PROTEKSI OTAK DI ICU

OLEH:
TYO

PEMBIMBING:
DR. ARDANA TRI ARIANTO, SP.AN, KNA, MSI
PENDAHULUAN

 kejadian komplikasi neurologis adalah

12,3% hingga 33%.
 komplikasi neurologis telah meningkatkan
morbiditas, mortalitas, dan Lama
menginap ICU
 Cedera otak sekunder adalah cedera
yang diakibatkan oleh komplikasi atau
perubahan sistemik
ALIRAN DARAH OTAK

 ADO diperkirakan 50
ml/100g/menit
 Dipengaruhi
metabolisme otak,
tekanan darah, PaCO2 ,
Pa O2 , dan obat-obatan
dan aliran darah otak
akan berpengaruh
terhadap volume otak,
pasokan oksigen, dan
pengangkutan hasil
metabolisme
 METABOLISME NEURON
SELAMA ISKEMIK
 Fungsi
metabolisme
otak
bergantung
pada pasokan
glukosa
(diperlukan d-
glukosa 120
g/hari) dan
oksigen dalam
sirkulasi
 AKUMULASI KALSIUM
INTRASELULER
 Kalsium intraselular yang
berlebihan merupakan
mediator mendasar
kematian sel
Aktivasi Reseptor Asam
Amino Excitatory
 Glutamat dan Aspartat
adalah neurotransmiter
eksitasi utama di otak
namun bersifat neurotoksik
 Radical
bebas
Radical
bebas
Radical
bebas

Pada keadaan iskemia terjadi

pelepasan asam arakhidonat -
ISKEMIK
>vasoparalisis dan kebocoran
sawar otak

Radikal bebas akan merusak membran sel dengan jalan peroksidasi

lipid, dengan merusak sel endotel, dan dengan mengawali reaksi
inflamasi dalam mikrosirkulasi, serta meningkatkan pelepasan asam
amino eksitatori
PROTEKSI DAN RESUSITASI OTAK

Proteksi otak adalah intervensi

terapeutik untuk memperbaiki mencegah efek-efek
outcome neurologik penderita yang merugikan dari
yang memiliki resiko atas iskemia yang terjadi
iskemia serebral.

Resusitasi berarti menangani iskemia dan

rangkaian intervensi
terapeutik yang dimulai
setelah suatu iskemia
berlangsung.
mengurangi kerusakan
syaraf (secondary brain
injury

AIRWAY
BREATHING
Monitoring & evaluasi
CIRCULATION
DISSABILITY
Airway
Obstruksi •Intubasi 1 jam pertama menurunkan kmatian 22-38%
jalan •Desaturasi
nafas

•PaO2 < 60mmhg 

•Kegagalan pompa Na+/K+
•Pergeseran Na+ H20 dan Ca ion
Hipoksia •Reaksi inflamasi radikal bebas
•Laktat asidosis

• Survival
Iskemik time <
cerebri 3 menit

Prediksi difficult airway  kriteria MOANS + LEMON

Hindari desaturasi  Preoksigenasi 3-4menit o2 100%
Indikasi intubasi

 Glasgow Coma Scale / GCS < 8

 Pernafasan irreguler
 Frekuensi nafas < 10 atau > 40 kali per menit
 Volume tidal < 3,5 ml/kgBB
 Vital capacity < 15 ml/kgBB
 PaO2 < 70 mmHg
 PaCO2 > 50 mmHg

( Bisri ,2011; fransworth & Sperry,2009)

Breathing

Kriteria ventilator (morgan) Target

 Target normovolemi
 Target PaO2 sekitar 100 mmHg
dan Pa CO2 dipertahankan 25 -
30 mmHg
 PEEP sebesar 5-10 cmH2O tak
memberikan pengaruh untuk
ICP
 PEEP > 10 cmH2O dapat
meningkatkan ICP,
menurunkan MAP dan CPP
 ventilasi sampai PaCo2 normal-
rendah 35 mmHg
 Hindari hipoksemia  hipoksia
 Hipoksemia

Paru paru Jantung hipoventilasi

Pneumonia
PPOK
Edem pulmonal
Atelektasis
ALI/ARDS
Contusio Pulmonum

Lung requitment manuver?

