Inflamasi

dr. Hj. Lismawati.R, M. Biomed

Sp PA
Inflamasi
 Adalah reaksi lokal jaringan thd
infeksi/cedera dan melibatkan lbh
banyak mediator dibanding respons
imun didapat.
 Merupakan respons fisiologis.
 Dapat lokal, sistemik, akut dan
kronis .
Menimbulkan kelainan patologis.
RESPONS PROTEKTIF YANG DITUJUKAN UNTUK MENGHILANGKAN
PENYEBAB AWAL JEJAS SEL SERTA MEMBUANG SEL DAN JARINGAN
NEKROTIK YANG DIAKIBATKAN OLEH KERUSAKAN ASAL

TUGAS PERTAHANAN 

 MENGENCERKAN
MISALNYA MIKROBA/ TOKSIN
 MENGHANCURKAN
 MENETRALKAN AGEN BERBAHAYA
TUJUAN IMFLAMASI

1. MENGHANCURKAN BENDA
ASING,
MIKROORGANISME

2. MEMBERSIHKAN JARINGAN YG
RUSAK-> sembuh spt semula
PROSES IMFLAMASI

• 1. VASODILATASI PENINGKATAN ALIRAN DARAH

KETEMPAT BENDA ASING, MIKROORGANISME
ATAU JARINGAN YG RUSAK

2. PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER  Ab

DAN SEL FAGOSIT KELUAR-

3. LEUKOSIT(PMN) DAN MAKROFAG  KETEMPAT

PROSES  OK C3a DAN C5a  KEMOTAKSIS
C3b DAN C4B  OPSONIN-> ci-c9. teraktivasi-> menghancur /aktivasi
SEL –SEL YANG TERLIBAT 6

Sel jaringan penyambung

Sel2 dalam pembuluh

Matrik jaringan
penyambung
AKUT :
Onset cepat
Durasi singkat
Berlangsung beberapa jam – beberapa hari
Eksudasi cairan dan plasma
Emigrasi leukosit, terutama netrofil

KRONIK :
Durasi lebih lama
Limfosit dan makrofag
Proliferasi vaskuler, fibrosis dan nekrosis
INFLAMASI AKUT
Reaksi Vascular
 Vasodilatasi
 Histamin dan nitric oxide
 Peningkatan permeabilitas
vaskuler
 Endothel
 Berat-ringannya kerusakan pada
endothel (atau kontraksi
endothel saja) tergantung berat-
ringannya inflamasi
 Cairan yang kaya protein keluar
dari ikntravaskuler ke
ekstravaskuler
Reaksi Cellular
 Ekstravasasi leukosit
 Marginasi, rolling dan adhesi
leukosit
 Diapedesis
 Migrasi ke jaringan interstitiel
(chemotaxis)
 Adhesi dan migrasi leukosit
diperantarai oleh molekul
adhesi di permukaan leukosit
dan endothel dan mediator
kimiawi
 Fagositosis
 INFLAMASI KRONIK
 Inflamasi aktif, destruksi jaringan dan repair/regenerasi terjadi
bersamaan
 Karakteristik :
 Infiltrasi sel mononuklear : limfosit, makrofag, sel plasma
 Destruksi jaringan oleh sel radang atau mikroorganisme penyebab
 Healing : angiogenesis, fibrosis
 Radang Akut
Appendisitis Akut
 Radang Akut
Appendisitis Akut
 Radang Akut
Appendisitis Akut
1. Infeksi mikrobial
- Bakteri piogenik
- Virus
2. Reaksihipersensitivitas
- Parasit
- Basil TBC
 15

3. Agen fisik
- Trauma - Panas
- Combustio
- Radiasi - Dingin Terjadi iritasi
4. Kimiawi
- Bahan korosif  Radang
- Asam, basa
- Toksin bakteri
5. Jaringan nekrosis
- Infark iskemik
 Merangsang terjadi radang
Istilah :
* Eksudasi : Keluarnya protein,
cairan, eritrosit dari sistim vaskuler
kedalam jaringan intersisial dan
rongga tubuh
* Eksudat : Cairan radang ekstra
seluler dengan protein konsentrasi
tinggi, banyak debris, B.J.> 1,020
• Transudat : Cairan dengan
kadar protein rendah, berat
jenis <1,020
•
* Edem : Cairan masuk
dalam jaringan interstisial /
rongga serosa  eksudat /
transudat
* Pus : Eksudat purulen
dengan banyak lekosit, debris
Tanda klasik INFLAMASI Akut 18

