PEMERIKSAAN PENUNJANG

GIT
(GASTRO INTESTINAS TRACT)
 Pendekatan diagnostik
• Ultrasonografi : utk mengidentifikasi kelainan intra abdomen,
misal adanya batu kandung empedu, kolesistitis, sirosis hati,
dll.

• Endoskopi  sangat dianjurkan bila didapatkan alarm

symptoms yaitu adanya penurunan BB, anemia, muntah hebat
dng dugaan obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan
sudah lama dan terjadi pada usia > 45 tahun  mengarah
pada gangguan organik, tu keganasan.
• Endoscopy  mengidentifikasi adanya kelainan struktural
intra lumen SCBA seperti adanya ulkus, tumor, dll, serta dpt
disertai biopsi jaringan utk pemeriksaan PA atau utk
identifikasi Helicobacter pylori.

• Radiologi (barium meal) : identifikasi kelainan struktural

dinding/mukosa SCBA seperti adanya tukak atau tumor 
bermanfaat pada kelainan yg bersifat
penyempitan/stenosis/obstruktif dimana skop endoskopi tdk
dapat masuk.
Hasil Endoskopi Normal
Hasil Endoskopi Abnormal
Ulcus Gaster
EROSI
ULCER
PEMERIKSAAN FESES
 Pendahuluan
Komposisi normal feses :
- air : 60 – 80%
- Elektrolit : Na, K, Cl, HCO3
- Sisa makanan 50 – 60 % bagian padat
- Pigmen dan garam empedu
- Deskuamasi sel epitel
- Bakteri
- Material inorganik terutama kalsium dan fosfat
- Penghancuran sel-sel darah
- gas
 Pencernaan makanan
Karbohidrat :
Dihidrolisa saliva dan amilase – Disakarida----
monosakarida
Transport aktif : glukosa dan galaktosa
Difusi : fruktosa
Protein :
Didegradasi pepsin ---- polipeptida ------
dipeptida, tripeptida, sedikit asam amino
Lemak :
lipase di usus halus ---- asam lemak,
gliserol, monoasilgliserol ----- masuk sel
mukosa jejenum ------ trigliserida dan ester
kolesterol ---- kilomikron ----- sal.limfe ----
sirkulasi
Bakteri usus :
sintesis vitamin tertentu
aktivitas pembusukan : amonia
Pengambilan bahan :
- Defeksai spontan
- rectal toucher
- rectal swab dengan cotton bud (pada bayi)
Penampungan :
- penampung : “bedpan” botol bermulut lebar ,bersih
dan kering dan tertutup
- jangan penuh : akumulasi gas (buka tutup perlahan)
- jangan campur urin
- feses tampung : minimal 3 hari, beri makan zat
warna, beri makanan yang tidak tercerna.
- cara menampung : pot dilapisi kantong plastik, anak
tabung pasang pada rektum
 Indikasi pemeriksaan
Indikasi pemeriksaan feses secara umum adalah
*Gangguan GIT, seperti :
- sembelit,
- darah lendir,
- problem makanan
- Diare
*Gangguan GIT disebabkan :
- Kuman (salmonella, shigella)
- Bukan kuman : ulcus peptikum,
carcinoma, steatorrhe
 Macam pemeriksaan
1. Makroskopik / fisik
2. Mikroskopik
3. Kimia
4. Bakteriologik
 Makroskopik
Kuantitas :
- normal 80 – 170 g/hari
- makan kaya sayur ------- 350 gr/hari
- makanan kaya daging ------- berkurang
- Kelaparan --- 7 – 8 gr/hari
Bentuk : dipengaruhi – kebiasaan makan, kondisi
anatomik, kondisi psikik, antibiotika.
Konsistensi :
- dipengaruhi lama dalam saluran cerna dan
makanan
Warna : karena adanya sterkobilin
- Dipengaruhi : lama diudara, makanan/zat
warna, obat, bilirubin, darah dan bakteri
kromogen.
Bau : terutama katena : indol, skatol
- dipengaruhi : aktivitas pembusukan/
peragian, diet makanan, absorbsi lemak.
Kandungan khusus :
- darah segar ( hemorroid, Ca colon, disentri
amuba)
- tidak segar : Kelaianan diproksimal lambung
(campur lendir)
- lendir : jumlah (Normal sedikit),
bila lebih : iritasi, inflamasi

