Anda di halaman 1dari 37

SGD 18 THT

FIDYA OKTAVIA VERA D.S.


30101306947
Anatomi hidung :
Anatomi hidun
Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas
ke bawah :
 a. Pangkal hidung (bridge)
 b. Dorsum nasi (batang hidung)
 c. Puncak hidung
 d. Ala nasi
 e. Kolumela
 f. Lubang hidung (nares anterior)

Ada 3 struktur penting dari anatomi hidung, yaitu :


 Dorsum nasi (batang hidung).
 Septum nasi.
 Kavum nasi.

a. Dorsum nasi (batang hidung)


Ada 2 bagian yang membangun dorsum nasi, yaitu :
1. Bagian kaudal dorsum nasi merupakan bagian lunak dari batang
hidung yang tersusun oleh kartilago lateralis dan kartilago
alaris. Jaringan ikat yang keras menghubungkan antara kulit
dengan perikondrium pada kartilago alaris.
2. Bagian kranial dorsum nasi merupakan bagian keras dari batang hidung
yang tersusun oleh os nasalis kanan & kiri dan prosesus frontalis os
maksila.

b. Septum Nasi
Fungsi septum nasi antara lain menopang dorsum nasi (batang
hidung) dan membagi dua kavum nasi.
Ada 2 bagian yang membangun septum nasi, yaitu :
1. Bagian anterior septum nasi tersusun oleh tulang rawan yaitu kartilago
quadrangularis.
2. Bagian posterior septum nasi tersusun oleh lamina perpendikularis os
ethmoidalis dan vomer. Kelainan septum nasi yang paling sering
kita temukan adalah deviasi septi.

c. Kavum Nasi
Ada 6 batas kavum nasi, yaitu :
1. Batas medial kavum nasi yaitu septum nasi.
2. Batas lateral kavum nasi yaitu konka nasi superior, meatus nasi superior,
konka nasi medius, meatus nasi medius, konka nasi inferior, dan
meatus nasi inferior.
3. Batas anterior kavum nasi yaitu nares (introitus kavum nasi).
4. Batas posterior kavum nasi yaitu koane.
5. Batas superior kavum nasi yaitu lamina kribrosa.
6. Batas inferior kavum nasi yaitu palatum durum.
Sinus Paranasalis merupakan ruang didalam
tulang tengkorak yang berhubungan melalui
lubang ke dalam cavum nasi.sinus ini dilapisi
membran mukosa yang bersambungan dengan
cavum nasi.

Ada 2 golongan besar sinus paranasalis, yaitu :


