Grupo 8

RPM-
 Pérdida de continuidad de las membranas
corioamnióticas que sobreviene con salida de
líquido amniótico previo al inicio del trabajo de
parto.
 Periodo de latencia = lapso de tiempo que
existe entre la rotura del saco amniótico y el
comienzo del tdp.
 MEMBRANAS OVULARES

CORION AMNIOS

Origen ectodermico
avascular
0.06 mm-0.12 mm 0.05mm
3 capas: 5 capas:
1. Reticular 1. Epitelio
2. Membrana basal 2. Membrana basal
3. Capa trofoblastica 3. Capacompacta
vascular 4. fibroblastica
5. Intermedia o
15-16 S del esponjosa
desarrollo
embrionario
La RPM durante el trabajo de parto, se ha
atribuido a:

Debilidad generalizada “zona de

de las membranas
(contracciones uterinas y morfología
al estiramiento repetido) alterada”
DEGRADACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

 Colágeno = elasticidad y fuerza tensil.

 Colagenasa = en placenta humana a término
 Falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis de la
matriz extracelular.
 Elastasa de neutrófilos, metaloproteasas, gelatinasa,
proteoglucanasa y cisteinaproteinasas.
 Cascada de activación del plasminógeno Y Metaloproteinasas=
remodelacion de la matriz extracelular.
 Baja MMP/ Alta TIMP

Romero= ¿ El feto es responsable en parte por el proceso de RPMP? y ¿ Por qué

en algunos embarazos se genera trabajo de parto pretérmino sin RPM?
 Las membranas ovulares deben romperse
fisiologicamente durante el trabajo de parto.
 El contenido de colágeno fibrilar disminuye
conforme avanza la edad gestacional
 Se produce un recambio de los tipos de colágeno
en la MEC, cambiando la proporción de colágeno
tipos III y V.
 Disminución en la cantidad de biglicano y decorina
 Actividad de las
colagenasas

Efecto
Estrés mecánico por protector de
presión del LA y las los inhibidores
contracciones.
de las
colagenasas.
 RUPTURA DE MO
DURANTE LA
LABOR

Precoz: f. latente o A tiempo: f. activa

activa sf. en sf. Tardía: expulsivo
Aceleración o máx Desaceleración o avanzado
pendiente inicio del expulsivo

GABBE ET AL
2012
 RPM ANTES DE LABOR
RPM: antes del
DE PARTO
TDP en ≥37
SDG

RPM pretérmino
cercana al
término: 32-36+6
SDG
RPM pretérmino
lejana al
término: 23 a 31
RPM previo a
SDG
viabilidad:
Menor a 23
GABBE ET AL
SDG 2012
EPIDEMIOLOGIA
8-10% de
embarazadas a
termino.

1-5% de los 7-20% de los

embarazos embarazos
pretermino gemelares

85% de la
morbimortalidad 20% de las RPM
fetal es resultado son prolongadas
de la prematurez
FACTORES DE RIESGO
 Infección materna.
 Infección intrauterina.
 Insuficiencia cervical.
 Embarazos múltiples.
 Polihidramnios.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Déficit nutricional.
 Fumadora.
 Antecedente de rpm en embarazo previo.
 Período intergenésico muy corto o muy largo.
 Exposición a contaminantes ambientales.
 Predisposición genética.
 DIU
ETIOLOGIA
 Multifactorial.
 La fuerza tensil que logra la integridad de las MO se mantiene gracias a
un equilibrio entre la síntesis y degradación de los componentes de la
MEC. – Por tanto influirán:
 Disminución de la síntesis
 Aumento de la degradación
 Alteración de la estructura del colágeno
En la mayoría de los casos está implicada la inflamación de las membranas
ovulares y activación de vías de señalización que llevan a un recambio
acelerado de la MEC Y APOPTOSIS.
FISIOPATOLOGIA
 Alteración morfológica Disminución en la resistencia
NORMAL: MO aíslan / disminución del tensil de MO como unidad
el compartimiento colágeno, mecánica – perdida de
capacidad de dispersarse -
fetal. / fact. desorganización en la aumentos en la tensión
extrinsecos estructura y edema intraamniótica a través de su
local superficie

Equilibrio factores A nivel del área

Capa esponjosa. degradantes y lesionada y
Proteoglicanos, reparadores del concentración de la
colágeno tipo III. colágeno. presión y se produce
su rotura