1. Rubor (merah)
karena pembuluh darah kecil melebar
2. Kalor (panas)
bagian perifer tubuh kulit, ok
adanya hiperemia  aliran darah
bertambah
3. Tumor (bengkak) 19
 tertimbunnya cairan (edema) dalam rongga ekstra vaskuler
dan juga migrasi sel2
radang ke daerah tsb
4. Dolor (nyeri)
 Ok regangan dan distorsi jaringan oleh edem, tekanan pus
dalam rongga abses
Beberapa mediator kimia juga menimbulkan rasa nyeri
5. Functio lesa 20

 Alat/organ yang dikenai radang

gerakannya terhambat ok edem dan
nyeri  Apendisitis akut
 Gambar 4.11 Mekanisme terjadinya ”cardinal signs”
inflamasi
 23

Tanda tanda klasik diatas

mikroskopik,
Perubahan tersebut adalah:
1. Hiperemia
2. Cairan eksudasi
3. Emigrasi leukosit
Hiperemia
24
 berhubungan dengan perubahan mikrovaskuler yg dikenal dg “triple response” dari Lewis: “flush, flare dan weal”
 instrumen tumpul digoreskan pada kulit  gambaran yg sama dg proses radang akut
 25
Goresan segera diikuti garis putih karena terjadi vasokonstriksi, otot
polos dinding pembuluh darah berkontraksi sebagai reaksi langsung
terhadap jejas (sementara)
“Flush” berupa garis merah segera terjadi karena dilatasi kapiler
26
“Flare” adalah warna merah terang, batas tidak teratur dengan sekitarnya karena terjadi dilatasi arteriolar
Faktor syaraf dan kimia disini terlibat
"Weal": daerah edema terjadi karena cairan eksudat masuk rongga ekstravaskular
 arteriol
Kapiler dilatasi
Sphinter
kapiler
Kebanyakan
kosong 28
Sphingter
kapiler terbuka

Banyak
darah
venula
dilatasi
NORMAL
RADANG AKUT
hiperemia
 Mekanisme yg terlibat 30

Jejas

Reaksi syaraf
Efek langsung Sel rusak (refelek akson)
pada pembuluh
darah

Mediator kimia

Dilatasi vaskular
Tanda klasik rubor dan kalor karena ada hiperemia
Eksudasi 31
Peningkatan cairan kaya protein keluar melalui dinding pembuluh darah ke dalam cairan interstitial  menerangkan “weal”
Keuntungannya:
- peningkatan cairan  toksin dilarutkan
- Isi cairan: 32
a. globulin  ada antibodi sebagai protektor
b. deposit fibrin  membantu membatasi penyebaran bakteri
c. banyak faktor yg mempromosi penyembuhan
 33
Mekanisme
Dinding pembuluh darah dibatasi oleh endotel (merupakan filter mikro yang menyaring air serta molekul kecil)
 34
Normal keseimbangan cairan diatur oleh
a. Tekanan hidrostatik
 cairan keluar dari sirkulasi
b. Tekanan koloid osmotik
plasma  cairan masuk
kedalam sirkulasi
1. Protein keluar pembuluh

Mediator kimia menyebabkan:

- kontraksi endotel  terbentuk celah
- meningkatkan permiabilitas
35
Semua plasma protein keluar, albumin (molekul kecil) jumlahnya paling banyak
Bila kerusakan hebat fibrinogen juga keluar (molekul paling besar)
2. Pergerakan cairan 36

Hiperemia Protein keluar Protein jaringan

kapiler interstitial  

Tekanan Tekanan osmotik

Tekanan koloid
hidrostatik darah jaringan 
osmotik plasma ↓
kapiler 

TEKANAN FILTRASI 

Pembengkakan lokal (EDEMA)

