LP ASKEP

GLOMELORUS NEFRITIS
 LAPORAN PENDAHULUAN

 Glamerulos nefritis adalah peradanga dan

kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus
kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie,
1993).
 Glamerulus nefritis adalah sindrom yang
ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen (Engran,
Barbara, 1999)

 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang

dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis.
KLASIFIKASI
Glomerulus Nefritis ringan
 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah
suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang
sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus Glomerulonefritis jenis ini
biasanya terjadi setelah infeksi akut.
Biasanya didapatkan proteinuria ringan
dengan sedikit kelainan sedimen urin
yang membaik setelah infeksinya
diatasi.
Glomerulonefritis persisten
 Merupakan lanjutan dari
glomerulonefritis akut,dalam jangka
waktu panjang atau
pendek.Glomerulonefritis dengan
gejala klinik yang lebih jelas, terjadi
pada penyakit infeksi yang
perjalanannya kronik misal- nya
pada penyakit lepra, hepatitis virus B
dan filariasis.
ETIOLOGI
 

 Streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29

SGlomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis
keracunan seperti keracunan timah hitam tridion
penyakitb amyloid
trombosis vena renalis
purpura anafilaktoid
lupus eritematosus
ANATOMI
Lanjutan....
Makroskopis
• Ginjal terletak dibagian belakang abdomen
atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta
terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas
mayor).
• Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai
13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal
kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal
beratnya antara 120-150 gram.
• Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2
buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih
besar dari ginjal kanan
Mikroskopis
• Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya
membentuk satu kesatuan (nefron).
• Nefron adalah unit fungsional ginjal.
Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu
juta nefron.
• Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowman, tumbai kapiler glomerulus,
tubulus kontortus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri keduktus pengumpul.
Vaskularisasi ginjal
• Arteri renalis dicabangkan dari aorta
abdominalis kira-kira setinggi vertebra
lumbalis II.
• Vena renalis menyalurkan darah kedalam
vena kavainferior yang terletak disebelah
kanan garis tengah. Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri interlobaris yang
berjalan diantara piramid selanjutnya
membentuk arteri arkuata kemudian
membentuk arteriola interlobularis yang
tersusun paralel dalam korteks.
Persarafan pada ginjal
• Ginjal mendapat persarafan dari
nervus renalis (vasomotor), saraf
ini berfungsi untuk mengatur
jumlah darah yang masuk
kedalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh
darah yang masuk ke ginjal

MANIFESTASI KLINIS
Tingkat keparahan gangguan ginjal
bervariasi, dari hematuria mikroskopis yang
asimptomatik dengan fungsi ginjal normal
sampai gagal ginjal akut.
Berdasarkan tingkat gangguan ginjal, pasien
dapat mengalami berbagai derajat edema,
hipertensi, dan oliguria.
Pasien dapat menderita ensefalopati
dan/atau gagal jantung akibat hipertensi atau
hipervolemia. Ensefalopati juga dapat
diakibatkan secara langung oleh efek toksik
bakteri streptokokus pada sistem saraf pusat.
Gejala spesifik seperti malaise,
Edema biasanya terjadi akibat
retensi garam dan air, dan
sindrom nefrotik juga dapat
muncul pada 10-20% kasus.
Edema subglotis akut dan
gangguan jalur pernafasan juga
dilaporkan terjadi. Fase akut
biasanya sembuh dalam 6-8
minggu. Meskipun ekskresi
protein dalam urin dan hipertensi
menjadi sembuh dalam 4 minggu-
6 bulan setelah onset, hematuria
mikroskopis persisten dapat tetap
ada selama 1-2 tahun setelah
gambaran inisial penyakit.
letargi, nyeri abdomen atau
 Patofisiologi
Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi
streptokokus pada tenggorokan atau kadang-
kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2
minggu. Organisme penyebab lazim adalah
streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau
4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun
sebenarnya bukan streptokukus yang
menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap
antigen khusus yang merupakan membran plasma
streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam
glomerulus tempat kompleks tersebut secara
mekanis terperangkap dalam membran basalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimerfonuklear(PMN) dan trombosit
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga
merusak endotel dan membran basalis
glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi
yang terjadi , timbul poliferasi sel-sel endotel yang
di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel
epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler
glomerulus menyebabkan protein dan sel darah
merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di
bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. Agaknya, kompleks komplemen
antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-
nodul subepitel(atau sebagai bungkusan
epimembanosa)pada mikroskop elektron dan
sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah
pada mikroskop imunofluoresensi,pada
pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.
KOMPLIKASI Komplikasi akut dari penyakit ini
terutama merupakan akibat hipertensi
dan disfungsi renal akut. Hipertensi
terdapat pada 60% pasien dan
menyebabkan ensefalopati hipertensif
pada 10% kasus. Komplikasi lain yang
dapat terjadi antara lain kegagalan
jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis, kejang, serta
uremia.
 PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan glomerulonefritis akut paska
streptokokus terutama ditujukan terhadap efek akut
dari insufisiensi renal dan hipertensi.
Meskipun pengobatan sistemik dengan penisilin
selama 10 hari direkomendasikan untuk membatasi
penyebaran organisme nefritogenik, terapi
antibiotik tidak berpengaruh terhadap perjalanan
penyakit glomerulonefritis.
Restriksi natrium, diuresis, dan farmakoterapi
dengan antagonis chanel kalsium, vasodilator,
ataupun inhibitor
enzim pengubah angiotensin merupakan
terapi standar yang digunakan untuk
mengobati hipertensi.
Bagi pasien dengan ekspansi volume nyata
dan kongesti pulmonal yang tidak memberi
respon terhadap terapi diperlukan dialisis,
baik hemodialisis maupun dialisis peritoneal.
Untuk terapi umum, pasien disarankan
istirahat di tempat tidur selama fase akut.
Pasien juga diberi diet kalori adekuat
terutama karbohidrat untuk memperkecil
katabolisme endogen dan diet rendah garam.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross,
protein dismonfik dan (bentuk tidak serasi) SDm,
leusit, dan gips hialin

Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) meurun, klerins

Albumin serum dan protein total
kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur dan mungkin normal atau agak turun (karena
LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel hemodilusi).
darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara
arus tengah (midstream)
Contoh urin acak untuk eletrokoresisi
Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum protein mengidentifilaasi jenis protein
meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun urin yang dikeluarkan dalam urin.

Elektrolit seru menunjukkan peningkatan

natrium dan peningkatan atau normal
kadar-kadar kalium dan klorida.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. PENGKAJIAN
1) Data Biografi
Perlu dikaji umur, jenis kelamin, dan
pekerjaan.
2) Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien dengan G.N biasanya datang dengan
keluhan nyeri pada pinggang, buang air kecil
sedikit, bengkak/edema pada ekstremitas, perut
kembung, sesak. hematuria edema, hipertensi,
dan oliguria ensefalopati dan/atau gagal
jantung malaise, letargi, nyeri abdomen atau
pinggang belakang, dan demam biasa terjadi.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perlu dikaji riwayat pada perkemihan,
riwayat penyakit ginjal sebelumnya, riwayat
menggunakan obat-obatan nefrotoksik,
kebiasaan diet, nutrisi, riwayat tidak dapat
kencing, penggunaan hormon. Riwayat
pernah penyakit infeksi saluran pernafasan,
penykit malaria SGlomerulonefritis akut
dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan
seperti keracunan timah hitam tridion,
penyakitb amiloid, trombosis vena renalis,
purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Perlu dikaji riwayat kesehatan
keluarga yang dapat
mempengaruhi timbulnya penyakit
G.N seperti hipertensi, diabetes
mellitus, sistemik lupus
eritematosa, arthritis dan kanker.
3) Pola Aktivitas Sehari-hari
Pada klien G.N pola aktivitas sehari-hari meliputi
pola makan sebelum sakit yang sering
dikonsumsi oleh klien yang merupakan faktor
yang dapat menyebabkan terjadinya G.N seperti
makanan yang tinggi natrium, kalium, kalsium
sedangkan pola makan selama sakit biasanya
mengalami penurunan frekuensi dan porsi karena
klien mengalami mual. Pada klien dengan G.N
harus dikaji kebiasaan minum yang kurang dari
kebutuhannya dan yang dapat memperberat
penyakitnya seperti kopi, teh dan alkohol, selama
sakit biasanya intake dibatasi sesuai output.
4) Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernafasan
Pada klien dengan G.N ditemukan adanya
tachipnoe, pernafasan kusmaul, uremic,
halitosis, edema paru dan efusi pleura.
b. Sistem Kardiovaskuler
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan
adanya hipertensi, gagal jantung kongestif,
edema pulmoner, perikarditis.
c. Sistem Pencernaan
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan
adanya anoreksia, nausea, vomiting, cegukan,
rasa metalik tak sedap pada mulut, ulserasi gusi,
perdarahan gusi/tidak, nyeri ulu hati, distensi
abdomen, konstipasi.
d. Sistem Genotiurinaria
Pada klien dengan G.N awal ditemukan adanya
poliuri dan nokturi, selanjutnya berkembang
menjado oliguri dan anuri, terdapat proteinuria,
hematuria, perubahan warna urine (kuning
pekat, merah, cokelat).
e. Sistem Muskuloskeletal
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan
kelemahan otot, kejang otot, nyeri pada tulang
dan fraktur patologis.
f. Sistem Integumen
Penurunan turgor kulit, hiperpigmentasi,
pruritis, echimosis, pucat.
g. Sistem Persyarafan
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan
5) Data Psikososial
Klien dengan G.N biasanya ditemukan
adanya rasa takut, marah, cemas,
perasaan bersalah dan kesedihan. Respon 7) Data Penunjang
emosional pada klien G.N mungkin
a. Laboratorium
disebabkan karena perubahan body image
takut akan terjadinya disfungsi seksual • Urine
dan ketakutan akan kematian. • Volume biasanya oliguri dan anuri
• Hematuria
6)Data Spiritual • Berat jenis menurun
Pada klien dengan G.N biasanya • Osmolalitas menurun
ditemukan ketidakmampuan beribadah • Klirens kreatinin menurun
seperti biasa. • Natrium meningkat
• Protein meningkat
Lanjutan....
• Darah
a. Serum kreatinin meningkat
b. Blood urea nitrogen meningkat
• Kadar kalium meningkat
• Hematokrit menurun
• Hemoglobin menurun
• Natrium, kalsium menurun
• Magnesium/posfat meningkat
• Protein (khususnya albumin menurun)
• pH menurun
b. Pyelogram Retrograd menunjukkan
abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
c. Arteriogram mengidentifikasi
adanya massa
d. Ultrasonoginjal menentukan
ukuran ginjal, adanya massa, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.
e. EKG mungkin abnormal
menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa.
B. RUMUSAN DIAGNOSA

