Keracunan Timbal (Pb)

Toksisitas timbal (Pb)

Sumber: Badan accu/batterai

Timah solder
Bahan dasar cat
Keramik dan gelas (crystal lead)
Pelapis PVC (pipa)
Bensin (tetra ethyl lead (TEL))

Pb Usus darah Jaringan lunak dan keras

1. Dalam darah t-1/2 25-30 hari

2. Jaringan lunak (hati, ginjal) t-1/2 2 bulan
3. Jaringan keras (tulang, gigi) t-1/2 30-40 tahun

Termakan: 0,1 ppm maksimum dalam air minum

7 ppm maksimum dalam makanan
0,2 ppm maksimum dalam udara
20 g keracunan akut
2 mg/hr keracunan kronis
Mekanisme toksisitas Pb

No Sistem organ Mekanisme Gejala

1 Sistem hemopoietik menghambat Anemia
pembentukan Hb
2 Sistem saraf pusat dan tepi Ensepalopati dan Gangguan
neuropati koordinasi
3 Sistem ginjal Fibrosis dan Glukosuria,
nefropati fosfaturia,
aminoasiduria
4 Sistem gastrointestinal Iritasi Kolik, konstipasi
5 Sistem kardiovaskuler Permabilitas Perdarahan
kapiler meningkat
6 Sistem reproduksi Degenerasi Kematian janin,
hipospermi,
teratospermi
7 Sistem endokrin Degenerasi Fungsi tiroid dan
adrenal terganggu
Gejala toksisitas Pb

Toksisitas pada anak: Anak usia pra sekolah

Hidup di daerah miskin (kumuh)
kasus: 45% dari debu
45% dari makanan
9% dari air terkontaminasi
1% dari udara
Gejala: Nafsu makan menurun, sakit perut, muntah-muntah, Lemah, bergerak kaku,
sempoyongan, ensepalopati (degenerasi otak), koma

Toksisitas Pb pada orang dewasa

Gejala: Sakit perut, mual, diare, neuropati saraf perifer, lemah otot, tangan dan kaki,
sakit kepala, anemia, hiper-iritasi, depresi, ensepalopati
Gejala khas toksisitas Pb

Basofilik stiplink pada eritrosit dan pita keputihan endapan Pb pada ujung persambungan tulang
Tatalaksana Pb

Pemeriksaan Kedokteran Forensik

Diagnosis keracunan Pb :
• Pada orang hidup  gejala dan pemeriksaan kadar Pb
• Pada kematian akut  tanda dehidrasi, spastis lambung dan usus, feses hitam
• Pada kematian kronis  tubuh sangat kurus, pucat, terdapat garis Pb, ikterik,
gastritis kronik, dan usus terdapat bercak hitam

Laboratorium
• Kadar Pb normal  60 ug/100ml
• Kadar Pb abnormal  >70 ug/100ml
• Kadar Pb toksik  >100 ug/ml

Pengobatan

• Keracunan akut <4 jam  atasi dehidrasi atau syok, bilas lambung, MgSO4
• Keracunan kronik  antidotum Ca-Na2EDTA 1 gr 2x1 selama 3-5 hari
 D-Penisilinamin 1-1.5 gr 3x1 p.o (perut kosong)
 Kalsium glukonat 1 amp/4 jam sampai tanda
keracunan berat hilang
Keracunan Insektisida
Hidrokarbon Terkhlorinasi

Hidrokarbon terklorinasi tidak reaktif, stabil, memiliki kelarutan yang sangat tinggi di
dalam lemak, dan memiliki kemampuan degradasi yang rendah.

Jenis : DDT (Dikloro difenil trikloro etana = klorofenotan)

Dieldrin, Aldrin, Endrin, Chlordane, Lidane,
Methoxychlor, Toxaphane,
BHC ( benzene hexa chlorida)

Farmakokinetik
DDT diabsobrsi melalui kulit (solven organik) dan pernapasan (aerosol)

DDT dalam jumlah besar ditimbun dalam lemak

DDA (asam dikloro difenil asetat).

Farmakodinamik
DDT stimulator SSP  kejang-kejang epileptiform dengan interval kejang yang
makin lama semakin meningkat.
DDT meningkatkan sensitivitas miokardium  Kematian terjadi akibat depresi
pernapasan atau fibrilasi ventrikel.
Toksik DDT pada manusia  1 gram fatalnya  30 gram.
Hidrokarbon Terkhlorinasi

Gejala keracunan

Manifestasi utama keracunan  muntah-muntah, tremor, dan kejang-kejang.

Gejala pada keracunan ringan  merasa lelah, berat dan sakit kepala, parestesia
pada lidah, bibir dan muka, gelisah dan lesu.
Gejala pada keracunan berat  pusing, gangguan keseimbangan, bingung, rasa
tebal pada jari-jari, tremor, mual, muntah, fasikulasi, midriasis, kejang tonik dan
klonik, kemudian koma.

Pengobatan keracunan

• Tindakan darurat  bilas lambung, emetik Ipekak syr 15 ml

• Tindakan umum  antikonvulsan (luminal 100 mg s.c)
• Prinsip pengobatan kronis
• Hindari kontak
• Diet tinggi karbohidrat, vitamin, dan kalsium untuk cegah nekrosis hati.
• Bila ditemukan tremor beri luminal per oral.
• Untuk mencegah infeksi dapat diberikan antibiotik.
Inhibitor Kolinesterase

Organofosfat insektisida ester asam fosfat atau asam tiofosfat dan banyak
digunakan dalam pertanian,rumah tangga, perkebunan dan praktek dokter
hewan.
Jenis : Azinophosmethyl, Chloryfos, Demeton Methyl, Dichlorovos,
Dimethoat, Disulfoton, Ethion, Palathion, Malathion, Parathion,
Diazinon, dan Chlorpyrifos.

Gejala keracunan
Gejala awal  anoreksia, sakit kepala, pusing, cemas berlebihan, tremor
pada mulut dan kelopak mata, miosis, dan penurunan kemampuan melihat.
Paparan sedang  keringat berlebihan, mual, air ludah berlebih, lakrimasi,
kram perut, muntah, denyut nadi menurun, dan tremor otot.
Paparan berlebih kesulitan pernafasan, diare, edema paru-paru, sianosis,
kehilangan kontrol pada otot, kejang, koma, dan hambatan pada jantung.

Timbulnya mendadak dan pengaruhnya terhadap enzim asetilkolinesterase tidak

berlangsung lama, karena prosesnya cepat dan reversible.
Inhibitor Kolinesterase

Pengobatan keracunan

• Tindakan darurat  sulfas atropin, oksigen, bilas lambung, MgSO4

• Tindakan umum  bersihkan sekret jalan napas
 Hindari pemakaian obat yang menimbulkan depresi
pernafasan.
 Jika kejang diatasi dengan antikejang.
Prognosis
Masa kritis pada keracunan akut  4-6 jam pertama. Prognosis korban sangat
ditentukan oleh pengobatan.