INFLAMACION

BIOQUIMICA
Dr.CESAR MONTOYA
CARDENAS
Bases biológicas de la enfermedad

Edema
Inflamación
Respuestas tisulares Cicatrización
Reparación
Ateroma

Neoplasia
 Inflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
 Inflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

O
b destrucción
j dilución de la noxa
aislamiento
e
t
i
del daño
v curación
tisular
reconstrucción
o
s
 Inflamación

R
e Freno de infecciones
s útiles
Cicatrización de heridas
u
l
t
Producción de artritis e invalidez
a
Reacciones de hipersensibilidad
d Cicatrices deformantes
perjudiciales
o Bridas
Glomerulopatías severas
s
 Inflamación

Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:

Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.

Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.
Reacciones inmunológicas
Infecciones
 Inflamación

AGUDA
Tipos de
inflamación
CRONICA

Conceptos
 Inflamación aguda

Inflamación de corta duración (minutos a días)

C
o
n Respuesta estereotipada:
c
e • Cambios hemodinámicos inmediatos
p
• Mayor permeabilidad vascular
t
o • Exudación de líquidos y proteínas
• Migración celular: NEUTROFILOS
 Producción de inflamación aguda
Microorganismo

Lesión tisular Permeabilidad

y adherencia

Linf. B

C
Fibrinógeno
A
Quininas
P
Quimiotaxis
Anticuerpo Activ. polimorf.
Complemento I

L
Mastocito
Anticuerpo A
Complemento
R
 Inflamación aguda: cambios hemodinámicos

arteriolar, mediada por histamina

Vasodilatación y reflejos neurógenos
con apertura de lechos capilares

Aumento de flujo

Enlentecimiento por estasis

Marginación y migración
leucocitaria
(NEUTROFILOS))
Inflamación aguda: mayor permeabilidad

Causas:
histamina, serotonina, etc.
daño directo parietal (quemaduras)
daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias:
hendiduras por contracción de
células endoteliales
exudación de líquidos y proteínas
Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)

marginación

adhesión

migración

quimiotaxis

fagocitosis

liberación de productos
 Inflamación aguda

S Calor
i
g
n
o
s Rubor

t
í
p Tumor
i
c
o
s Impotencia funcional
alteración leucocitaria etiología

 neutropenia
de leucocitos circulantes  depresión tóxica medular:-radioterapia
-quimioterapia

defectos en adhesividad  diabetes

 alcoholismo (intoxicación aguda)
 corticoides

 alteraciones genéticas
 diabetes
defectos en migración   producción de fact. quimiotácticos
y/o quimiotaxis  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
 inhibición de motilidad: -fármacos
-cáncer
-artritis reumat.

defectos en fagocitosis  diabetes

  inmunoglobulinas
  complemento
 alteraciones en actina

disminución de actividad 

bactericida

defectos mixtos  diabetes - corticoides

 Papel del sistema linfático

Lesiones
simples Transportan leucocitos y restos celulares

Lesiones Transportan a las noxas, originando linfangitis y

más severas linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

 Inflamación crónica

C Inflamación de larga duración (meses a años)

o Respuesta no estereotipada

n Producida por estímulos persistentes:

• 2ria a inflamación aguda
c • Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias
e • Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
p • sustancias no degradables (silicosis)
• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
t

o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

 Inflamación crónica

Anatomía patológica

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos

células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
• Neovascularización
• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los
macrófagos se unen entre sí.
 Inflamación crónica:
tipos morfológicos

Intensidad de la reacción
Causa específica
Variables
Localización
Tejidos particulares

serosa
fibrinosa
supurativa o purulenta
mixta
Tipo abscesos
úlceras
membranosa
 Inflamación
síntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-

tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

• agente
• sitio
• características del exudado
La reparación de una lesión
comienza
con la misma inflamación
 Factores generales

estado de nutrición
Factores
generales
que trastornos hematológicos
influencian
la reparación
del daño
de los diabetes
tejidos y
heridas
ingesta de corticoides
 Factores específicos

capacidad de regeneración celular

Factores
específicos
que integridad del esqueleto tisular
influencian
la reparación
del daño
de los actividad proliferativa de relleno
tejidos y
heridas
infección
Cicatrización

Por primera

Por segunda
 Cicatrización por primera

Duración Hechos

horas cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días obtención de continuidad epitelial

puente fibroelástico
3 - 5 días

7 días colagenización

15 días granulación progresiva

+ 1 mes desvascularización
 Cicatrización por segunda

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Devascularización