- warna : bening/bloody
- pus
- cacing / larva
- sisa makanan / benda asing
MIKROSKOPIS :
- Epitel : jml. banyak pada radang usus.
- Sel darah : eritrosit normal negatif
leukosit jml banyak : disentri basiler kronik,
abses yang terlokalisir, fistula pada sigmoid,
rectum dan anus.
- PMN : shigellosis, E.coli, kolitis ulceratif
- MN : Tiphoid
- Sisa makanan : KH, protein, lemak --- kimia
- Parasit
- sel ragi (jamur)
 KIMIA
1. Darah samar :
- hematest
- hemoccul test
- benzidine test
- guayac test
- tes albumin colon
2. Urobilinogen
3. Karbohidrat :
- diet bubur
- feses + lugol ----- dipanaskan ---- mikros
-- warna butiran biru
DD : bakteri (biru tua / kehitaman)
4. Protein
- diet daging
- feses + asam asetat 30% ---- mikroskop
-- warna kuning muda (serabut otot
homogen)
5. Lemak
- diet lemak
- feses + 1 tetes Sudan III ---- mikroskop
--- butiran jingga/merah (lemak netral)
- kristal as.lemak dipanaskan hilang
- sabun dipanaskan tetap
( tak berwarna, bentuk amorf/bulat)
PEMERIKSAAN PENYAKIT HATI
TEST FUNGSI HATI
 TES FUNGSI HATI
(TFH)
• Semua pemeriksaan lab. yang mendeteksi
dan mengukur gangguan fungsi hati.
• Berdasarkan perubahan kualitatif dan
kuantitatif dari bahan, dalam darah dan
urine.
• Dan memberi petunjuk adanya kerusakan
hati.
7/22/2018 26
 Berpuluh macam tes faal hati telah dibuat, hanya
beberapa yang bermanfaat klinis.Beberapa tes
sangat peka tapi kurang spesifik atau sebaliknya.

Ini diakibatkan :
• Tidak adanya spesifisitas.
• Hati mempunyai fungsi metabolisme yang
beraneka ragam, hingga perlu kombinasi
beberapa tes.
• Hati mempunyai kapasitas fungsi cadangan yang
sangat besar, hingga kerusakan fungsi hati yang berat
baru diketahui.

7/22/2018 27
 KEGUNAAN TFH
• Mendeteksi adanya kelainan hati.
• Menduga penyebab kelainan hati (diagnosa
spesifik).
• Mengetahui derajat beratnya penyakit hati
(prognosa).
• Melakukan follow-up dari perjalanan penyakit
hati, membuat evaluasi hasil pengobatan.

7/22/2018 28
 Klasifikasi TFH
1. Berdasarkan fungsi detoksikasi & ekskresi
– Bilirubin serum dan urine.
– Urobilinogen & urobilin urine.
– Urobilinogen tinja.
– BSP & Garam empedu.
2. Berdasarkan kerusakan sel hati.
– Enzim sel hati: SGOT, SGPT, LDH,
– OCT, Guanase, ICD.

7/22/2018 29
 3. Berdasarkan Kolestastis:
– Enzim saluran empedu: AP, Gamma GT, LAP, 5-
NT
4. Berdasarkan fungsi metabolisme:
– Met. KH: Galactose Tolerance Tes.
– Met. Lipid: Cholesterol Total, Ester.
– Met. Protein: Albumin, Globulin, faktor
koagulasi
5. Berdasarkan Etiologi.
– Serodiagnosis hepatitis virus.
– Circulating antibodies.
– Alpha Feto Protein (AFP).
– Carcinoembryonic Antigen (CEA).
7/22/2018 30
7/22/2018 31
 METABOLISME BILIRUBIN
Pada R.E.S tu. sumsum tulang, limpa, hati,
Erytrosit yang sudah tua dipecah menjadi:
Globin masuk protein pool.
Heme menjadi bilirubin & besi --->
(iron pool).
Bilirubin yang terbentuk diangkut ke hati,
merupakan 80% bilirubin yang dihasilkan
dalam sehari.
20% dari sumber lain nonheme porphyrin;
myoglobin, catalase, cytochrome, trypto-
phan pyrolase.
7/22/2018 33
 Bilirubin diangkut ke hati berikatan dengan
protein plasma, sebagian besar oleh albumin,
sisanya alpha globulin dll.

Bilirubin ini sifat fisis nonpolar (daya larut ke

air rendah) tidak dapat menembus glomeruli
-----> tidak terdapat dalam urin.

Bilirubin ini disebut Free bilirubin atau Un-

conjugated bilirubin/Indirek bilirubin.
7/22/2018 34
 Fraksi lain ikatan bilirubin-albumin
komplek merupakan ikatan kovalen,
dikenal dg. nama biliprotein dan delta
fraction of bilirubin.

Normal konsentrasinya sangat rendah .

Bilirubin diangkut ke hati ±500 µmol (300

mg)/ hari, hati mampu menampung
lebih banyak.
7/22/2018 35
 Beberapa obat berkompetisi dengan bilirubin
dalam ikatan dengan albumin, a.l. Media
contrast, sulfonamid , salicylate dan obat
anti inflamasi.
Ikatan ini dapat didisrupsi oleh konsentrasi
yang tinggi dari fatty acid.