Aliran limfe dari daerah tsb 

Mekanisme terjadi pepermeabilitas endotel
1. Kontraksi endotel  jarak
antar endotel akan melebar
 terjadi ok mediator kimiawi misal histamin, leukotrin dll yang menimbulkan respon segera / sementara
37
 melibatkan venula  20 - 60 ηm.
2. Retraksi endotel
Terjadi oleh karena induksi
39

mediator kimia  sitokin

3
3. Trauma langsung endotel  nekrosis sel serta lepasnya endotel. 40
Yang dikenai : venula kapiler, arteriol
Kerusakan terjadi segera dan bertahan lama. Disebabkan:
toksin, luka bakar, zat kimia
 4. Trauma endotel oleh lekosit 41
 pd permulaan radang leukosit melekat pada endotel.
Lekosit menjadi aktif dan mengeluarkan oksigen
toksik & enzim proteolitik yang merusak endotel  permeabilitas 
 42
5. Kebocoran kapiler yang baru dibentuk waktu
angiogenesis dalam proses penyembuhan
Emigrasi leukosit
43
Peristiwa Seluler.
Bila terjadi trauma  lekosit dikirim ke tempat jejas
Jadi leukosit dan mononuklear keluar diantara endotel dengan gerak amuboid melalui dinding venula ke dalam rongga jaringan
 44

Dalam proses ini leukosit dan endotel diaktifkan dan keduanya mengeluarkan
molekul sel adhesi yg disebut selektin (permulaan) dan integrin (kemudian)
Dalam keadaan normal aliran di venula pada bagian tengah 45
lebih cepat dibandingkan dengan bagian tepi (daerah plasma)
Yang terjadi adalah :
a) Marginasi  Lekosit neutrofil bergerak kepinggir ok :
- cairan eksudasi menyebabkan 47
- viskositas plasma  
- aliran melambatnya

aliran lambat

Aliran hilang Marginasi neutrofil

b. Adhesi (pd venula)
Marginasi (“pavementing”) menjadi efektif karena ada molekul adhesi Permulaan dipengaruhi
selektin, kemudian intergrin berperan juga dan diperkuat oleh mediator kimia lainnya 48
c. Emigrasi lekosit
Dengan gerak ameboid aktif diantara endotel. Monosit juga turut 49
beremigrasi
KHEMOTAKSIS 50
Setelah neutrofil menembus dinding pb. darah, pergerakannya dikontrol oleh khemotaksis
Contoh agen khemotaksis
Bagian sistem komplemen
Faktor yg berasal dari neutrofil - - leukotrin
 3 51
2
1

Faktor dari bakteri patogen

Faktor dari limfosit yg
disensitisasi -- sitokin

emigrasi

migrasi
 52

Marginasi sepanjang
Emigrasi ke jaringan yg rusak
Pb. darah

Pb. darah
d. Diapedesis 53
Eritrosit keluar secara pasif dan tergantung pada tekanan hidrostatis
Bila eritrosit  dlm rongga ekstravaskuler  jejas vaskular yg hebat (pb. darah sobek)
Peranan Limfatik. 54
Pada radang akut terjadi pelebaran saluran limfe cairan eksudat akan dibuang  edem 
Molekul besar dan beberapa partikel (agen infektif) dibuang melalui saluran limfe
Antigen turut terbawa ke kelenjar limfe regional utk dikenal limfosit
 55

FAGOSITOSIS
Proses dimakannya partikel solid oleh sel (lekosit,
makrofag)
Proses ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh yg
sangat penting terutama terhadap infeksi bakteri
Cara : 56
1. Partikel yang akan difagosit melekat dipermukaan sel
(dipermudah dg opsonisasi)
2. Fagosit menelan partikel dengan mengelilinginya dg membentuk pseudopodi 
partikel terbungkus (fagosom) dan dikelilingi membran sel (lisozom) 57
Lisozom (membran) yg mengandung campuran toksik dengan fagosom 
fagolisosom  menghancurkan 58

mikro-organisme
 59

Faktor yg mempengaruhi fagositosis:

1. Opsonin – antibodi a.l. IgG

2. Bagian sistem komplemen
3. Keadaan fisik lingkungan sel
Sisa fagositosis:
NEUTROFIL (LEUKOSIT PMN)
(siklus normal 1-3 hari) 60
1. Bakteri berhasil dibunuh dan dicerna leukosit
2. Gagal dibunuh  leukosit mati dan sel membran pecah. Bakteri yg hidup akan meluaskan kerusakan sel. Kadang2 leukosit menjadi rusak (defek)
 61

Membebaskan
+ Radikal
Enzim lisozom bebas
ke dlm vakuol

Berhasil dibunuh Gagal membunuh

Bakteri mati Neutrofil mati dan

dan dicerna. membran sel pecah
Bakteri yg hidup
terus merusak
jaringan
Kadang2 neutrofil
mengalami defek
MAKROFAG
(siklus bulanan-beberapa tahun) 62
a. berhasil membunuh bakteri
b. bila gagal, bakteri akan terus hidup dalam sel dan dapat melalui aliran limfe ke daerah didekatnya
c. semua debris (termasuk leukosit mati) ```yang dicerna makrofag secar ```berangsur
dipindahkan dari daerah 63
radang
d. materi antigen dari bakteri
dapat dipresentasikan pada
sistim imun
 64
Defek fungsi lekosit 
mempermudah infeksi
Ada 6 defek.
1. Defisiensi sejumlah besar sel
dalam sirkulasi (netropenia)
Kelainan bersifat kongenital
2. Defek perlekatan  defisiensi
adhesi lekosit tipe I, II
 65

3. Defek migrasi dan kemotaksis

4. Defek fagositosis  pd DM.
5. Defek aktifitas mikrobisidal 
pd penyakit granuloma kronik
6. Defek campuran
Peranan faktor kimia 66

Selama proses radang bermacam

substansi memegang peranan
(sering "overlapping")
Agen yg berhubungan dg dilatasi
vaskular dan peningkatan
permiabilitas termasuk:
1. Vaso-aktif AMINE (muncul permulaan dan aksinya pendek)
Contoh: 67
- leukotrin, histamin (asal dari sel mast) → permiabilitas  dan dilatasi
- serotonin (5HT) (asal dari thrombosit) → dilatasi
2. vaso-aktif PEPTIDA Dibentuk oleh aksi enzim spesifik (produksi protein dan
jaringan yg rusak) 68
Contoh: bradikinin → vasodilatasi dan kerusakan endotel pd stadium permulaan
3. Bermacam agen yg mempengaruhi proses radang:
- toksin bakteri
- faktor komplemen 69
- prostaglandin
- leukotrin, enzim lisosom dari
leukosit
- interleukin (makrofag) dll
Gambaran makros khusus pd 71

inflamasi akut

Tanda utama inflamasi akut

berubah-ubah sesuai jaringan
yang dikenai dan agen
penyebab
 72

1. inflamasi Serosa

 eksudat yang kaya protein

serta kurang sel (relatif)
Permukaan kemerahan
dilatasi pb. darah, edem
Contoh : - Peritonitis
- Sinovitis akut
2. inflamasi kataralis 73

Hipersekresi mukus membran

mukosa
Contoh : Common cold
3. inflamasi fibrinosa
Eksudat mengandung banyak
fibrinogen  lapisan fibrin yang
tebal
Contoh : Perikarditis akut  bagian
parietal dan viseral seperti roti dioles
mentega
 74

4. inflamasi Hemoragika
Terjadi pada cedera vaskular
hebat / berkurangnya faktor
koagulan
Contoh: pankreatitis akut,
sepsis meningokokkus yg
menimbulkan koagulasi
intravaskular
5. inflamasi supuratif (purulenta)
75

Dibentuk Pus yang terdiri atas :

lekosit + organisme penyebab

yang mati, degenerasi jaringan
yang mencair
Pus dibatasi jaringan granulasi
/ jaringan ikat  terbentuk abses
Pus dalam rongga tubuh
Contoh: empiema kandung empedu / 76

apendik

Pus
pus

empiema kandung empedu

6. inflamasi membranosa
77

Epitel dilapisi fibrin, sel epitel

yang mengalami deskuamasi,
lekosit
Contoh : membran abu2 yg
tampak pada faringitis /
laringitis yg disebabkan
Corynebacterium diphterie
(Difteri)
7. inflamasi pseudomembranosa 78