 Weaning ventilator
Ekstubasi tidak terencana
Merupakan keadaan gawat darurat jalan nafas
Karna bisa menyebabkan komplikasi akibat
gangguan pernafasan

Tidak disengaja

Peningkatan TIK 20% :

Pasien sadar • CMRO2 meningkat
>400%
penuh • Nyeri
• CBF meningkat

Pasien agitasi
Sirkulasi
• Pertahankan MAP >90mmhg
Normotensi • Tujuan terapi adalah mempertahankan CPP (MAP-
ICP) pada atau > 70 mmHg

• Pilihan cairan dengan osmolaritas menyerupai plasma

yakni kurang lebih 300 mOsm. Hipotonik kontraindikasi
Normovolemi • Diberikan transfusi darah agar hematokrit diatas 35%
dan Hb minimal 10 gr% untuk mempertahankan suplai
oksigen

• Hiperglikemia pada akan memperburuk iskemik

Normoglikemi asidosis
• Hindari hipoglikemi GDS<60mg/dl
• Target GDS dipertahankan sekitar 200 mg/dl

Hipotermi ringan 33-35 akan menurunkan CMRO2

Normotermi Menurunkan CBF dan TIK

Peningkatan suhu 1o akan meningkatkan cerebral
metabolic rate (CMR)7%
Dissability

 Transcranial Doppler monitoring

 EEG monitoring
 Brain tissue perfusion monitoring
 Melakukan monitoring secara ketat dan berkala
status neurologis :
 Glasgow Come Scale
 National Institute of Health Scale Stroke
 CAM-ICU
 Richmond Agitation Sedation Scale (RASS)
 Ramsey Sedation Scale
Pencegahan Kenaikan TIK

 Insersi monitoring ICP

 Mempertahankan CPP > 70 mmHg
 Hipertensi intrakranial, :
Terapi pertama :
 Drainase ventrikular (bila memungkinkan)
 Mannitol 0,25-1 g/kg IV (dapat diulang bila osm. Serum < 320 mosmol/l dan
pasien euvolemi)
 Hiperventilasi hingga dicapai nilai PaCO2 30-35 mmHg

Terapi kedua :
 Hiperventilasi hingga PaCO2< 30 mmHg (direkomendasikan monitoring SjO2,
AVDO2, CBF)
 Terapi menggunakan barbiturat dalam dosis tinggi
 Mempertimbangkan keadaan hipotermia
 Mempertimbangkan terapi hipertensif
 Mempertimbangkan kraniektomi dekompresif
Farmakologi

 Barbiturat
menurunkan CMR adalah dengan menurunkan influx
Ca, blokade Na channel, inhibisi pembentukan
radikal bebas, potensiasi aktifitas GABAergik,
menghambat transfer glukosa melalui barier darah
otak.
Efek proteksi barbiturate pencegahan peroksidase
lipid, mengurangi edema serebral menyokong
distribusi aliran darah otak yang juga disebut sebagai
“Robin Hood atau inverse steal”
 Etomidat
 menyebabkan penurunan aliran darah otak (CBF)
dan CMRO2 sebesar 30-50%.
 Propofol
 menurunkan aliran darah otak sebanyak 30 %,
CMRO2 30% dan tekanan intracranial
 Opioid
 dapat memberikan sedasi dan analgesia dan
menurunkan pelepasan neurotransmitter,
sementara tetap menjaga autoregulasi, reaktivitas
CO2 dan stabilitas kardiovaskuler.
 Dexmedetomidin
 menurunkan aliran darah otak, reaktivitas terhadap
CO2 dipertahankan, autoregulasi tetap
dipertahankan, vasokonstriksi serebral, mengurangi
volume darah otak, menurunkan TIK akan tetapi
CMRO2 tidak berubah
 Calcium channel blocker
 Obat ini memberikan proteksi serebral dengan
vasodilatasi dan penurunan influk Ca
NUTRISI

 Mengurangi asupan karbohidrat, kita dapat

menggunakan proporsi karbohidrat : lemak :
protein = 45 : 35 : 20
 karbohidrat (glukosa) yang tidak boleh melebihi
200 gr / hari
 Pemberian karbohidrat meningkatkan produksi
CO2.
RQ = VCO2
VO2
 Nilai normal RQ (0,7 – 1,2)
 KESIMPULAN
 Cedera sekunder dapat terjadi baik pada saat perawatan di
rumah sakit, pra bedah, selama pembedahan, ataupun pasca
pembedahan, sehingga diperlukan monitoring dan tindakan
yang tepat.
 Pemahaman tentang neurofisiologi, farmakologi, serta
patofisiologi cedera kepala sangat menolong dalam
pengelolaan cedera kepala.
 Harus dihindari PaCO2 ≤ 35 mmHg selama 24 jam pertama.
 MAP harus dipertahankan > 90 mmHg, terapi bila lebih dari 130
mmHg.
 Bila ICP > 20 –25 mmHg, terapi harus segera dimulai.
 Terapi cairan ditujukan dengan prinsip sirkulasi stabil, mencegah
hipovolemia, hipervolemia, hiperosmolar dan hiperglikemia.
TERIMA KASIH