Bilirubin masuk sel hati (uptake) dg. proses

aktif dan anionik difusi.

Dalam sitoplasma sebagai aseptor bilirubin;

protein Y dan Z.
7/22/2018 36
 Dalam Smooth Endoplasmic Reticulum
(microsome), Bili diconjugasi dg. Glukoronic asid
(sebagian kecil dg. sulfuric asid & as. lainnya)
dg. bantuan enzim Uridyl difosfat (UDP)
Glucoronyl Transferase (enzim ini dapat
diinduksi
oleh phenobarbital) ------> Bilirubin Glukoronid
sebagian besar Bili diglukoronid, sebagian kecil
monoglukoronid.

Bili. ini disebut Conjugated bili. atau bili. Direk.

7/22/2018 37
 Conjugated Bili. mempunyai daya larut
dalam air sangat besar sifat fisisnya
bipolar dikeluarkan lewat empedu.

Di Colon Bili. Direk mengalami hidrolisa ->

(enzim bakteri) Beta Glukoronidase ----->

7/22/2018 38
 Unconjugated Bili. ----->mengalami reduksi
menjadi Urobilinogen ------> mengalami
oksidasi -----> Urobilin.

Sebagian Urobilinogen direabsorpsi lagi,

masuk ke Hati (Enterohepatik Sirkulasi),
Sebagian di ekskresi ke Ginjal.

Bilirubin dalam serum merupakan:

resultante dari produksi bilirubin dg.
kemampuan hati mengekskresi bili.
7/22/2018 39
 Harga Normal tertinggi:
Bili Direk 0,352 mg%.
Bili Indirek 0,662mg%

7/22/2018 40
 Interpretasi
Gangguan Metabolisme bilirubin:

IKTERUS:
Peningkatan kadar bilirubin dlm plasma yang
tampak secara klinis, warna kuning pada
mukosa mulut, kulit dan sclera mata.

7/22/2018 41
 Ikterus :

* Bili Total > 2 mg%.

* Hemolisis tanpa penyulit, Bili Total > 5 mg%.
* Obstruksi o.k. keganasan, Bili Total → > 10
mg%.
* Obstruksi o.k. kalkuli, Bili Total → < 10 mg%.

Total bilirubin tidak untuk mengetahui

beratnya penyakit.
7/22/2018 42
 BILIRUBIN DIREK
Bilirubin Direk meningkat pada; Disfungsi
hati, cholestasis dan indek yang peka
untuk hepatitis ringan.
Bilirubin Direk meningkat tanpa adanya
cholestasis pada; Chronic Idiopathic
Jaundice disebabkan ketidakmampuan
untuk mentransport Conjugated Bili ke bile
canaliculi (defek ekskresi).
Terjadi pada:
Dubin Johnson & Rotor Syndrome.

7/22/2018 43
 BILIRUBIN INDIREK
Bilirubin Indirek meningkat o.k. :
Produksi yang berlebihan dg. clearence hati menurun
→ pada: Hemolisis, wanita hamil, Pemakaian oral
kontrasepsi, latihan, alkohol, kontras
cholecystografi, Gilbert ,s disease.
Gangguan Uptake & Transport di hati:
Penyakit Gilbert Uptake menurun, physiological
Neonatal Jaundice (protein Y rendah).
Gangguan Conjugasi:
Neonatal Jaundice (bayi prematur - enzim UDPGT
immatur).
Sindrom Crigler-Najjar o.k. defisiensi kongenital
UDPGT.

7/22/2018 44
 BILIRUBIN URIN
* Berasal Bili direk difiltrasi ginjal ok keln hati.
* Prinsip pemeriksaan:
- Visuil warna urin kuning kecoklatan.
- Zat warna metilen blue.
- Oksidasi bilirubin (Harrison spot tes).
- Diazotisasi.
* Interpretasi :
Normal tidak terdeteksi dl urin.

7/22/2018 45
 Interpretasi
* Bili sebagai Diagnosis dini viral hepatitis
sebelum timbul ikterus.
* Pd viral Hepatitis fase penyembuhan Bili urin
negatip walau bili darah cukup tinggi.
* Pd proses hemolitik didapat bili urin positip
akibat kerusakan hati sekunder.

7/22/2018 46
 UROBILINOGEN & UROBILIN URIN
* Berasal dari sirkulasi entero hepatik,
urobilinogen mengalami oksidasi menjadi
urobilin.
* Prinsip pem. dasar reaksi benzaldehyde.
Urobilinogen dioksidasi oleh iodin, +
larutan zinc asetat  zinc urobilin
(flourescein hijau).
Riboflavin, acriflavin juga memberi
flourescein hijau kekuningan.