 Ulserasi mukosa superfisial

yg ditutup lapisan kerak

mukosa yg mati, fibrin,
mukus, sel radang (lekosit)
Contoh : Kolitis
pseudomembranosa
 mikro organisme hidup
8. inflamasi nekrotikans
79
(gangrenosa)

Edem  menekan jaringan 

oklusi vaskular + trombus 
nekrosis septik luas.
Nekrosis + pembusukan oleh
bakteri  gangren.
Contoh: Apendicitis
gangrenosa
Efek inflamasi
- Lokal bisa : - menguntungkan 80

- Sistemik merugikan
Efek yg menguntungkan
Adanya cairan dan eksudat seluler
penting sebagai :
1. Mengencerkan toksin yang
dihasilkan kuman  ini
dikeluarkan melalui saluran
limfe.
2. Masuknya antibodi
81
Adanya peningkatan
permeabilitas vaskular
menyebabkan antibodi
masuk ruang ekstravask 
lisis mikro-organisme dg
bantuan komplemennya.
Dapat pula terjadi fagositosis.
Antibodi juga dapat
menetralisasi toksin
 82

3. Transpor obat ketempat

kuman hidup dan
berkembang biak.

4. Dibentuknya fibrin dari eksudat

fibrinogen akan menghalangi
mikro-organisme dan terjadi
fagositosis
5. Transpor nutrisi dan oksigen 83

 penting untuk netrofil yang

mempunyai aktifitas

metabolisme tinggi

6. Merangsang respon immun

dg menyalurkan cairan
eksudat ke dalam saluran limfe
 partikel larutan antigen dapat
Efek yang merugikan 84

1. Enzim-enzim (kolagenase,
protease) mencerna jaringan
normal rusak (terutama
vaskular)
Contoh: reaksi
hipersensitivitas tipe III,
glomerulonephritis tipe
tertentu, abses dalam kavum
2. Pembengkakan jaringan. 85

Contoh :
- Edem epiglotis ok infeksi
Haemophilus influensa → †
- Abses otak, meningitis

akut  pe  tekanan
intraktranial  iskemik otak
3. Respon Radang yang tidak
86
sesuai
Contoh :
- Reaksi hipersensitivitas

Cacat pada Radang akut

tergantung
* Jaringan yang dikenai
* Jumlah jaringan yang rusak
* Sifat agen penyebab
 Bakteri dimatikan 87
resolusi

supurasi
Pembuangan pus

Eksudat >> Perbaikan dan

Inflamasi akut
Nekrosis >> penyembuhan

fibrosis

Penyebab resisten
Radang khronis
Resolusi
 Penggantian jaringan yang
89

rusak kearah jaringan normal

setelah suatu radang akut
Untuk proses ini yg potensial:
1. Kematian sel dan kerusakan
jaringan harus minimal
2. Terjadi pada jar/organ yang
punya kemampuan
regenerasi
3. Eliminasi penyebab segera 90

4. Kondisi lokal yg menunjang

pemindahan cairan dan debris
Contoh : Resolusi radang
pneumonia lobaris akut  terjadi
Resolusi sempurna dengan :
- Fagositosis bakteri, debris,

fibrinolisis
Pneumonia lobaris akut

91

Eksudat banyak Proses resolusi

neutrophil dan fibrin eksudat
dalam alveoli dan
dinding alveoli Cairan yg masih ada
akan diabsorbsi dan
sisa makrofag akan
masuk aliran darah
dan limfe
SUPPURASI 92

Suppurasi adalah pembentukan

PUS [campuran neutrofil dan
bakteri hidup dan mati, sisa sel
(selular debris) dan kadang2
mengandung gelembung lemak]
Penyebab: bakteri piogenik
(Stafilokokkus aureus,
Streptokokkus piogen, spesies
Neisseria)
Pus berkumpul di jaringan
93

dikelilingi membran piogenik yg

terdiri atas kapiler, netrofil,
kadang2 fibroblas
Pengumpulan pus disebut
ABSES  kuman didalamnya
relatif sukar dipengaruhi
antibodi dan antibiotik
 Pembentukan abses
94