Gangguan Keseimbngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

kerusakan membran filtrasi di glomerulus
Kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal
Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun
Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko
krisis hipertensi
Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal
Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,perawatan
dirumah dan intruksi tindakan lanjut.
C. Intervensi
• Diagnosa Keperawatan :
Gangguan keseimbangan cairan elektrolit
berhubungan dengan kerusakan membran
filtrasi di glomerolus.
• Tujuan/kriteria :
Adanya keseimbangan cairan dan
elektrolit dengan tidak ada kerusakan
membran filtrasi glomerolus dalam waktu
3x24 jam dengan criteria :
 TD normal
 Tidak ada kandungan protein,elektrolit
(kalsium,fosfat,atau darah) pada urin.
• INTERVENSI
Monitor dan laporkan tanda
dan gejala kelebihan cairan
• Ukur dan dokumentasikan
intake dan output setiap 4 – 8
jam
• Catat jumlah dan
karakteristik urine; laporkan
bila ada penurunan output
urine pada dokter
• Timbang BB setiap hari,
dengan timbangan dan waktu
• DX : • Tujuan • Intervensi

elebihan volume cairan Adanya keseimbangan Jaga ekstremitas yang

mengalami edema setinggi
b/d retensi air dan antara Intake dan output
diatas jantung apabila
disfungsi ginjal dengan normal mungkin (kecuali jika
terdapat kontraindikasi
kembaliny fungsi ginja
oleh gagal jantung)
secara normal dalam Lindungi lengan yang
edema dari cedera
waktu 2 x 24 jam dengan Kaji masukan diet dan
criteria : kebiasaan yang dapat
menunjang retensi cairan
- seimbanag
Anjurkan individu untuk
pengeluaran dan menurunkan masukan
pemasukan cairan garam
D. Implementasi

Lakukan tindakan sesuai dengan

apa yang harus dilakukan pada
saat itu dan catat apa pun yang
telah dilakukan pada klien.
E. Evaluasi

Evaluasi tidakan yang telah diberikan. Jika keadaan klien mulai

membaik, hentikan tindakan. Sebaliknya, jika keadaan klien memburuk,
intervensi harus mengalami perubahan.
THANK
YOU