7/22/2018 47
 Interpretasi:
Urobilinogen meningkat.
- Pembentukan bili me mis. Hemolisis.
- Hepatitis infeksiosa & sirosis tanpa
ikterus.
- Obstipasi kronis.
Urobilinogen menurun
- Obstruksi empedu intra &
ekstrahepatik.
- Flora usus berkurang.
7/22/2018 48
7/22/2018 49
7/22/2018 50
7/22/2018 51
7/22/2018 52
 Test Fungsi Hati
KERUSAKAN SEL HATI

7/22/2018 53
 TRANSAMINASE
* Kadar transaminase serum  resultante yang
masuk sirkulasi + yang hilang.
* Kegiatan enzimatik: dari destruksi dan
pergantian sel.
* Me  o.k. Kerusakan sel atau aktifitas sel me
(iritasi sel).

7/22/2018 54
 LOKASI PADA ORGAN
• SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada
jantung, ginjal, otot skelet.
• SGOT terbanyak pada jantung, hati, otot
skelet, ginjal, eritrosit.

7/22/2018 55
 LOKASI PADA SEL HATI
• SGPT hanya terdapat pada sitoplasma.
• SGOT sebagian besar terikat pada
organella (mitokhondria), sebagian
kecil pada sitoplasma.
• Bila kerusakan /iritasi membran sel hati
maka menonjol SGPT, bila organella
SGOT.
• Ratio harga normal SGOT/SGPT : 1,15.

7/22/2018 56
 LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)
* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel :
laktat + pyruvat.
LDH

* Laktat + NAD  Pyruvat + NADH
* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati, ginjal.
* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5
* Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim secara
elektroforesis.
LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%
LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%

7/22/2018 57
 Interpretasi

• LDH me pada; peny hati, infark jantung

myocarditis, muscular dystrophi, anemi
hemolitik7 pernisiosa, keganasan stem sel lekemia
CML, infark paru, P. ginjal
• LDH 5 me  indikator peka kerusakan sel hati akut
& kronis, nekrosis otot skelet & uremia.

7/22/2018 58
 TFH MENUNJUKKAN CHOLESTASIS
ALKALI PHOSPHATASE (ALP)

• ALP : Enzim menghidrolisa phosphat ester pada

susunan basa dengan membebaskan phosphat
anorganik.

• LOKASI:
ALP banyak pada ; hati (bile canaliculi), tulang
(osteoblast), Intestin (mukosa), ginjal, plasenta
(kehamilan trimester III).

7/22/2018 59
 Interpretasi

• Normal ALP hati diekskresi ke sal empedu

• Me  ALP pada: Obstruksi sal empedu (ALP)
keluar dari sel masuk dalam cairan ekstraseluler,
dg ikterus . Juga disebabkan aktifitas sel epitel
saluran empedu me .
• Pada Cholangitis; sel saluran empedu me-ngalami
stimulasi, ALP me, dg SGOT& SGPT normal,
ikterus 

7/22/2018 60
 • Bila sebagian sal empedu tersumbat lesi lokal
(Space-occupying lesion): terjadi peningkatan
ALP yang tidak sebanding dengan peningkatan
bilirubin plasma yang ringan.

• ALP Me: Obstruksi intra/ekstrahepatik,

keganasan hati, peny hati infiltrative
(granuloma), absces hati. Juga pada peny
tulang Osteitis deformans, Rickets,
osteomalacia.

7/22/2018 61
• ALP Me pada: Familial hipofosfatemia,
hipothyroid, malnutrisi, def vit C.

• Isoenzim ALP ada 5 tipe:

1. pada jaringan hati
2. pada tulang
3. pada intestin
4. pada ginjal
5. pada placenta.

7/22/2018 62
 GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
(GT/GGT)

• Enzim ini menghidrolisa & trans

peptidasi glutamyl.
• LOKASI :
banyak jar. Hepatobilier dan jar lain,
namun GGT paling spesifik untuk keln.
Cholestasis.
• Obat barbiturat & alkohol dapat
menginduksi GGT me.
7/22/2018 63
 IKTERUS

UROBILIN
BILIRUBIN

UROBILIN  UROBILIN  UROBILIN 

BILIRUBIN  KUAT BILIRUBIN URIN  BILIRUBIN URIN 
BILI DIREK 16 mg% BILI DIREK 5 mg% BILI DIREK 1 mg%
BILI TOTAL 20 mg% BILI TOTAL 9 mg% BILI TOTAL 5 mg%

OBSTRUKTIVE PARENKIMATUS HEMOLITIK

INTRA/ EKSTRA HEPATITIS
SIROSIS HEPATIS
7/22/2018
HEPATOMA 64
 IKTERUS HEMOLITIK

• DARAH LENGKAP
• RETIKULOSIT
• HAPUSAN DARAH

HEMOLISA GANGGUAN GANGGUAN

KONJUGASI UPTAKE

(GILBERT & CRIGLER)

