Bárbara Rengifo
UCE Cirugía oncológica
DEFINICIÓN
AGUDAS CRÓNICAS
LEUCEMIAMIELOIDE Producción de Aumenta la producciónde
mieloblastos en exceso, glóbulos blancos en la
no evolucionan a médula ósea .
granulocitos. (Adultos)
(67 años)
LEUCEMIALINFOIDE Producción linfocitos Incremento lento en el
inmaduros.(Más común número de linfocitos B en
en niños pequeños) la médula ósea. (>55años)
T
O
G •Radiaciones ionizantes
E •Benzeno
•Virus como el HTLV -1
N FACTORES •A: Hemopatía monoclonal previa ( síndrome
mielodisplásico)
I AMBIENTALES •B: Tratamiento citotóxico previo inhibidores de
topoisomerasa II (Etopósido). LAM con anomalía de gen
A MLL; agentes (busulfán, melfalán, clorambucilo) por
anomalía cromosoma 5, 7
• infiltración de la sangre, la
medula ósea y otros tejidos, por
células neoplásicas del sistema
hematopoyético.
• Alteración del cromosoma 3 (inv, t) afectan al factor de transcripción EVII, muy mal
pronóstico
A
Nucleofosmina blástica
(LAM4).
Sub aguda.
<5% en adultos
y niños
Adulto 60 a 70%
Niños 15%
CITOMETRIA DE FLUJO
- Caracterización fenotípica por
dispersión de luz polarizada
- Identificación con Ac con
fluorocromos de los Ag que
expresan
BIOLOGÍA MOLECULAR
- Mutaciones puntuales,
amplificaciones o
microdeleciones: PCR con primer
determinado FLT3 o NPMI
- NGS permite estudiar grandes
regiones del ADN
Garcia et al. Leucemias agudas, Actualización. Medicine. 2016;12(21):1201-12
FACTORES PRONÓSTICOS
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LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
1)La proteína Abl activación
Fusión cabeza-cola constitutiva como TK y activa
Translocación en el BCR( zona de cinasas distales ( Impide
conglomerados apoptosis).
cromosómica del sitio de rotura) 2)Se atenúa la actividad de unión a
l (22q11) con el gen
proteínas del ADN deAbl.
(Cr 9 y22) ABL1l(9q34)
3)Incrementa unión a los
microfilamentos de actina
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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
• 10%-19%blastos
FASE •
•
Basófilos >20%
Plaquetas <100 x 10^9/L
ACELERADA •
•
Plaquetas >100 x 10^9/L
Esplenomegalia
• Leucocitosis
(1 o +CRITERIOS) • Alteraciones citogenéticas
• Blastos >20%
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ACELERACIÓN DE LA ENFERMEDAD
ANEMIA PROGRESIVA( SIN HEMORRAGIA YNO PORTTO)
EVOLUCIÓN CITOGÉNETICA DE CLONAS
10-20%DE BLASTOS EN MO O SP
CRISIS BLÁSTICA
LEUCEMIA AGUDA CON 20%O MÁS BLASTOS EN SPO MO
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DIAGNÓSTICO
Hiperplasia
granulocítica,
vascularidad
Cromosoma
Alteraciones de aumentada y
Filadelfia o el gen
laboratorio fibrosis en
BCR-ABL
aspirado de
médula ósea.
• TROMBOCITOSISESENCIAL
• POLICITEMIAVERA
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Eosinófilo que presenta un núcleo en Basófilo degranulado en un síndrome
anillo en un síndrome mielodisplásico mieloproliferativo crónico
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CRITERIOS DE RESPUESTAHEMATOLÓGICA, CITOGÉNITA Y
MOLECULAR ALTTO
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CRITERIOS DE RESPUESTAALTTO
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LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
DEFINICIÓN:
INCIDENCIA
FACTORES DERIESGO
LA MÁS FRECUENTEANORMALIDAD ESEN ELCROMOSOMA 12O11.
TRISOMIAS CON ELCROMOSOMA (+12) Y LA PRESENCIADE DELECCIONES11,ESTÁ
RELACIONADA CONAUMENTO DEL CONTEO LEUCOCITARIO YPOBRE RESPUESTAA
LATERAPIA.
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Alteración citogenética
Incidencia Pronóstico
(mutación)
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DIAGNÓSTICO CLÍNICA
+
2 REQUISITOS
CLÍNICA REQUISITOS
TRIADA: LINFOCITOSIS (20%), LINFODENOPATÍA 5%
(CERVICAL Y AXILAR COMO 3%,MASA LINFOCITOSIS DE MÁS DE 5 X 109/L POR MÁS DE 4
MEDIASTINAL 1%Y MASAS RETROPERITONEALES SEMANAS EN SANGRE PERIFÉRICA.
1%)ESPLENOMEGALIA (75%).
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PRONOSTICO RAI
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PRONÓSTICO BINET
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