 Golongan anterior sinus paranasalis, yaitu sinus
frontalis, sinus ethmoidalis anterior, dan sinus
maksilaris.
 Golongan posterior sinus paranasalis, yaitu sinus
ethmoidalis posterior dan sinus sfenoidalis.
FISIOLOGI HIDUNG
 Secara fisiologis, hidung merupakan bagian dari
traktus respiratorius, alat penghidu dan rongga-suara
untuk berbicara.
 Dalam sistem pernapasan
 Inspirasi :
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum
nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di
dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea)
dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir
berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat
saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut
pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel
kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat
konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang
berfungsi menghangatkan udara yang masuk.
 Ekspirasi :
udara dari koanae akan naik setinggi konka media
selanjutnya di depan memecah sebagian ke nares
anterior dan sebagian kembali ke belakang membentuk
pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring
Untuk mekanisme pernapasan dapat di baca
disini
 Resonansi suara : dimana Sumbatan hidung
menyebabkan rinolalia (suara sengau) dan
Membantu proses bicara dimana konsonan
nasal (m, n, ng) sehingga rongga mulut tertutup
dan hidung terbuka, palatum mole turun untuk
aliran udara
 Refleks nasal :
 Pada mukosa hidung ada reseptor refleks yg
berhubungan dengan sal cerna,
kardiovaskuler, pernafasan : mis : iritasi
mukosa hidung menyebabkan bersin dan
nafas berhenti, bau tertentu menyebabkan
sekresi kel liur, lambung dan pankreas.
Mekanisme penciuman
 Di dalam rongga hidung terdapat selaput lendir yang
mengandung sel- sel pembau. Pada sel-sel pembau
terdapat ujung-ujung saraf pembau atau saraf kranial
(nervus alfaktorius), yang selanjutnya akan bergabung
membentuk serabut-serabut saraf pembau untuk
menjalin dengan serabut-serabut otak (bulbus
olfaktorius).
 Zat-zat kimia tertentu berupa gas atau uap masuk
bersama udara inspirasi mencapai reseptor pembau. Zat
ini dapat larut dalam lendir hidung, sehingga terjadi
pengikatan zat dengan protein membran pada dendrit.
 Kemudian timbul impuls yang menjalar ke akson-akson.
Beribu-ribu akson bergabung menjadi suatu bundel yang
disebut saraf I otak (olfaktori).
 Saraf otak ke I ini menembus lamina cribosa tulang
ethmoid masuk ke rongga hidung kemudian bersinaps
dengan neuron-neuron tractus olfactorius dan impuls
dijalarkan ke daerah pembau primer pada korteks otak
untuk diinterpretasikan.
Beberapa teori yang dikemukakan sebagai fungsi
sinus paranasal antara lain adalah :
(1) Sebagai pengatur kondisi udara (air conditioning)
 Sinus berfungsi sebagai ruang tambahan untuk
memanaskan dan mengatur kelembaban udara
inspirasi. Keberatan terhadap teori ini ialah ternyata
tidak didapati pertukaran udara yangdefinitif antara
sinus dan rongga hidung.
 Volume pertukaran udara dalam ventilasi sinus
kurang lebih 1/1000 volume sinus pada tiap kali
bernafas, sehingga dibutuhkan beberapa jam untuk
pertukaran udara total dalam sinus. Lagipula
mukosa sinus tidak mempunyai vaskularisasi dan
kelenjar yang sebanyak mukosa hidung.
(Mangunkusumo E., Soetjipto D. 2007)
(2) Sebagai penahan suhu (thermal insulators)
 Sinus paranasal berfungsi sebagai buffer (penahan)
panas , melindungi orbita dan fosa serebri dari suhu
rongga hidung yang berubah-ubah. Akan tetapi
kenyataannya, sinus-sinus yang besar tidak terletak
di antara hidung dan organ-organ yang dilindungi.
(Mangunkusumo E., Soetjipto D. 2007)

(3) Membantu keseimbangan kepala


 Sinus membantu keseimbangan kepala karena
mengurangi berat tulang muka. Akan tetapi bila
udara dalam sinus diganti dengan tulang hanya
akan memberikan pertambahan berat sebesar 1%
dari berat kepala, sehingga teori ini dianggap tidak
bermakna. (Mangunkusumo E., Soetjipto D. 2007)
(4) Membantu resonansi suara
 Sinus mungkin berfungsi sebagai rongga untuk resonansi
suara dan mempengaruhi kualitas suara. Akan tetapi ada
yang berpendapat , posisi sinus dan ostiumnya tidak
memungkinkan sinus berfungsi sebagai resonator yang
efektif. Tidak ada korelasi antara resonansi suara dan
besarnya sinus pada hewan-hewan tingkat rendah.
(Mangunkusumo E., Soetjipto D. 2007)

(5) Sebagai peredam perubahan tekanan udara


 Fungsi ini berjalan bila ada perubahan tekanan yang
besar dan mendadak, misalnya pada waktu bersin atau
membuang ingus. (Mangunkusumo E., Soetjipto D. 2007)

(6) Membantu produksi mukus.