GAGAL JANTUNG, PORTOSISTEMIIK SHUNT

7/22/2018 65
 IKTERUS PARENKIMATUS

•SGOT/SGPT, KOLESTEROL
•ALB/GLOB, PPT
•ALP

SGOT SGPT ↑ CHOL RENDAH ALP ↑

AFP ↑
SANGAT TINGGI ↑ ALB/GLOB,

HEPATITIS AKUT  GLOB ↑

PPT MEMANJANG
HEPATOMA
CARI KAUSA 
PENYAKIT HATI KRONIS,
HEPATITIS KRONIS/SIROSIS
7/22/2018 66
 IKTERUS OBSTRUKTIF

• ALP/GGT me↑, 5-NT me↑,

• CHOL me↑/, SGOT/SGPT N/↑
• ALBUMIN N/me
• USG (pelebaran saluran empedu)

INTRA HEPATAL EKSTRA HEPATAL:

(HAV) TUMOR/BATU

7/22/2018 67
 TFH
berdasar Fungsi Metabolisme

• Metabolisme karbohidrat:
– Galactose tolerance test
• Metabolisme Lipid:
– Cholesterol serum

7/22/2018 68
 Galactose tolerance test
• Pd hati normal galactose diubah → glukosa,
disimpan sbg glykogen
• Pd peny hati kemampuan diatas terganggu,
galactose yg tdk dimetabolisir dikeluarkan ke urin

7/22/2018 69
 Harga Normal:
– Oral 40 – 100 mg%
– IV ≤ 42 mg%
INTERPRETASI:
Abnormal pd :
– sirosis
– hepatitis akut
– metastase ca ke hati.
Dapat Normal pada:
– obstruksi bilier extrahepatik tanpa
komplikasi.
7/22/2018 70
 CHOLESTEROL SERUM
• Cholesterol terutama dibuat di hati, bahan baku
acetat, dan mengalami esterifikasi .
• Asam empedu dibuat dari cholesterol.
• Sintesa cholesterol dipengaruhi oleh jumlah asam
empedu yang mengalami sirkulasi enterohepatik.
Bila sirkulasi ini terputus (Obstruksi saluran
empedu) maka sintesa asam empedu dan
cholesterol me.
• Jadi kenaikan chol o.k. Produksi yang me, bukan
o.k. retensi.
7/22/2018 71
 INTERPRETASI
• Pada Obstruksi bilier organik/ fungsionil 
esterifikasi ditekan  akibat chol total me & Chol
ester me.
• Obstruksi bilier kronis (sirosis bilier primer) &
striktura sal empedu pasca operasi. Chol sangat
tinggi > 1000 mg%.
• Pada Obstruksi bilier Akut: chol 300-400 mg%.
- Pada peny hati Difus Akut/ kronis :
Total Chol & chol ester me.
- Pada sirosis hepatis : kadar chol normal,
bila chol rendah sudah dikompensasi atau
terjadi malnutrisi.
7/22/2018 72
 METABOLISME PROTEIN

ALBUMIN & GLOBULIN

* Hati sumber terpenting dari protein serum.

Protein serum yang dibuat dl sel hati :
albumin,  &  globulin dan faktor
pembekuan :
fibrinogen, prothrombin, faktor V, VII, X.
* Gamma glob dibentuk di jaringan RES:
sinusoid hati, lien, sm tulang.
* Perubahan fraksi protein yang paling banyak
pd peny hati yi; kadar glob me (  glob) &
alb me .
 Harga Normal
Cara Presipitasi
Albumin : 3,5- 5,0 g%
Globulin : 1,3-2,7 g%
 glob : 0,8-1,6 g%
Cara Elektroforesis
Albumin : 51,3-60,5 % 3,74-4,80 g%
1 glob : 5,1-7,4 % 0,38-0,52 g%
2 glob : 6,4-10,4 % 0,48-0,74 g%
 glob : 8,0-13,9 % 0,69-0,99 g%
 glob : 10,2-17,5 % 0,76-1,24 g%
Imunoelektroforesis & RIA

orang dws : Ig G 650-1600 mg%

Ig A 100-400 mg%
Ig M 18-280 mg%
Ig D 0-40 mg%
Ig E < 300 U/ml
 INTERPRETASI

Serum Albumin kurang peka untuk deteksi

dysfungsi hati o.k. reserve hati yang besar.

Pada Hepatitis V Akut kadar Alb masih N,

kecuali Hepatitis Fulminant Akut Alb me.
Peny hati berat dg kadar alb selalu rendah
prognose jelek.

