Anda di halaman 1dari 18

dr.

Harnavi Harun, SpPD-KGH


Anatomi Ginjal

Lokasi

Belakang abdomen atas, dibelakang peritoneum, didepan


dua iga terakhir dan tiga otot besar: transverse abdominis,
kuadratus lumborum dan psoas mayor

Vertebra lumbalis 1 – 4 pada posisi berdiri


Dewasa  panjang ginjal sekitar 12 sampai 13 cm (4,7
hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci) dan beratnya
sekitar 150 gram

Struktur: cortex renalis dan medulla renalis

Medulla renalis: pyramidales renale (= pyramis renalis )


 12 – 20 buah, berwarna agak gelap.

Basis dari bangunan piramid basis pyramidis berada


pada cortex, dan apexnya yang dinamakan papilla
renalis, terletak menghadap ke arah medial, bermuara
pada calyx minor
Vascularisasi
Arteri renalis
 aorta abdominalis di
sebelah caudal dari
pangkal arteria Vena Renalis : panjang kiri
mesenterica superior, 2x kanan
setinggi discus
intervertebrale antara
vertebra L I dan II
Kista Ginjal

Ginjal
multikistik
diplastik Ginjal
polikistik
Kista ginjal
Soliter.
Kista ginjal soliter
• Kista ginjal soliter/ sederhana  tidak
normal, kantung berisi cairan yang terbentuk
di ginjal.
• Kista ginjal sederhana tidak memperbesar
ginjal, menggantikan struktur normal, atau
menyebabkan penurunan fungsi ginjal
• 25 persen orang berusia 40 tahun dan 50
persen orang usia 50 tahun memiliki kista
ginjal soliter
• nyeri dapat terjadi antara tulang rusuk dan
pinggul ketika kista membesar dan tekan pada
organ lain. Kadang-kadang kista terinfeksi,
menyebabkan demam, nyeri, dan nyeri tekan
• Pengobatan tidak diperlukan untuk kista ginjal
sederhana yang tidak menimbulkan gejala
apapun
Kista Polikistik

Poly  banyak ;Cystic rongga tertutup abnormal

Multipel, bilateral, dan berekspansi  mengganggu


dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan.

Ginjal dapat membesar

Isi  cairan jernih atau hemorragik


KLASIFIKASI

• Anomali perkembangan
yang jarang
• Resesif autosomal
Ginjal Polikistik • subkategori perinatal,
Resesif neonatal, infantile dan
Autosomal juvenil
• PKD1 dan PKD2
(Autosomal
• Etio :mutasi suatu gen
Resesif yang belum
Polycystic teridentifikasi pada
Kidney/ARPKD) kromosom 6p
• Manifestasi serius
biasanya sudah ada
sejak lahir
KLASIFIKASI

• multisistemik
dan progresif
• formasi dan pembesaran
kista renal di ginjal dan
Ginjal Polikistik organ lainnya (liver,
dominan pancreas, lien)
• penyakit ginjal
autosomal glomerulokistik
(Autosomal • ADPKD – 1 ,2,3
Dominant • kegagalan fusi antara
Polycytstic glomerulus dan tubulus
Kidney/ADPKD) • Kista yang semakin
besar menekan
parenkim ginjal 
iskemia fungsi ginjal
akan menurun
Manifestasi klinis
tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat,
saat dimana ginjal telah cukup membesar

Nyeri

Hematuria

Infeksi saluran kemih

Hipertensi

Pembesaran ginjal

Aneurisma pemb. Darah otak


Pemeriksaan Urin
Proteinuria
Hematuria
Leukosituria
Kadang Bakteriuria
Pemeriksaan Darah

Uremia  lanjut

Anemia karena
hematuria kronik
Ultrasonografi ginjal
• Gambaran dari cairan yang
terdapat dalam cavitas karena
pantulan yang ditimbulkan oleh
cairan yang mengisi kista akan
memberi tampilan berupa struktur
yang padat.
MRI
lebih sensitif dan dapat mengidentifikasi kistik
ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm

Computed
tomography (CT)
• Sensitifitasnya sama dengan MRI
tetapi CT menggunakan media
kontras

Biopsi
Penatalaksanaan
• suportif yang mencakup
manajemen hipertensi yang
cermat
• dialysis dan trasplantasi ginjal
• Tindakan bedah dengan memecah
kista tidak banyak manfaatnya
untuk memperbaiki fungsi ginja
PROGNOSIS
Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik
autosomal resesif (ARPKD) dominan autosomal (ADPKD)
• meninggal pada masa • relative stabil dan berkembang
neonatus karena insufisensi sangat lambat.
paru atau ginjal dan pada • 50% akan menjadi gagal ginjal
penderita yang sedang stadium akhir atau uremia
menderita fibrosis hati,sirosis pada usia 60 tahun dan 25%
dapat mengakibatkan pada usia 50 tahun
hipertensi serta memperburuk
prognosisnya
• Ada atau tidaknya hipoplasia
paru faktor utama prognosis
ARPKD.