 Mukus yang dihasilkan oleh sinus paranasal memang
jumlahnya kecil dibandingkan dengan mukus dari rongga
hidung, namun efektif untuk membersihkan partikel yang
turut masuk dengan udara inspirasi karena mukus ini
keluar dari meatus medius, tempat yang paling strategis.
Struktur histology
 · Epitel organ pernafasan yang biasa berupa toraks
bersilia, bertingkat palsu, berbeda-beda pada
berbagai bagian hidung, bergantung pada
tekanan dan kecepatan aliran udara, demikian pula
suhu, dan derajat kelembaban udara. Mukoa pada
ujung anterior konka dan septum sedikit melampaui
internum masih dilapisi oleh epitel berlapis torak
tanpa silia, lanjutan dari epitel kulit vestibulum.
Sepanjang jalur utama arus inspirasi epitel menjadi
toraks bersilia pendek dan agak ireguler. Sel-sel
meatus media dan inferior yang terutama
menangani arus ekspirasi memiliki silia yang panjang
dan tersusun rapi.
 · Lamina propria dan kelenjar mukosa tipis pada
daerah dimana aliran udara lambat atau lemah.
Jumlah kelenjar penghasil secret dan sel goblet,
yaitu sumber dari mucus, sebanding dengan
ketebalan lamina propria.
 Terdapat dua jenis kelenjar mukosa pada
hidung, yakni kelenjar mukosa respiratori dan
olfaktori. Mukosa respiratori berwarna merah
muda sedangkan mukosa olfaktori berwarna
kuning kecoklatan.
 · Silia, struktur mirip rambut, panjangnya sekitar
5-7 mikron, terletak pada permukaan epitel dan
bergerak serempak secara cepat ke arah aliran
lapisan, kemudian membengkok dan kembali
tegak secara lambat.
Hidung gatal
 Histamin memiliki peran penting dalam sistem
imun tubuh Anda. Histamin adalah komponen
kimia yang akan dilepaskan, saat suatu benda
asing atau penyebab alergi masuk ke dalam
tubuh Anda.
 Namun pada sebagian besar orang, lepasnya
histamin akan merasangan timbulnya rasa
gatal, mata memerah, beberapa perubahan
pada kulit, dan hidung tersumbat. Dengan kata
lain, saat hidung gatal yang Anda rasakan
diikuti dengan bersin, bisa jadi ada pemicu
alergi yang masuk ke dalam hidung
MEKANISME BERSIN

 Bersin adalah respon tubuh yang dilakukan oleh membran hidung


ketika mendeteksi adanya bakteri dan kelebihan cairan yang
masuk ke dalam hidung, sehingga secara otomatis tubuh akan
menolak bakteri itu. Syaraf-syaraf yang terdapat di hidung dan
mata itu sebenarnya saling bertautan, sehingga pada saat kita
bersin, maka secara otomatis mata kita akan terpejam. Hal ini untuk
melindungi saluran air mata dan kapiler darah agar tidak
terkontaminasi oleh bakteri yang keluar dari membran hidung.Pada
saat kita bersin, secara refleks maka otot-otot yang ada di muka
kita menegang, dan jantung kita akan berhenti berdenyut. Setelah
selesai bersin maka jantung akan kembali lagi berdenyut alias
berdetak kembali.

 Bersin adalah respon tubuh yang dilakukan oleh membran hidung


ketika mendeteksi adanya bakteri dan kelebihan cairan yang
masuk ke dalam hidung, sehingga secara otomatis tubuh akan
menolak bakteri tersebut. Bersin juga dapat timbul akibat adanya
peradangan (rhinosinusitis), benda asing, infeksi virus, atau reaksi
alergi. Reaksi alergi tersebut muncul karena paparan terhadap
bahan alergen.
Hidung tersumbat
 Penyakit ringan merupakan penyebab hidung
tersumbat yang paling sering. Yang dimaksud
penyakit ringan disini misalnya, common cold,
flu, dan infeksi sinus. Penyakit-penyakit tersebut
dapat menyebabkan hidung tersumbat karena
menimbulkan peradangan pada lapisan
rongga hidung dan sinus yang merupakan
jaringan yang kaya akan pembuluh darah.
Radang akan menyebabkan pembuluh darah
melebar dan menimbulkan pembengkakan
sehingga hidung menjadi tersumbat.
Histamin : β- aminoethylimidazole
 Merupakan molekul hidrofilik yang terdiri dari cincin
imidazol dan group amino yg dihubungkan o/ 2
group methylene.
 Ada 3 macam reseptor histamin : Reseptor H1, H2
dan H3 (baru ditemukan dan belum diyakini
mempunyai fungsi klinis)
Reseptor histamin
Reseptor H1
 Agonis : 2- methylhistamine, 2-pyridylethylamine, 2-
thyazollylethylamine.
 Antagonis : Diphenhydramine, Chlorpheniramine,
Pyrilamine, Chlorcyclizine, promethazine, loratidine
Reseptor H2
 Agonis : 4(5) methylhistamine, dimaprit, impromidine.
 Antagonis : cimetidine, ranitidine
Hipersensitivitas
 Reaksi hipersensitivitas merupakan reaksi
berlebihan atau reaksi yang tidak diinginkan,
karena terlalu sensitifnya respon imun (merusak,
menghasilkan ketidaknyamanan , dan
terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh
sistem kekebalan normal. Berdasarkan
mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk
reaksi, hipersensitivitas terbagi menjadi empat
tipe, yaitu tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV.
Hipersensitivitas Tipe I

