APLICAÇÃO PRÁTICA DA

SUPLEMENTAÇÃO
NAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

JAQUELINE MIGON
Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São Camilo
Mestranda em Nutrição Humana pelo Instituto de Nutrição da UFRJ
Concursada pela Marinha
Professora da Pós graduação de Fitoterapia em nutrição funcional do
IBPM
Membro da Diretoria da ANERJ
CONTEÚDO PROGRAMÁTICO
 Introdução
 Fisiologia do sistema neurológico
 Classificação das doenças neurológicas
 Interação da nutrição com o sistema neurológico:
 Tratamento nutricional x suplementos nas principais complicações
 Alzheimer
 Esclerose Lateral amiotrófica (ELA)
 Epilepsia
 Cefaléia/enxaqueca
 Esclerose múltipla
 Mal de Parkinson
 Autista
 Ansiedade/ depressão
 Distúrbios do sono/insônia
 Memória
 INTRODUÇÃO
 Continuam a representar sérios problemas de
saúde
 Extensão mundial
 Entre 1991 a 1994- Mudanças políticas e
econômicas em Cuba – 50 000 casos de
neuropatia óptica e periférica : associados com
uma deficiência nutricional aguda combinada
com efeitos tóxicos
 Houve uma melhora significativa com o
tratamento a base de vitaminas do complexo B
( altas dose de B1, B2, B6 B12), vitamina A, E e
ácido folico e dieta rica em proteína por 10 dias.

Ordunez-Garcia et.al, 1996

 FISIOLOGIA DO SISTEMA
NEUROLÓGICO
 Acreditava-se :
 Cérebro era protegido da desnutrição
 Alterações razoavelmente modestas na composição
da dieta poderiam influenciar diretamente a produção
de neurotransmissores
 BHE- barreira entre o sangue e o cérebro
 Atualmente :
 BHE- é um grupo de transportadores localizados nas
membranas das células que formam os capilares do
cérebro- promovem ou limitam a entrada de inúmeras
moléculas ao cérebro e também sua remoção
 FISIOLOGIA DO SISTEMA
NEUROLÓGICO
 Peso de 1,5kg
 Forma de noz
 Neurônios (transporte e comunicação)
 Células gliais (funções vitais)
 Neurotransmissores
 FISIOLOGIA DO SISTEMA
NEUROLÓGICO
 CÉREBRO
 60% de lipídeos
 Rico em AGPI
 Órgão mais ávido por oxigênio do corpo humano
 Pesa cerca de 6% do peso corporal e utiliza 20%
de todo o O2 absorvido pelo organismo
 Necessita de antioxidantes protetores
 Órgão sujeito a danificação por oxidação

Markesberry, Arch Neurol, 56, 1999.

 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 Tem dois tipos de células principais:

 Neurônios
 Células gliais

 Neurônios:

 Elementos celulares que fornecem o fluxo de

informações no sistema nervoso
 Organizados em circuitos
 Conduzem sinais elétricos por curtas ou longas
distâncias
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 Neurônios:
 Características: dendritos ( recebem sinais químicos e
elétricos de outros neurônios); corpo celular ( fornece
funções administrativas normais das celulas e passa
informações elétricas recebidas pelos dendritos ) e
axônio ( conduz sinais elétricos para longe do corpo
celular para terminações nervosas)

 Terminações nervosas tem os neurotransmissores –

liberados através de sinais elétricos que chegam
através do axônio e que servem para modificar a
atividade elétrica dos neurônios adjacentes

 Sinapse- terminação nervosa +neurônio adjacente+

espaço intercelular
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 Células gliais:
 60% da massa celular do cérebro
 Isolamento e suporte físico
 Membranas ( bainhas de mielina) para isolar
os axônios
 Suporte metabólico para os dendritos
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 NEUROTRANSMISSORES:
 Serotonina
 Dopamina
 Norepinefrina
 Epinefrina
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 ↓↓↓ NEUROTRANSMISSORES
Estresse prolongado, genética,
dieta alimentar

• ↓↓↓ NÍVEL DE RECEPTOR PÓS-

SINÁPTICO
Metais pesados, pesticidas,
anfetaminas
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 ALTERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES
SINTOMAS
 Compulsão por comida

