kardiovaskuler

Oleh: Fiki Alhafad

• Penyakit kardiovaskuler merupakan ancaman paling serius pada
kehidupan dan keselamatan manusia. Penyakit kardiovaskuler saat ini
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia
 • Tujuan Umum
Dapat memahami tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan system kardiovaskuler.
• Tujuan Khusus
Dapat melakukan pengkajian, mendiagnosa, merencanakan dan
mengmplementasikan rencana asuhan yang sudah dibuat serta dapat
melakukan evaluasi pada pasien dengan coronary arteri disease (CAD).
Anatomi dan Fisiologi Jantung

• Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga

dada(toraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung
disebut pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan :
1.Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melkat pada tulang
dada dan selaput paru.
2.Perikardium viselaris, yaitu lapisan permukaan dan jantung itu
sendiri, yang juga disebut epikadrium.
• Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa. Cairan ini disebut cairan pericardium.
STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni:

• lapisan luar disebut epikadrium atau perikadrium viselaris.
• lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
• lapisan dalam disebut pericardium.
Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1.Atrium
• Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena dan kava superior, vena
kava inferior. Serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian
darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
• Atrium kiri menerima darah yang kaya oksige kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta. Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat, yang disebut
septum atrium.
Lanjut...
2.Ventrikel
• Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut
muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup
atrioventikuler oleh serat-serat yang disebut korda tendinae.
• Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis.
• Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta.
Katup-katup Jantung

• Katup artrio ventikuler

• Katup semilunar
Arteri Koroner

• Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi

koroner terdiri dari : arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.
FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

• Arteri
Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke jaringan-
jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat, dan darah
mengalir dengan cepat menuju jaringan.
• Arterior
Adalah cabang-cabang paling ujung dari system arteri, berfungsi sebagai
katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga
mempunyai dinding yang kuat.
• Kapiler
berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan
ruang interstitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat tipis
dan pemeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus.
Coronary Artery Disease (CAD)

• Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang
mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan
insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996)
• Etiologi
Penyebab tersering pada NSTEMI adalah
• Penurunan perkusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari
thrombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai
menyumbat. Mikroemboli dan agregasi trombosit beserta komponennya dari plak kultur
mengakibatkan infark kecil di distal sebagai petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
• Obstruksi dinamik diakiatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikadrioum karena hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah akibat disfungsi
endotel dan kontraksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
Lanjutan...
• Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau thrombus. Terjadi
pada pasien aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah
intervensi koroner perkutan (CI)
• Infamasi, oleh Karena infeksi ulang mungkin menyebabkan penyempitan
arteri, distabilisasi plak, ruptur, dan trombogenesis.
• Penyebab sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner, karena
(demam, takikardi, dan torotoksikosis), berkurangnya aliran darah koroner
dan berkurangnya pasokan oksigen miokard(anemia dan hipoksemia)
Faktor Resiko terjadinya CAD

• Faktor Resiko terjadinya CAD

• Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
• Usia 30-50 tahun
• Jenis kelamin
• Suku bangsa, penduduk Amerika klulit hitam lebih tinggi daripada yang
berkulit putih
• Riwayat penyakit jantung keluarga
Lanjutan...
• Faktor yang dapat dimodifikasi
• Merokok. Lebih dari 20/hari
• Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
• Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan deal
• Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
• Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
• Inaktivitas fisik
• Stress
• Penggunaan kontrasepsi oral
• Menopause
• Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
• Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri
Patofisiologi
• Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu
absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut
sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar
menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah
kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya.
Manifestasi Klinis

• Nyeri
• Mual dan Muntah
• Diaporesis
• Demam
• Perubahan pola EKG
• Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
• Pemeriksaan Jantung
Komplikasi

• Edema paru
• Aritmia
• Gagal jantung kongestif
• Syok kardiogenik
• Disfungsi otot-otot jantung
• Perikarditis
• Friction rub (+)
Pemeriksaan Diagnostik