P - pus N - neutrophil
F - fibrin C - capillaries
 Penyembuhan 95

abses;
1 2

Bakteri menyebabkan
kerusakan dan
nekrosis Bakteri >>>
Polimorfonuklear
Memenuhi bagian
tengah
3. Epidermis menipis, pus 96

terbentuk dibagian tengah

peradangan (abses) yg
dikelilingi membran
piogenik yg tda kapiler
baru, PMN dan beberapa
fibroblas dan pus
membangun jalan ke
permukaan
4. Abses sampai
dipermukaan dan pecah  97

pus keluar, membran

piogenik akan lebih jelas
5. Pembengkakan
berkurang, rongga kempes,
organisasi dan fibrosis
terjadi
6. Akhirnya terbentuk
jaringan parut yg kecil
Bila abses jauh didalam, maka 98

proses:
1. Sinus khronis dibentuk
 pengeluaran pus melalui jalan
panjang yg berkelok
Bila ada benda asing sering
pengeluaran isi abses gagal
 99

2. Koleksi pus yg terbatas

a. Kecil  pus diabsorbsi 
jaringan parut
b. Besar  pengentalan pus
dan dibatasi jaringan ikat 
garam Kalsium
ORGANISASI DAN FIBROSIS 101

Organisasi adalah penggantian

jaringan yang rusak dengan
jaringan granulasi dan terjadi bila
selama inflamasi akut:
a. terdapat eksudat atau nekrosis
yg
berlebihan atau
b. kondisi lokal tidak
memungkinkan
untuk memindahkan debris dan
eksudat
Organisasi juga dipakai pada
102
reaksi lokal thrombus dan
nekrosis yg berhubungan dg
infark
Perubahan yg sama terjadi pada
penyembuhan luka : pertumbuhan
kapiler baru kedalam eksudat /
thrombus, kemudian makrofag
bermigrasi dan terjadi proliferasi
fibroblas  fibrosis
Fibrosit terdapat sekitar kapiler dan
jaringan penyambung longgar 103

Fibrosit dg faktor pertumbuhan

TGF (berasal dari sel2 yg rusak
dan makrofag) menjadi besar dan
aktif (fibroblas)  mengaktifkan
sintese protein dan dg prekursor
produksi kolagen dalam sel
(vitamin C diperlukan) 
membentuk serat kolagen
 104

“Remodelling” mengikuti
kegiatan enzim kolagenase dan
sekresi kolagen  jaringan
parut (kebalikan dari fibrosit),
tidak dapat diaktifkan
 105

Emigrasi makrofag
kedaerah yg rusak

Kapiler didaerah jaringan

yg tidak rusak membentuk
kapiler baru dan tumbuh
kedalam daerah yg rusak
Makrofag mensekresi
faktor fibrogenik dan
angiogenik
Makrofag menfagosit
eksudat dan jaringan mati
Jaringan yg rusak diisi
106
kapiler2 baru dan
proliferasi fibroblas,
miofibroblas dan
mulai ada deposit
kolagen (jaringan
granulasi
fibrovaskular)

Jaringan parut kolagen

menjadi padat
Dan fibroblas menjadi
tidak aktif (fibrosit)
serta vaskularisasi
berkurang
 107

Proses dimana eksudat

inflamasi digantikan oleh
jaringan granulasi disebut
organisasi eksudat dan
penggantian jaringan granulasi
oleh jaringan ikat parut disebut
perbaikan fibrous
Efek Sistemik inflamasi 108

1. Pireksia
Lekosit + makrofag
menghasilkan komponen
endogen pirogen yang
mempengaruhi
hipotalamus  mengatur
mekanisme termoregulator 

2. Simptom konstitusional
109

- Malaise
- Nausea
- Anoreksia
3. Penurunan berat badan
 oleh karena keseimbangan
Nitrogen negatif
4. Hiperplasia reaktif kelenjar limfe
 pem > kel. limfe lokal / sistemik.
5. Perubahan hematologi 110

- LED  - Eosinofil 
- Lekositosis - Anemia
6. Amiloidosis  dapat
terjadi pada radang
khronik yang lama, dimana
amiloid ditimbun pada
jaringan  terjadi
amiloidosis sekunder
Inflamasi KHRONIK 111

dapat ditemukan:
a. setelah inflamasi akut
apabila penyebab tidak
dapat dihilangkan atau
b. “primer” bila tidak ada
stadium akut
Perubahan yg terjadi: 112

