Integrantes del equipo

Corona González Janet Guadalupe

Esqueda Jiménez María Guadalupe
Méndez Maldonado José Arturo
Guadalajara, Jal. a 22 de Septiembre de 2012
Inmunidad Innata
Barreras epiteliales
Células fagocíticas
Células dendríticas
Linfocitos citolíticos
naturales (NK)
Sistema del
Complemento
Reacciones celulares

Inflamación

Defensa
antivírica
- Dendríticas
- Linfocitos
NK
TLR
 Dentro de las células que intervienen en la defensa
antivírica se encuentran:
 Receptores tipo Toll (TLR)  específicos para los
componentes de bacterias y virus
Superficie celular y en endosomas
 Reconocen e inician
respuestas celulares
 Ayudan a la transcripción Fagocitosis
de NF-kB (factor nuclear kB)
Inmunidad innata
 Epitelios de la piel y de los aparatos digestivo y
respiratorios  barreras mecánicas
 Secretan defensinas
y linfocitos
localizados
Macrófagos
 Monocitos y neutrófilos
que entran en tejidos y
maduran  macrófagos
Actúa como Célula
Presentadora de
Antígeno
(CPA) activación de
linfocitos T
Eliminan
microorganismos
intracelulares
Células dendríticas
 Hay 2 tipos de células:
Células dendríticas interdigitales
Células dendrítica folicular
Células dendríticas interdigitales
 CPA más importantes para iniciar respuesta de Linfocitos T
frente a antígenos.
 Localizadas debajo de los epitelios y en los intersticios de los
tejidos  antígenos
 Expresan muchos receptores para la captación y respuesta a
microorganismos
 Presentan Ag a los linfocitos T
 Expresan CD4+
Células dendríticas foliculares
 Presentes en centros germinales de los folículos linfáticos
del bazo
Linfocitos NK
• Protección temprana a virus y bacterias
• 10-15 % de los linfocitos totales
• Destruyen diversas células infectadas y tumorales, sin
exposición previa ni activación .
• Tienen 2 moléculas de superficie para su identificación
CD16 (receptor para IgG) y CD56
Inmunidad Adaptativa
• Formado por linfocitos y sus productos (anticuerpos)
• Hay 2 tipos de inmunidad:
Inmunidad humoral defensa frente a
microorganismos extracelulares.
Mediada por linfocitos B y por Ig
Inmunidad celular defensa frente a microorganismos
intracelulares
Mediada por linfocitos T
Linfocitos T
 Se forman a partir del timo
 60-70 % de los linfocitos
totales
Cada linfocito T reconoce
un Ag específico unido a la
célula por medio de un
Receptor para los
Linfocitos T (RLT)
 Los linfocitos expresan CD3 y diversas proteínas que
colaboran con el RLT, incluyen CD4, CD8, CD2,
integrinas y CD28.
 CD4 y CD8 actúan como correceptores.

CD4 (T cooperadores) se une Señalización y

a moléculas del CPH clase II activación de
CD8 (T citotóxicos )se une a Linfocitos T
moléculas del CPH clase I
Linfocitos B
 Se desarrollan a partir de precursores de la médula
ósea
 10-20 % de la población total de linfocitos
 Presentes en la periferia y en tejidos linfáticos, como
ganglios linfáticos, bazo y tejidos linfáticos asociados a
mucosas .
 Después de la estimulación por un Ag  células
plasmáticas que secretan Ac
Moléculas del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (MHC o CPH)
 Fueron descubiertas por el papel importante que
tienen en el rechazo a injertos
 Presentación de fragmentos peptídicos de proteínas a
linfocitos T

El receptor del
antígeno sobre los
linfocitos T
observa un epítope
que es una
molécula pequeña
incrustada en el
surco del MHC
HLA o Antígenos Leucocíticos
Humanos
 Cromosoma 6,
segmento llamado
Complejo Principal de
Histocompatibilidad o
complejo de Antígenos
Leucocíticos Humanos
(HLA)

 Muy polimorfo, hay

muchos alelos para cada
uno de los genes del
MHC
 Productos de los genes del MCH
 MHC de clase I (células
nucleadas y plaquetas)

 Presentan péptidos
localizados en el citoplasma

 Linfocitos T CD8+ y NK
reconocen péptidos
producidos por
microorganismos
citoplasmáticos (típicamente
virus) o células tumorales, y
las destruyen.
Productos de los genes del MCH
 MCH de clase II (células
que presentan antígenos
ingeridos: macrófagos,
linfocitos B y células
dendríticas)

 Antígenos interiorizados a
la célula, procedentes de
microorganismos
extracelulares y proteínas
solubles

 Reconocidos por Linfocitos

T CD4+, que actúan como
linfocitos cooperadores
Productos de los genes del MCH
 Genes que codifican algunos componentes del
complemento
 Citocinas TNF y linfotoxina
 Componentes del proteasoma
 Transportadores peptídicos
 HLA-DM.
 Hasta proteínas sin función evidente en el sistema
inmunitario
Haplotipo HLA
 Es la combinación de dos alelos HLA heredada por
toda persona.