• Pemeriksaan EKG
Normal pada saat istirahat tetapi bias depresi pada segmen ST
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
• Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi
saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Lanjutan
• Pemeriksaan Foto data
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.
• Pemeriksaan laboratorium
1.perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T :
2.CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
3.LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14
hari
4.Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke 7.
5.Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (factor resiko CAD)
6.Analisa gas Darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina.
7.Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama seranganj.
Lanjutan...
• Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau
nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung
keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat
normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan
arteri koroner.
• Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding,
volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena
disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural,
vegetasi katup, atau cairan pericardial.
Pencegahan

• Pencegahan
1.Pencegahan Primer
Meliputi usaha yang dilakukan sebelum timbulnya gejala penyakit
2.Pencegahan sekunder
Meliputi usaha yang dilakukan untuk mencegah perluasan infark miokard
Terdapat 5 faktor yang dapat diubah, yaitu :
a. Merokok
b. Hipertensi
c. Hiperkoresterolemia
d. Hiperglikemia
e. Pola perilaku
Penatalaksanaan
• Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
memebantu membatasi luas permukaan infark.
• Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
• IVFD Dextrose 5% atau U NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
• Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.
• Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2- mg per oral.
• Diet
• Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
• Diet Jantung I : makanan saring
• Diet Jantung II : bubur
• Diet Jantung III : nasi tim
• Diet Jantung IV : nasi
• Antikoagulan seperti heparin
• Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan
denan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base
line.
Diagnosa Keperawatan

• . Pengkajian
•
• 1.DATA BIOGRAFI
• b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWAB
• 1. RIWAYAT PENYAKIT
• a. Keluhan utama : Sesak nafas
• b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas
sudah sejak 3 bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg,
Nadi 102 x/m, RR 26 x/m dan Suhu 37 °C.
• c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart
Failure) sebelumnya, tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi.
• d. Riwayat penyakit keluarga : keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi
dan CHF (Congestif Heart Failure) ataupun penyakit menular.
Lanjutan...
• 2. PEMERIKSAAN FISIK
• a. Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.
• b. Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.
• c. Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis.
• d. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak
ada nafas cuping hidung.
• e. Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab.
• f. Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak tampak serumen.
• g. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thiroid
• h. Thoraks : I : bentuk dada simetris tidak ada luka, ada
retraksi dinding dada, menggunakan otot bantu pernafasan.
Lanjutan...
• P : ada udema pulmo
• P : tidak ada nyeri tekan
• A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels
• i. Abdomen: I : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acites
• A : bising usus 12 x/menit
• P : suara timpani
• P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan
•
• j. Ektrimitas: tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12 TPM,
tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah 5/5.
• k. Genetalia: tidak terpasang DC,
• l. Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.
• m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37°C.
Diagnosa Keperawatan

NO Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi/NIC

DX
Dx I Ketidakefektifan pola nafas NOC : 1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
b.d Hiperventilasi 1. Setelah dilakukan tindakan 2. -Monitor frekuensi & irama pernapasan.
DS: keperawatan selama 1x24 jam, 3. -Monitor aliran oksigen
Pasien mengatakan sesak. diharapkan : 4. -Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
DO: a. Tidak ada retraksi dinding dada oksigenasi
RR 26 x/m b. Tidak menggunkan otot bantu 5. -Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
Tampak retraksi dinding pernafasan tambahan
dada. c. Bunyi paru vasikuler 6. -Posisikan pasien semifowler untuk
Penggunan otot bantu d. Menunjukkan jalan nafas yang paten memaksimalkan ventilasi dan pertahankan posisi
pernafasan. RR 16-20 x/m pasien.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo
Implementasi

• -Memonitor TD, nadi, dan suhu

• -Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
• -Memonitor aliran oksigen
• -Auskultasi suara nafas
• -Kolab: pemberian obat sesuai ind
• -Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
• -Mengajari pasien nafas dalam
TERIMAKASIH