Hipersensitivitas tipe I atau disebut juga dengan reaksi cepat,


reaksi alergi atau reaksi anafilaksis ini merupakan respon jaringan
yang terjadi akibat adanya ikatan silang antara alergen dan IgE.
Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan
bronkopulmonasi, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat
menimbulkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan
kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit
setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat
mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Berikut
mekanisme umum dari reaksi tersebut :
 Alergen berkaitan silang dengan IgE
 Sel mast dan basofil mengeluarkan amina vasoaktif dan
mediator kimiawi lainnya
 Timbul manifestasi
 Manifestasi yang dapat ditimbulkan dari reaksi ini adalah
berupa anafilaksis, urtikaria, asma bronchial, atau dermatitis. Uji
diagnortik yang dapat digunakan untuk mendeteksi
hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan atau intradermal)
dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik
untuk melawan alergen (penyebab alergi) yang dicurigai.
Hipersensitivitas Tipe II
 Hipersensitivitas tipe II disebabkan oleh antibodi yang berupa
Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin E (IgE) untuk melawan
antigen pada permukaan sel dan matriks rkstraseluler. Reaksi ini
dapat disebut juga sebagai reaksi sitotoksik atua reaksi sitolitik.
Kerusakan yang ditimbulkan akan terbatas atau spesifik pada sel
atauu jaringan yang secara langsung berhubungan dengan
antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung
berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik
dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas dapat
melibatkan reaksi komplemen atau reaksi silang yang berkaitan
dengan antibodi sel, sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan
jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II yaitu sebagai
berikut :
 Pemfigus , IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler diantara sel
epidermal
 Anemia Hemolitik Autoimun, dipicu oleh obat-obatan seperti
pensilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah
dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian
berkaitan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan
lisis sel darah merah
 Sindrom Goodpasture, IgG bereaksi dengan membran permukaan
glomerulus, sehingga menyebabkan kerusakan pada ginjal
Mekanisme singkat dari reaksi hipersensitivitas tipe II adalah sebagai
berikut :
 IgG dan IgM berikatan dengan antigen di permukaan sel
 Fagositosis sel target atau lisis sel target oleh komplemen, ADCC
dan atua antibodi
 Pengeluaran mediator kimiawi
 Timbul manifestasi (anemia hemolitik autoimun, eritoblastosis fetalis,
sindrom Good Pasture atau pemvigus vulgaris)
Hipersensitivitas Tipe III
 Hipersensitivitas tipe II merupakan hipersensitivitsa kompleks imun.
Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-
antibodi yang kecil dan terlarut dalam jaringan. Hal ini ditandai
dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi
normal, komleks antigen-anibodi yang diproduksi dalam jumlah
besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya dagosit.
Namun terkadang kehadiran bakteri, virus, lingkungan anatu
antigen seperti spora fungi, bahan sayuran, dan hewan yang
persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi
antibodi terhadap senyawa asing tersebut, sehingga terjadi
pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus menerus.
Pengendapan antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada
membran sekresi aktif dan didalam saluran kecil, sehingga dapat
memengaruhi beberapa organ seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi,
atau dalam bagian koroid pleksus otak. Secara umum, mekanisme
reaksi tipe III ini adalah :
 Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang sulit difagosit
 Mengaktifkan komplemen
 Menarik perhatian Neutrofil
 Pelepasan enzim lisosom
 Pengeluaran mediator kimiawi
 Timbul manifestasi, seperti reaksi Arthus, serum sickness, LES, AR,
Glomerulonefritis, dan penumonitis

Hipersensitivitas Tipe IV
 Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel
atau tipe lambat (delay-tipe). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan
jaringan oleh sel T dan makrofag. Dalam reaksi ini membutuhkan waktu yang
cukup lama untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin,
serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena
paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah
hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan
reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis. Reaksi ini dibedakan menjadi
beberapa reaksi, seperti Tuberkulin, reaksi inflamasi granulosa, dan reaksi
penolakan transplant. Mekanisme reaksi ini secara umum adalah sebagai
berikut :
 Limfosit T tersensitasi
 Pelepasan sitokin dan mediator lainnya atau sitotoksik yang diperantarai oleh
sel T langsung
 Timbul menifestasi (tuberkulosis, dermatitis kontak, dan reaksi penolakan
transplant).
DIAGNOSIS
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang
disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi
yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan
alergen yang sama serta dilepaskannya suatu
mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan
dengan alergen spesifik tersebut .