Resistencia y Colageno amniocorial- Fenomeno

elasticidad: colágeno degradado- MPM sindromatico no
tipo I, III, V. reconocible
COMPLICACIONES
RPMP
• Prematuridad
• SDR
• PCI
• Alteraciones del RPMT
neurodesarrollo • Sepsis neonatal
• hipoplasia broncopulmonar • Corioamnionitis
• Hemorragia intraventricular • Prolapso de cordón
• Sepsis neonatal
• Abruptio placentae
• Corioamioitis
• Enterocolitis necrotizante
• Prolapso de cordón
• Abruptio placentae
DIAGNOSTICO
 Valoración clínica por especuloscopia – Interrogatorio 90%:
Tiene gran importancia la historia que refiere la madre, así que
el interrogatorio se orienta hacia: RPM
Salida de liquido por la vagina
Cantidad que se ha expulsado
Características del liquido
Olor
Desde cuando? Hora? Fecha? Precisas
Ausencia o presencia de fiebre
Actividad uterina
Examen fisico genitales externos
AYUDAS DIAGNOSTICAS
 Ecografía sirve como complemento al mostrar oligoamnios , pero no
confirma no excluye el diagnóstico
 AMNIOCENTESIS CON ÍNDIGO CARMÍN

La prueba estándar de
oro es la infusión de 1 cc
de índigo de carmín más
19 CC de solución salina
estéril en la cavidad
amniótica y esperar la
evidencia de su salida a
través del orificio
cervical.
 PRUEBA CON NITRAZINA
 Consiste en usar un papel amarillo preparado para tal fin, donde lo que se
cuantifica es el cambio del ph normal de la vagina (4.5-6.0) y al colocarle el líquido
que sospechamos se torna de color azul/ púrpura (ph 7.1-7.3) , confirmando la
presencia de líquido amniótico. Esta prueba puede presentar falsos positivos ante la
presencia de sangre, semen, o por la presencia de vaginosis bacteriana.
 PRUEBA DE ARBORIZACIÓN EN HELECHO
 Se coloca el líquido existente en el fondo de saco vaginal o de las paredes lateral
de la vagina y se observa en forma de helechos al microscopio. Puede ser un falso
positivo si se incluye moco cervical.
 FIBRONECTINA FETAL,
 La determinación de fibronectina fetal a nivel cervico-vaginal ha sido recomendada
por algunos investigadores, sin embargo por sus altos falsos positivos no es
recomendado como prueba para diagnosticar ruptura de membranas ovulares
 TRATAMIENTO
FACTORES A TOMAR EN CUENTA

 EDAD GESTACIONAL

– Viabilidad – Madurez pulmonar

 PRESENCIA O AUSENCIAD E CORIOAMNIOITIS

 Otros factores de riesgo maternos y fetales

RPMP cerca del término. (34-36 semanas)
 Riesgo de morbi-mortalidad bajo aún cuando se presenta el parto.
 NO corticoides
 Manejo conservador se asocia a: aumento de amnionitis, hospitalización materna
y un ph bajo al nacer sin que haya un beneficio en la reducción de las
complicaciones perinatales asociadas a la prematurez.
 Así pact con RPMO entre las semanas 34-36 se beneficia de la terminación de su
gestación:
 Inducción del parto con oxitocina
 Profilaxis para estreptococo b hemolítico con Penicilina Cristalina 5.000.000 IV
 Continuar 2.500.000 cada 4 horas hasta el parto.
 Vigilancia estrecha del trabajo de parto y fetal.
Si la RPMP se presenta entre la semana 32 – 33+6
 Se debe determinar la madurez pulmonar mediante la relación surfactante
/ Albúmina (TDX), la relación lecitina esfingomielina o cuerpos lamelares, si
se demuestra madurez pulmonar se decide terminar el embarazo.
 Si por el contrario no se demuestra madurez pulmonar la paciente se le
debe iniciar manejo conservador:
 Seguimiento clínico estricto
 Terapia antibiótica
 Administración de corticoides para madurez fetal
 Uteroinhibición mientras de obtiene el efecto de los esteroides
 Monitoria fetal en busca de complicaciones que indiquen la necesidad de
evacuar el feto.
 RPMP lejos del término. (23-31 semanas):
 Alto riesgo de complicaciones neonatales, por esto la paciente se beneficia de
manejo, riesgo de compresión del cordón o sufrimiento fetal.
 La paciente debe ser ingresada:
 Con reposo en cama y ser monitoreada estrictamente.
 Se debe controlar signos vitales buscando la presencia de fiebre, taquicardia o
dolor uterino,
 Paraclínicos: conteo de células blancas y PCR cada 3 días o antes si la clínica así
lo indica.
 Seguimiento fetal : Se evalúa mediante monitoreo y perfil biofísico.
 Una vez la paciente alcance la 32 semanas se determina la madurez pulmonar
para terminar la gestación.
 El actual consenso del Nacional Infant Of Child
recomienda administrar esteroides así la administración
de corticoides disminuye la tasa de incidencia de
hemorragia intraventricular, distress respiratorio y muerte
neonatal sin aumentar la incidencia de infección. La
repetición de la dosis de esteroides no es recomendada
de rutina, pero en gestaciones lejos del termino y cuando
han pasado mas de 15 días y se prevee parto en las
próximas horas o días se pueden utilizar dosis de rescate