Glob tidak untuk deteksi peny hati, tapi

membantu Dx spesifik . Pada Hepatitis V
Akut & kronik persisten;  glob < 2,5 %
Interpretasi
 Glob > 3g% + Transaminase diatas 10X batas
atas N  kronik Agressive Hepatitis, monitoring
penyembuhan  pe  glob & pe
albumin.

Sirosis berat (decompensated) ; alb < 2-3g%, glob

total > 3,5 g%.

Sirosis compensated : alb N, glob me persisten.

Sirosis post nekrotic : glob total s/d 5 g%

Interpretasi

1 glob meningkat / menurun pada peny hati.

2 glob me & alb me ; pada amebiasis hati.
Ig M me pada 70-80% pend sirosis bilier
primer.
Ig A me pada 50% pend peny hati Alkoholik.
Ig G me pada 2/3 kasus Hepatitis kronik
Agressive.
SINTESA FAKTOR KOAGULASI
* Banyak faktor koagulasi disintesa oleh
parenhim hati.

* Faktor II, VII, X sintesanya tergantung

adanya vit K disebut prothrombin komplek.

* Pada peny hati difus sehingga faktor

koagulasi terganggu, namun tergantung
pada half life tiap faktor koagulasi.
Urutan dari terpendek s/d terpanjang :
F VII, II, X, IX, V
* TFH untuk pembekuan darah PPT

* Prinsip Pem :
Mengukur kecepatan perubahan dari prothrombin
menjadi thrombin dengan memberi suspensi
thromboplastin, lar Ca Cl2 dl plasma.

* Hasil pem :
Waktu prothrombin dl detik.
Prothrombin Content dl % dari normal
* Harga normal :
PPT : 11-15 detik
Beda Pend dan kontrol tidak lebih dari 2 detik.
Prothrombin content N > 75 %.

* Interpretasi
PPT memanjang pd ikterus obstruktive (untuk
absorpsi vit K), pd peny hati Akut & kronis.
Untuk membedakan o.k. Def vit K atau
kerusakan parenhim hati dengan tes Vit K dari
Koller.
 Tes Vit K dari Koller

* Pemberian suntikan vit K 5-10 mg, ses 24

jam  diulangi pem PPT.
Bila gangguan parenhim hati  tetap
memanjang.
Bila defisiensi vit K, PPt menjadi normal

* PPT bukan indikator peka deteksi peny hati,

mis. Sirosis dg PPT N, bila PPT memanjang
prognose jelek terutama bila beda pend &
kontrol > 4 detik
 cholinesterase serum
• Enzim ini disintesa oleh sel hati.

• Ada 2 macam :
- True Ch E (Acetyl cholinesterase)
menghidrolisa cholin dari jaringan saraf,
eritrosit.
- Unspesifik Ch E : pseudo esterase banyak
di hati, darah, mukosa intestin, pankreas.
Menghidrolisa acetyl cholin, cholin, non
cholin ester
 Interpretasi
o Dipakai sebagai Indek penyembuhan &
prognosis dari hepatitis virus o.k. Ch E
terendah pada puncak peny., lalu N pada
fase penyembuhan.

o Pada sirosis dengan insuf.  Ch E

menurun.
Sirosis tanpa insuf  Ch E N.

o Pada sirosis Ch E terus rendah  prognosa

jelek
Interpretasi

Ch E menurun (rendah) pada :

- Peny hati kronis atau sirosis & hepatitis
akut yang parah.
- Malnutrisi.
- Keracunan insektisida.

Pengukuran Ch E penting utk prognosa peny hati

( sebanding dg pem Albumin & PPT) & meramal
kemajuan terapi.
 Hepatitis akut
• Suatu infeksi / radang hati
• Aktivitas AST dan ALT sangat tinggi
• Kadar bilirubin indirek dan direk meningkat
• Aktivitas ALP normal atau meningkat
• Perlu dicari penyebabnya :
– seromarker hepatitis virus A, B, C, D, E dan G
– seromarker virus lain : CMV, EBV
 Serokonversi hepatitis virus B akut

Transaminase ↑
Anti-HBc
Ikterus
Kadar

HBsAg Anti-HBc IgM

HBeAg Anti-HBe
Anti-HBs

window

1 2 3 4 5 6 7 8
bulan
 Pemeriksaan HBsAg

• Metoda : Enzyme Immuno Assay ( EIA )

• Indirect EIA
• Competitive EIA
• Antigen sandwich
• Capture EIA
 TFH SERODIAGNOSIS HEPATITIS

* Penentuan virus penyebab  dg

Elektron mikroskop.
* Penentuan produk virus penyebab
Immunoassay
HA Ag, HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag, HBV DNA
Polimerase, HBV DNA Spesifik.
* Penentuan respon tubuh terhadap infeksi
virus hepatitis
Ig M anti HAV, Anti HBs, Anti HBc, Anti
Delta.
 KEGUNAAN PETANDA SEROLOGIK HV

* Untuk diagnosis spesifik HV Akut.