1. PMN tidak ada, muncul

limfosit dan sel plasma. Disini
makrofag yg memegang
peranan. Pada beberapa
kasus dibentuk sel datia
2. Proliferasi endotel vaskular
dengan menonjol untuk
membentuk kapiler baru
3. Proliferasi fibroblas dengan 113

pembentukan kolagen
4. Fibrosis Sel plasma Limfosit sekitar Sel datia
Pb darah

Endotel kapiler makrofag fibroblas

Limfosit 114

Dimobilisasi oleh antibodi dan

reaksi anti imun
Punya hubungan timbal balik
dengan makrofag
Sel plasma
Menghasilkan antibodi.
 115

Makrofag
Memproduksi sejumlah produk
biologis aktif
Berasal dari monosit darah
perifer
Fusi (bersatu) makrofag  sel
datia
Yang biasa menyebabkan 116

inflamasi khronis primer

termasuk:
a. Infeksi persisten seperti
tuberkulosis, lepra 
organismenya resisten
terhadap serangan neutrofil
b. Benda asing seperti silika,
asbestos
c. Penyakit auto-imun
117

seperti thiroiditis auto-

imun
d. Etiologi tidak diketahui

seperti sarkoidosis,
 118

Interaksi selular
Bermacam-macam sel radang
khronis melepaskan
“messenger” seperti sitokin yg
saling mempengaruhi sifat2nya
Dalam diagram dibawah ini
tampak:
 Radang Khronik
Appendisitis Khronis
 Radang Khronik
Appendisitis Khronis
 Radang Khronik
Pyelonefritis
khronis
 Radang Khronik
Pyelonefritis khronis
 Radang Khronik
Pyelonefritis khronis
 Radang Khronik
Pyelonefritis khronis
 Radang Khronik
Pyelonefritis khronis
Asam urat = Uric Acid 126
Asam urat berasal dari luar :
- Daging
- Makanan yang banyak nukleo
protein
Normal : Asam urat dalam tubuh dikeluarkan
ginjal sebagai sisa pencernaan  diubah jadi
ureum.
Pengendapannya kadang-kadang disebut
juga Urecic infiltration.
Penimbunan asam urat 127
Fisiologik :
- Bayi yang baru lahir.
* Pada fetus eritrosit masih
punya inti
* Setelah lahir  inti sel pecah 
Nukleoprotein keluar  diubah jadi
asam urat + ureum  ditimbun
dalam piramid ginjal berbentuk
bercak kuning putih yang radier.
Pada keadaan patologis 128
Penyakit Pirai (Gout)
Primer tidak diketahui, familiar
Hiperuriksemia dapat ditemukan pada
penderita leukemia / penyakit ginjal
khronis
Pada fase akut  asam urat ditimbun
dalam tendon, sendi  Terjadi artritis
urica  nyeri
Penyakit akan jadi kronik  asam 129
urat ditimbun lebih banyak 
terjadi benjolan disebut Tophus
Mikr : - Benda amorf, terdiri atas
kristal asam urat (U)
- Jar granulasi
- Sel-sel epiteloid
- Sel datia benda
asing
(G)
Tophus sering terjadi di : 130
- Metacarpo phalangeal
- Metatarso phalangeal
- Tendo Achilles
- Bursa sendi
- Tulang rawan telinga
- Ginjal.
Tophus bisa pula pada tempat
lain
 Radang Khronik
Granulomatosa
TOPHUS (Kristal Asam Urat)
Radang Khronik
Granulomatosa
TOPHUS (Kristal Asam
Urat)
133
inflamasi granulomatosa 134

Istilah ini diberikan pada bentuk

inflamasi khronis dimana
modifikasi makrofag yg disebut
epiteloid berakumulasi dalam
kelompok kecil (folikel /
tuberkel) di kelilingi limfosit
Kelompok kecil tsb disebut
GRANULOMA
Etiologi inflamasi Granulomatosa :
1. Infeksi spesifik : TBC, Lepra, 135

