kesadaran
 Terdapat keton di urin  Polidipsi, poliuria
 Anoreksia, mual, muntah,
 Dehidrasi nyeri perut
 Sesak nafas (nafas cepat  Bisa terjadi ileus sekunder
dan dalam) - Kussmaul akibat hilangnya K+
 Nafas berbau aseton karena diuresis osmotik
 Badan lemas  Kulit kering
 Kesadaran menurun  Keringat <<<
sampai koma  Kussmaul ( cepat, dalam )
karena asidosis metabolik
 Sindrom KHONK ditandai hiperglikemi,
hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis
 Biasanya pada pasien usia tua dengan
Diabetes Mellitus tipe 2.
Precipitating Factors in Hyperosmolar Hyperglycemic State
Coexisting diseases Medications
•Acute myocardial infarction •Calcium channel blockers
•Adrenocorticotropic hormone- •Chemotherapeutic agents
producing tumors •Chlorpromazine (Thorazine)
•Cerebrovascular accident •Cimetidine (Tagamet)
•Cushing's syndrome •Diazoxide (Hyperstat)
•Hyperthermia •Glucocorticoids
•Hypothermia •Loop diuretics
•Mesenteric thrombosis •Olanzapine (Zyprexa)
•Pancreatitis •Phenytoin (dilantin)
•Pulmonary embolus •Propranolol (inderal)
•Renal failure •Thiazide diuretics
•Severe burns •Total parenteral nutrition
•Thyrotoxicosis
Infection Noncompliance
Cellulitis Substance abuse
Dental infections •Alcohol
Pneumonia •Cocaine
Sepsis
Urinary tract infection
Undiagnosed diabetes
•Rasa lemah

•Gangguan penglihatan, atau kaki kejang.

•Mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan


dengan KAD

•Keluhan saraf seperti letargi, disorienasi, hemiparesis,


kejang atau koma
Table 1. Comparasion of Diabetic emergencies
Hyperglycaemic non-
Diabetic Ketoacidosis
Feature ketotic coma
(KAD)
(KHONK)
Known type I or new Mild or new type II
Diabetic history
diabetic diabetes
Age Young Old
Onset Days Days to weeks
Change in LOC o/+ ++
Acidosis +++ o/+
Fluid Loss ++ +++
Blood Sugar ++ +++
Table 2. Comparasion of Diabetic Emergencies : Lab
Parameters

Constituent KAD HHS (KHONK)


Glucose 250-600 600-1200
Sodium 125-135 135=145
Potassium to increased
Phosphorus Decreased
Creatinine Slightly increased Moderately increased
Osmolaity 300-320 330-380
Plasma ketones ++++ +/-
Bicarbonate <15 mEq/l to slightly increased
Arterial pH 6.8 – 7.3 >7.3
Anion gap 20 – 30 normal