* Untuk penentuan prognosa.
* Penentuan stadium infeksi.
* Penilaian hasil terapi.

Pem Serologik penyebab HV

- Virus Hepatitis A (HAV)
- Virus Hepatitis B (HBV)
- Virus Hepatitis Non A Non B (C, D, E)
 HEPATITIS VIRUS A

HA Antigen, Anti HAV

HA Ag

• Umum didapat dl tinja pend. Pd masa

inkubasi, menghilang minggu III
sesudah sakit.

• Periode Viremia HAV sangat pendek,

hingga pem dl darah 
ANTI HAV

* Timbul saat ; gejala klink positif & terus

me.
* Penting dalam serodiagnosis HAV :
- Ig M anti HAV
- Ig G anti HAV
* Ig M anti HAV
Puncak titer tercapai 1 minggu ses
sakit, menghilang dl 8 minggu.
Positip  menunjukkan hepatitis virus
Akut, infeksi HAV sedang berlangsung.
 Ig G anti HAV

- Timbul set fase akut lewat, me dl 3-6 bulan

ses infeksi, puncaknya 1-2 ses sakit.
- Ig G anti HAV dapat bertahan lama, beberapa
tahun bahkan seumur hidup.
- Timbulnya Ig G anti HAV: Petunjuk timbulnya
kekebalan.
k

o Ig G anti HAV

n IKTERUS Ig M anti HAV

s

r HAV Ag
e
l
a
t
i
f 25-45 hari 40-90 hari

Gambar : Serologi pend Hepatitis Akut tipe A

 HEPATITIS VIRUS B

* HBs Ag- Anti HBs , HBc Ag - Anti HBc,

HBe Ag - Anti HBe , HBV - DNA Polimerasi
-DNA Spesifik
HBs Ag
Hepatitis B Surface Antigen
* Manifestasi pertama dari infeksi HBV
* Disintesa dl sitoplasma sel hati, kmdn dilepas
kedalam sirkulasi darah
 HBsAg

* Positif pada masa inkubasi.

Titer maksimal dicapai saat/ bbp waktu set
aktivitas enzim transaminasi abnormal atau
saat timbul gejala klinik.

* HBs Ag menetap selama Gejala Klinik masih

ada, menghilang set  3 bulan.

* HBs Ag menetap > dari 6 bulan  petunjuk

Infeksi menahun , atau pembawa virus
(karier)
 HBsAg

* Tidak mengandung asam nukleat, diduga tidak

menularkan infeksi HBV, tidak ada hubungan
dengan penularan.

* Diperhatikan pada individu dg HBs Ag positip,

berpotensi menularkan, o.k.
Adanya komponen Core (HBc Ag) maupun
Virion HBV sendiri.
Anti-HBs

* Timbul relatif > lambat dari Anti-HBc &

Anti-Hbe.

* Mulai timbul set HBs Ag menghilang dari

peredaran darah yaitu pd fase penyembuhan.
 Kecepatan pembentukan Anti-HBs
tergantung kecepatan menghilang HBs Ag.
Anti-HBs

* Contohnya pd Hepatitis Fulminan, dimana

pembersihan HBs Ag berlangsung cepat, maka
pembentukan Anti Hbs terbentuk dini.

* Pd Hepatitis B kronis, dimana titer HBs Ag

tinggi serta menghilang lambat, maka produksi
Anti-HBs minim  pd pem sering .
Anti-HBs

* Anti-HBs bertahan lama dl tubuh pend, dapat

sampai bertahun-tahun/ seumur hidup.

* Anti-HBs positip:
Petunjuk berakhirnya infeksi HBV.
Terjadinya proses penyembuhan.
Perlindungan terhadap infeksi HBV berikut.
Hepatitis Core Antigen
HBc Ag

* Terutama terdapat dl inti sel hepatosit.

* Positip dl darah dg pem khusus pemecahan

partikel Dane dan cara konsentrasi  RIA.
Anti-HBc

 Positif dalam darah : bbp waktu set HBs

Ag positip, selama periode viremia.

 Menetap selama periode reaktivitas HBs

Ag pd bbp pend, dapat menetap >lama.

 Pd periode reaktivitas HBs Ag terdapat Ig M

& Ig G Anti-HBc
Ig M Anti-HBc

• Sebagai parameter Diagnostik adanya infeksi

HBV Akut.