 Cada individuo expresa un perfil de MHC diferente a

los haplotipos de los demás.

 Confiere protección contra diferentes y variadas

infecciones (antígenos citoplásmicos e interiorizados)

 Responsable del reconocimiento de los injertos como

extraños.
HLA y asociación con
enfermedades
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
 Espondilitis alquilosante y varias artropatías
postinfecciosas, todas asociadas a HLA-B27

 ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
 Endocrinopatías autoinmunitarias asociadas a alelos del
locus DR

 ERRORES HEREDITARIOS DEL METABOLISMO

 Deficiencia de 21 – Hidroxilasa (HLA-BW47) y la
hemocromatosis hereditaria (HLA-A)
CITOCINAS O INTERLEUCINAS:
 Citocinas de la inmunidad innata:

 Medían la inflamación y defensa antivírica

 Principalmente por macrófagos, células dendríticas y

linfocitos NK

 TNF, IL-1, IL-12, IFN I, IFN-γ, quimiocinas

CITOCINAS O INTERLEUCINAS:
 Citocinas de la respuesta inmune adaptativa

 Favorecen proliferación y diferenciación de los

linfocitos, y activación de células efectoras

 Principalmente por linfocitos T CD4+

 IL-2, IL-4, IL-5, IL-17, IFN-γ

 Factores estimulantes de las colonias

 Estimulan hematopoyesis a partir de progenitores de la
médula ósea
Estímulo
inductor

Célula
productora
de citocina

Citocinas

Célula
blanco

Efectos
biológicos
AUTÓCRINA

PARÁCRINA

ENDÓCRINA
 Activación
PLEITROPÍA proliferación y
diferenciación

Proliferación
IL-4

Timocito
Célula Th activada

Proliferación

Célula Cebada
REDUNDANCIA

IL-2
IL-4 Proliferación
IL-5
Célula Th activada

SINERGÍA
Induce
IL-4 cambio de
+ clase a IgE
IL-5
TGF-b
ANTAGONOSIMO

Bloquea el
cambio de
IL-4 clase IgE
IFN-y
Célula Th activada
Hipersensibilidad tipo I.
 Linfocitos TH2, IgE y mastocitos.

 Alergia.

 Trastorno sistémico o una reacción local.

 Reacción inmediata o inicial y reacción tardía.

Trastornos
 Anafilaxia sistémica.
 Alergias
 Asma bronquial.
 Urticaria.
 Rinitis alérgica.

Lesiones anatomopatológicas:
Dilatación vascular, edema, contracción del músculo
liso, producción de moco, lesión tisular,
inflamación.
Hipersensibilidad tipo II.
 Mediana por anticuerpos IgG, IgM  lesión de las
células.
 Unión de anticuerpos con antígenos.
 Fagocitosis.
Mecanismos dependientes de anticuerpos
-Opsonización y fagocitosis.
-Inflamación.
-Disfunción celular.
Trastornos
-Anemia hemolítica autoinmunitaria.
-Síndrome de goodpasture.
-Púrpura trombocitopénica idiopática.
-Pénfigo vulgar.
-Vasculitis producida por ANCA.
-Fiebre reumática aguda.
-Miastenia grave.
-Enfermedad de Graves
-Diabetes resistente a la insulina.
-Anemia perniciosa.
Hipersensibilidad tipo III.
 Mediada por inmunocomplejos.

 IgG, IgM– Antígenos que están en la circulación.

Sistémicas.
 Enfermedades
Localizadas.
Trastornos.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Glomerulonefritis.
 Enfermedad del suero.
 Reacción de Arthus. Enfermedad local por
inmunocomplejos.
 Enfermedad sistémica por inmunocomplejos.
-Formación de inmunocomplejos.
-Depósito de los inmunocomplejos.
-Lesión tisular.
 Poliarteritis nudosa.
Hipersensibilidad tipo IV.
 Mediada por linfocitos T.
 Hipersensibilidad retardada.
 Linfocitos TH1, TH17 y LTC. lesión tisular.

 Proliferación y diferenciación de los linfocitos T

CD4+.
 Respuesta de los linfocitos T efectores
diferenciados.
 Reacciones mediadas por los linfocitos TCD8+
 Trastornos.
 Dermatitis de contacto.
 Esclerosis múltiple.
 Diabetes tipo I.
 Artritis reumatoide.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Tuberculosis.
“The doctor” Sir Luke Fildes
Bibliografía
 (2010). Enfermedades del sistema inmunitario. En R. y.
Cotran, Patología estructural y funcional (págs. 183-
208). España: Elsevier.
 Inmunología de Kuby
Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara A. Osborne
6ta Edición, Editorial McGraw Hill.
 Abbas, Lichtman. Inmunología celular y Molecular.
6°Edición .