Jamur,
Parasit
2. Benda asing
* Endogenous : Keratin, uric acid

kristal kolesterol dll

* Eksogenous : Silika, benang dll
3. Bahan kimia spesifik : Berilium
4. Obat-obat : Sulfonamid dll
5. Tidak diketahui :
Sel2 epiteloid histiosit dari
136
penyakit granuloma folikular
adalah modifikasi makrofag
Sel datia histiosit dibentuk bila
partikel asing terlalu besar utk
dicerna oleh satu makrofag → dua
atau lebih secara simultan
menelan partikel yg sama → sel
membran bersatu dan sel
bergabung
"Multinucleated giant 137

cells" dapat
mengandung 7 sampai
100 inti.
Nama yg diberikan
berdasarkan gambaran
mikroskopik
Macam sel datia 138

1. Langhans :
- Khas radang TBC
- inflamasi
granulomatosa
2. Benda asing :
Inti tersebar dlm
sitoplasma, berhubungan dg
adanya materi benda asing
 Radang Khronik Granulomatosa
Appendisitis tuberkulosis
 Radang Khronik Granulomatosa

Appendisitis tuberkulosis
 Radang Khronik Granulomatosa

Appendisitis tuberkulosis
 Radang Khronik Granulomatosa

Appendisitis tuberkulosis
 Radang Khronik Granulomatosa

Appendisitis tuberkulosis
3. Sel datia Touton
145

Mempunyai inti seperti cincin,

sitoplasma diperifer terang
karena akumulasi lipid
4. Sel datia soliter
Tidak ada histiosit epiteloid
Sel datia osteoklas, tumor,
Reed-Sternberg
ULSERASI merupakan komplikasi 146

proses banyak penyakit

Ulkus terbentuk apabila
permukaan yg menutupi organ
atau jaringan hilang disebabkan
nekrosis dan diganti oleh jaringan
yg mengalami peradangan
Yg paling sering mengalaminya
adalah traktus digestivus dan kulit
Ada dua kelompok ulkus 147

I. Simpel (inflamasi)
1. Ulkus akut
Penyembuhan dapat terjadi pada keadaan
ini dg restorasi ke normal, tetapi bila iritasi
(seperti tindakan bakteri, trauma ringan, cairan
dan asam digestivus), berlanjut maka terjadi
bentuk khronis
 148

lepas
ULKUS AKUT

Lubang Dasar mengandung fibrin dan debris

ulkus

Radang akut, bendungan

kapiler (dan pmn)
 149

2. Ulkus khronis
Penyembuhannya dapat dihalangi oleh
perubahan obliterasi sekunder dalam
pembuluh darah karena radang khronis, dan
berhubungan dg pembentukan sejumlah
jaringan parut
 150

Ujung rata
Lubang menembus jar. lb.dlm

Lapisan eksudat dan

debris
Radang khronis dg jar
Granulasi dan jar. ikat pada
ujung dan dasar
II. Ulkus maligna 151

Berasal dari
pertumbuhan tumor
ganas
Proses evolusi:
1. Tumor kecil 
pertumbuhan progresif
2. Bagian tengah
permukaan nekrosis
dan lepas
3. Ulkus terbentuk, bagian tepi 152

menonjol dan bagian dasar

mulai infeksi  tumor tumbuh
terus
4. Pinggir ulkus tambah 153

menonjol dan dasar ulkus

penuh dengan jaringan
inflamasi dan nekrotik
Jelas tampak beda pinggir
ulkus simpel dg ulkus maligna
SINUS 154

Sinus adalah saluran dari

rongga inflamasi khronis ke
permukaan yg biasanya
dibatasi jaringan granulasi
Penyebab biasanya adanya
benda asing atau jaringan
nekrotik
Contoh:
155

*Sinus yg berhubungan dengan

osteomielitis (inflamasi tulang)
 terjadi nekrosis tulang
hingga terbentuk sinus khronis
*Sinus pilonidal (pilonidal= 156

sarang2 rambut)
Biasanya ditengah di daerah
sakrum (celah pd bayi) 
rambut2 menembus kulit jauh
kedalam dan berhubungan
dengan inflamasi khronis yg
sering relaps