• Pada keadaan Window periode : HBs Ag

sudah negatip, tapi Anti-HBs belum ter-
bentuk, maka pem Ig M Anti-HBc merupakan
petunjuk stadium infeksi yang masih aktif atau
adanya replikasi virus yang aktif.
Ig M Anti HBc
* Ig M Anti-HBc menetap > dari 6 bl  HBV
kronis
* Ig M Anti-HBc menghilang  petunjuk proses
penyembuhan

Ig G Anti-HBc

* Positip petunjuk fase penyembuhan

* Petunjuk pernah mengalami infeksi HBV
Hepatitis B e Antigen
Hbe Ag

* Ditemukan bersama : HBs Ag titer tinggi, HBV-

DNA Polimerase & DNA Spesifik.

* Positip dalam inti sel hepatosit.

* Menunjukkan hub dg adanya replikasi HBV yg

aktif & daya penularan tinggi
Hbe Ag

* Mulai timbul 1 minggu set HBs Ag  dalam

darah, pd fase dini HBV Akut yaitu bbp waktu
set keln biokimia darah.

* Menghilang 3 minggu > dulu dp HBs Ag

* Menetap > 10 minggu  petunjuk proses

menahun/ karier
 Anti-Hbe

* deteksi segera set Hbe Ag menghilang, pd

akhir fase Akut HBV

* Serokonversi HBe Ag menjadi anti-Hbe :

- Petanda berakhirnya infeksi HBV
- Petanda berakhirnya replikasi virus
- Tercapainya masa non replikatif
- Penurunan daya penularan
 HBV DNA Spesifik & DNA Polimerase

* Positip fase dini bersamaan dg adanya HBs

Ag,
namun menghilang > cepat

* Petunjuk proses replikasi HBV yang aktif.

* Bila menetap set periode Akut , petunjuk

proses menahun.
 Sirkulating Tissue Antibodies

* Anti mitochondrial antibody

(AMA)
* Anti smooth muscle antibody
(ASMA)
* Anti nuclear antibody (ANA)
Anti mitochondrial Antibody
AMA

* Prinsip pem: Fluorescent antibodi tehnik

* Interpretasi:
Membantu membedakan peny sal empedu
atau sel hati.
Lebih condong pd primary billiary sirosis
(80-90%), cryptogenik sirosis, Hepatitis
Infeksiosa
Anti smooth muscle antibodi
ASMA

* Prinsip Pem:
Cara Fluorescent antibodi tehnik

* Interpretasi
- 50-80% pd pend kronik aktif Hepatitis.
- Sedikit pada; primary biliary sirosis,
infeksious mononucleosis, asthma, bbp
keganasan, yellow fever
 Anti nuclear antibody
ANA

* Prinsip pem :
Cara Indirek Fluorescent antibody tehnik

* Interpretasi
- Karakteristik untuk SLE & peny
collagen lainnya
- 20% pd pend kronik agresive hepatitis &
primary billiary sirosis
 Keganasan hati

Alpha1 Fetoprotein
AFP

* Fetal globulin disintesa sbgn besar di

jaringan hati embryonal dan sel yolk sac di
sekresi ke serum semasa janin.
AFP hilang saat bayi berumur 6 minggu dan
 pd orang normal.
* Sel hepatoma primer pd orang dewasa
dapat mensintesa protein ini.

* Prinsip Pem:
Cara immunodifusi kepekaan sampai 5 g/l.
Cara counter imunoelektroforesis kepekaan
sampai 100 mg/ml.
Cara pasive haemagglutinasi 30 ng/ml.
RIA 2-5 ng/ml.
* Interpretasi
- Positip primer hepatoma 40-80%
(imunodifusi), 80-90% (RIA).
- Juga pd teratoblastoma gonad, ataxia
telengiectasis, hepatitis infeksiosa, Ca hati
metastatik, Ca lambung.
- Prognosa pd Tx surgikal, radiasi, chemoterapi
dari hepatoma.
- Pada sirosis meramal adanya hepatoma.
- Meningkat pd regenerasi yang hebat dari
sel-sel hati, mis; hepatektomi partial,
hepatitis yang parah
Carcino Embryonic Antigen
CEA

* Glycoprotein yang dihasilkan jaringan

embryonal & jaringan neoplastik sistem GI.

* Prinsip pem:
Cara RIA
* Harga normal < 2,5 ng/ml.
 Peran Pem Lab dl menunjang Diagnosis Hepatitis Virus

Hepatitis A B C D E
Genome RNA DNA RNA RNA RNA
Keluarga Picorna Hepadna Flavi pesti Viroid Calici
Ms Ink 15-45h 30-180 h 15-150h 30-180h 15-60h
Cara Pen + - - - +
Oral- Fekal
Parentral Jarang + + + +
Lain Mkn/wate Kontak Kontak Kontak Mkn/water
r Intim/serumah + + borne
borne Trans vertikal

Karier/kronis - 5-10% 50-75% + -

CAH/sirosis - 50/25% 40/20% + -

Hepatoma - + +
Puncak SGPT 800-1000 1000-1500 300-800 100-1500 800-1000

naik turun - - + - -