Etiologi rinitis alergi Rinitis alergi melibatkan


interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya.
Faktor genetik dan herediter sangat berperan
pada ekspresi rinitis alergi
Klasifikasi rinitis alergi Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2
macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:
 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)
 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)

berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :


o Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4
hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.
o 2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan
atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi


dibagi menjadi:
o Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan
aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-
hal lain yang mengganggu.
o Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari
gangguan tersebut diatas
Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas: •
1. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara
pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan
epitel dari bulu binatang serta jamur.

2. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa


makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang.
Universitas Sumatera Utara

3. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau


tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah.

4. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan


kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik
atau perhiasan
 Pemeriksaan Fisik Pada muka biasanya
didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic
shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah
mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan
juga allergic crease yaitu berupa garis melintang
pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini
timbul akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh
punggung tangan (allergic salute). Pada
pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung
basah, berwarna pucat atau livid dengan konka
edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu
juga dilihat adanya kelainan septum atau polip
hidung yang dapat memperberat gejala hidung
tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan
konjungtivis bilateral atau penyakit yang
berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media
(Irawati, 2002).
Pemeriksaan Penunjang
a. In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau
meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper
radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal,
kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam
penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma
bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST
(Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked
Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung,
walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna
sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil
dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi
inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi
makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).
b. In vivo Alergen penyebab dapat dicari dengan cara
pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang
tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan
untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam
berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.
Keuntungan
 SET, selain alergen penyebab juga derajat alergi
serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat
diketahui (Sumarman, 2000). Untuk alergi
makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang
dapat diandalkan. Diagnosis biasanya
ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi
(“Challenge Test”). Alergen ingestan secara
tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari.
Karena itu pada Challenge Test, makanan yang
dicurigai diberikan pada pasien setelah
berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati
reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan
setiap kali dihilangkan dari menu makanan
sampai suatu ketika gejala menghilang dengan
meniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002)
Penatalaksanaan rinitis alergi
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya
(avoidance) dan eliminasi.
2. Simptomatis
 a. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1,
yang bekerja secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel
target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering
dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian
dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan
dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan
yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non
sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat
menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan
plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Preparat simpatomimetik
golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral
dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal.
Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa
hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung
akibat respons fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang
sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa,
budesonid, flusolid, flutikason, mometasonfuroat dan triamsinolon).
Preparat Universitas Sumatera Utara antikolinergik topikal adalah
ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena
aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo,
2006).
 b. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan
konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior
hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan
cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor
asetat (Roland, McCluggage, Sciinneider, 2001). c.
Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi &
netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk
blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan
yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil
pengobatan lain belum memuaskan (Mulyarjo,
2006).
 c. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi &
netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk
blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan
yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil
pengobatan lain belum memuaskan
Komplikasi rinitis alergi Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

 a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited


mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa
banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia
epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.

 b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.

 c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau


lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh
proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan
ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara
rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan
bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan
rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa
oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP)
dengan akibat sinusitis akan semakin parah
Faktor Risiko Rinitis Alergi
 Rinitis alergi dapat dialami oleh siapa saja,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga bisa
meningkatkan risiko terjadinya rinitis alergi.
Faktor-faktor pemicu tersebut meliputi:Faktor
keturunan. Risiko seseorang untuk mengalami
rinitis alergi akan meningkat jika orang tua atau
saudara kandungnya juga memiliki kondisi yang
sama.
 Memiliki alergi jenis lain, misalnya asma.
 Pajanan dari lingkungan. Contohnya, pengrajin
mebel yang terus terpajan debu kayu.
 Paparan asap rokok. Bayi yang terpapar asap
rokok, memiliki risiko mengalami rinitis alergi di
kemudian hari.
Konseling & Edukasi
Memberitahu individu dan keluarga untuk:
 Menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai
(alergen).
 Menghindari suhu ekstrim panas maupun
ekstrim dingin.
 Selalu menjaga kesehatan dan kebugaran
jasmani. Hal ini dapatmenurunkan gejala alergi.