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SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA

 Clinico: Síndrome acompañado de síntomas y signos secundarios al fracaso del


corazón como bomba.
 Hemodinámica: Estado fisiopatologico en el que el corazon es incapaz de
mantener el volumen minuto(VM), adecuado a las necesidades de los tejidos
con los valores de presion de llenado aumentado.
(P)Auricular Derecha: >6 mmHg
(P)Auricula Izquierda: >12 mmHg
RV Aumentado(Retoerno venoso)
VC Aumentado(Volumen Circulante).
 Bioquimico – Metabolico: Impotencia del corazón de transformar la energía
química en mecánica.
 Fallo Sistólico: Sir Thomas Lewis: Corazón incapaz de vaciarse
adecuadamente.
 Fallo Diastólico: Sir Thomas Lewis: Corazón incapaz de llenarse a pesar de un
aumento en la presión venosa.
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva: Síntomas y signos clínicos de congestión
derecha – izquierda.
Definiciones Necesarias

 Estado Congestivo llamado sobrecarga o congestión circulatoria denomina el exceso


de volumen sanguíneo que puede obedecer a causas cardiacos o no.
1. Tnos relacionados Incremento de Volumen sanguíneo:
Estimulación Excesiva: Sal y agua, esteroides,
Admon excesiva : Sangre y líquidos
Glomerulonefritis aguda, Insuficiencia Renal.

2. Tnos relacionados con Aumento del Retorno Venoso(RV):


Disminución de la resistencia periférica o ambos(fistulas)

SINDROMOGENESIS O FISIOPATOLOGIA

Gasto Cardiaco: FC y VS(Volumen Sistólico): Determinado por la Precarga.


Precarga(Volumen ventricular al final de la diástole)
Contractilidad y Poscarga: Dada por las fuerzas que se oponen a la expulsión
ventricular.

Mecanismos de Adaptación:
1. Ley de Frank – Starling: Precarga reforzada ayuda a mantener la función dado que
la dilación cardiaca durante la diástole aumenta la fuerza y el volumen de la
contracción sistolica.
2. La hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cavidades cardiacas y en la
que aumenta la masa contráctil.
CONTINUACION(MECANISMOS DE ADAPTACION)

3. >Sistemas neurohormonales >SRAA(Contribuyen a conservar PA y perfusión de órganos


vitales)
> Sistema Nervioso simpático

Refuerza
Contractilidad
Aumenta FC
Libere: Noradrenalida (Epinefrina)
en los N. Adrenérgicos cardiacos

Originan una
Taquicardia
compensación
Dilatación e hipertrofia
excesiva

Deprimen la contractilidad
y el rendimiento cardiacos

Incrementan la congestión
Venosa
CLASIFICACION CLINICA

1. Insuficiencia Ventricular Izquierda con manifestaciones predominantemente


respiratorias
2. Insuficiencia Ventricular Derecha, con signos Hepáticos y Renales
3. Insuficiencia Cardiaca Global: Manifestaciones Pulmonares, Hepáticas y Renales

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA: INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA


 Taquicardia  Hepatomegalia dolorosa: Reflujo
 Disnea de esfuerzo hepatoyugular
 Ortopnea  Cianosis
 Pesudoasma cardiaco  Ascitis
 Edema Agudo de pulmón  Edema periféricas
 Estertores basales bilaterales  Presión Venosa elevada >25 cm de agua
 Latido de la punta desplazado
 Ritmo de galope
 Pulso alternante
 Respiración de Cheyne - Stokes
*
* I. C. Izquierda: VI incapaz de aceptar la sangre que proviene de la
circulación pulmonar y mantener una correcta perfusión periférica.

* I. C. Derecha: VD: No puede admitir la sangre proveniente de la


circulación mayor y mantiene una insuficiente circulación pulmonar y
2ª una mala circulación periférica.
Etiología

Enfisema pulmonar
Hipertensión Arterial Pulmonar Primitiva
Tromboembolismo Pulmonar
Cor pulmonale crónico
Cor pulmonale agudo
Trombos en el corazón derecho(Infarto septal, fibrilación auricular
Émbolos tumorales
Embolia aérea
Trombos en las venas pélvicas(post cirugía)
Émbolos grasos(fracturas)
Trombos en las venas extremidades inferiores
Trombos en la venas iliacas común
Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
Émbolos múltiples en el árbol pulmonar arteria con infartos agudos
Embolismo masivo del tronco pulmonar
Patologías mas frecuentes:

Insuficiencia Cardiaca Sistólica Insuficiencia Cardiaca Diastólica


 Infarto Extenso  Hipertrofia concéntrica: HTA,
 Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía
 Insuficiencia valvular crónica hipertrófica
 Hipertensión arterial evolucionada  Cardiopatía isquémica: Sin IMA o pequeño
 Miocardiopatía restrictiva
*
1. Primarias: Fallos del miocardio
a) Cardiopatía isquémica
b) Cardiopatía hipertensiva
c) Miocardiopatías
d) Miocarditis
e) IMA
f) Remodelado ventricular después del IM
g) Alteraciones metabólicas

2) Secundarias: Sobrecarga


a) Diastólicas: Ductus arterioso
CIA grande sobre VD
b) Sistólica: Mecánica o ergógena: Sobrecargas del VI 2ª:
Coartación aortica intensa
Estenosis aortica intensa o HTA

VD: Estenosis pulmonar


Hipertensión pulmonar
FACTORES DE RIESGO CAUSAS SEGÚN
• HTA FRAMINGHAM
• Hiperglicemia  HTA
 Cardiopatía Isquémica
• Hematocrito(alt.)  Cardiopatía Isquémica +
• Tabaquismo HTA
• Obesidad  Valvulopatía +
• Colesterol aumentado HTA
• Anemia
FACTORES DESENCADENANTES

1) Incumplimiento tto farmacológico


2) Mal control PA
3) Dieta inadecuada: sal, alcohol, grasa
4) Infecciones y fiebre
5) Arritmias
6) Tromboembolismo pulmonar
7) Anemias
8) IMA
9) Stress físico y psiquico
10)Uso inadecuado de farmacos

DIAGNOSTICO SEGÚN GRAMINGHAM CRITERIO MENORES


CRETERIOS MAYORES 1) Disnea de esfuerzo
1) Disnea paroxistica nocturna 2) Edema M. I
2) Estertores crepitantes 3) Derrame pleural
3) EAP 4) Hepatomegalia
4) Cariomegalia(Rx) 5) Tos nocturna
5) Tercer ruido(Auscultación) 6) Fc >120
6) PV aumentada
7) Perdida rapida de peso > 4.5 kg(tras
tto)