CORTICOIDES
 Consenso SOGIBA. 2017
Coordinadora: Dra. Sandra
Susacasa
 TOCOLISIS
 Medicamentos que se utilizan para suprimir las contracciones uterinas a saber:
beta-agonistas, bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina), inhibidores
de la prostaglandina sintetasa (indometacina), sulfato de magnesio y
antagonistas de los receptores de oxitocina.
 El objetivo primario es demorar el parto y permitir la administración de un curso
completo de corticosteroides y antibióticos.
 El tratamiento con beta-agonistas solo es efectivo en la prolongación del
embarazo en 24hs.
 Siendo las complicaciones maternas severas: edema pulmonar, taquicardia,
palpitaciones, hipotensión, infarto de miocardio, etc. Y las complicaciones en el
recién nacido: taquicardia, hipercalcemia, hipoglucemia, arritmias,
• Indometacina segunda linea = agrava CERCLAJE
el oligohidramnios= cierre precoz del
ductus, enterocolitis necrotizante,
hemorragia endocraneana y  Sepsis materna y muerte
alteraciones del flujo renal neonatal.
• Sulfato de mg previene la paralisis  Incompetencia cervical.
cerebral
• Atosiban antagonista de la oxitocina
Augmentin / Reino Unido = amoxicilina y
ácido clavulánico
 Los microorganismos implicados van desde la Neisseria gonorrea,
estreptococos grupo B, Clamidias trachomatis, Micoplasma hominis,
Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Bacteroides sp, Haemofilussp y
organismos causante de vaginosis bacteriana.
 No todas las asociaciones están confirmadas.
 Probable mecanismo del parto prematuro es la estimulación bacteriana de
la biosíntesis de prostaglandinas, ya sea directamente por medio de las
fosfolipasas A y C, o indirectamente por vía de sustancias tales como la
interleukina, el TNF o el factor activador de la agregación plaquetaria,
cualquiera de los cuáles pueden ser hallados en el líquido amniótico
infectado.
Criterios de inclusión
 Mujeres embarazadas con menos de 37 semanas de gestación, con sospecha o
diagnóstico de parto prematuro o rotura prematura de membranas ovulares. Concreta
duda por parte del médico sobre si corresponde tratarlas con antibióticos.
Criterios de exclusión
 Ya le fueron administrados antibióticos dentro de los 7 días, o por alguna razón se
piensa que son necesarios, o existe una opinión contraria a indicarlos para la prevención
del parto prematuro.
 Decisión de permitir el parto prematuro.
 Prematurez no tan marcada como para causar preocupación.
 Contraindicaciones especificadas por el mé- dico tratante. Puede tratarse de
antecedentes de alergia, ictericia o el uso de teofilina, carbamazepina, digoxina o
disopiramida.
 Antihistamínicos, terfenamida o astemizole
ORACLE I
 Ningun atb se asocio con menor tasa del resultado primario compuesto
comparado con el placebo.
 Sin embargo la prescripción del atb se asocio con una menor tasa de
infección materna.

Los atb no deben ser administrados en forma rutinaria

en mujeres que resenten amenaza de parto pretermino
sin evidencia clínica de infección.
ORACLE II
 No hubo evidencias de qe el uso de atb prolongara el embarazo.
 No existio ninguna diferencia en los resultados entre los distintos grupos.
 Los resultados indican que los atb no deben ser usados rutinariamente en
las pacts con APP sin evidencias de infección.
 Consenso SOGIBA. 2017
Coordinadora: Dra. Sandra
Susacasa
BIBLIOGRAFIA
 Juliana vallejo barón REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (607) 543 - 549, 2013
FISIOPATOLOGÍA DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y MARCADORES
 René Rivera Z.1, Fresia Caba B.2,a, Marcia Smirnow S.1, Jorge Aguilera T.1, Angélica Larraín H.3,a FISIOPATOLOGÍA DE
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 Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J., Gilstrap, L., & Wenstrom, K. (2005). Williams
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 Dadvand, p., Basagaña, X., Figueras, F., Martinez, D., Beelen, R., Cirach, M., ... & Nieuwenhuijsen, m. J.
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