 Depressão

 Diarréia ou constipação

 Dificuldade de concentração

 Distúrbio do sono

 Dores de cabeça

 Estresse

 Fadiga

 Ganho de peso/obesidade

 Irritabilidade
Olszewer, 2005
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 SEROTONINA
 Produzida a partir dos aas:Isoleucina ,valina,fenilalanina , tirosina
e TRIPTOFANO (ROSSI e TIRAPEGUI, 2004)
 Ação da enzima :Triptofano 5-didroxilase
 Cofatores: Vit C, B6, B9, B12, Mg, SAMe

 Fatores que influenciam os seus níveis:

- Disbiose e candidíase
 Depressão
 Drogas
 Álcool
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 SEROTONINA
 Desnutrição
 Insônia
 Estresse,
 Enxaquecas
 Dietas hiperprotéicas

Ashley et al., 1985; Lyons e Truswell, 1988

 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 SEROTONINA
Sintomas :
- Compulsão por CHO
- TPM
- Pat obsessiva compulsiva
- Fibromialgia
- Síndrome do pânico
- Bulimia
- Irritabilidade
- Distúrbios do sono
- Agressividade e suicídio
- Diminuição da memória
Fuller e Wong, 1990; Olszewer, 2005;Lima et al, 2003) ;Sumi-ichimose et al, 2001,
Olsezewer, 2005
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 DOPAMINA
- Neurônios dopaminérgicos parecem ser responsáveis pela
regulação da vida emocional

- Indivíduos com Parkinson apresenta perda de neurônios

dopaminérgicos no sistema mesocortical- ocasiona falta de
motivação,espontaneidade reduzida e empobrecimento
afetivo, alem de alterações motoras

 • SUBSTÂNCIA NEGRA – SÍTIO PRIMÁRIO DA SÍNTESE

DE DOPAMINA
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 DOPAMINA- FATORES QUE INTERFEREM EM SEUS
NÍVEIS ( diminuem)
- Drogas
- Álcool
- Distúrbio do sono
- Neurotoxicidade
- Depressão
- Fadiga,
- Dim da libido
- Depressão
- ↑ autismo, hiperatividade, parkinson
 (red 30%), dieta rica em CHO, obesidade
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 DOPAMINA- FATORES QUE INTERFEREM EM SEUS
NÍVEIS ( aumentam)
- Café
- Cereais
- Gérmen de trigo
- Tofu
- Abacate
- Peixes
- Grãos.
- Ldopa
- Fenilalanina
- Tirosina
- Fosfatidilserina
- Feijão preto
- Cacau
- Cu, Mg, Mn, CoQ10, B6,VitC, Ginko Biloba, erva de São João
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 NOREPINEFRINA
Seus níveis reduzidos promovem:
-Dores de fibromialgia
-Desejo por chocolate
-TPM
-Aumento da necessidade de sal
-HAS
-Obesidade
-Resit à insulina
-Estresse
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 EPINEFRINA
Seus níveis reduzidos levam a:
-Fadiga
-Falta de concentração
-Dimin do cortisol
-Ansiedade
-Hiperatividade
-Estresse
-Falta de concentração
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 GLUTAMATO
• PRECURSORES: glutamina
• Ativa 3 tipos de receptores
• ↑ ↑ ↑ GLUTAMATO – MORTE NEURONAL
(gatilho p/ Parkinson, Alzheimer, demência)
-Cisteína – compõe o glutamato
-Se – selenocisteína – previne o aumento de metilmercúrio no
SNC
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 HISTAMINA
• REAÇÕES ALÉRGICAS
• EPINEFRINA DIM RAPIDAMENTE
• Suprime a ingestão alimentar
• ↓ ↓ ↓ anti-histamínicos, terapia com Ldopa
↑ ↑ ↑ alergias, insf urinária, fumo, agitação

Coimbra, 2004; Olszewer, 2005

 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 NEURO X HORMÔNIOS
• ESTROGÊNIO – efeito antidopamina (inatividade da
serotonina e dopamina)

• PROGESTERONA – potenc receptor do GABA;

dim ativ neurotransmissores;

• CORTISOL – bloqueia serotonina, bloqueia a

prod de DHEA, pot receptores do GABA

• DHEA – atenua serotonina e norepinefrina

 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 SN é dividido em :
 SNC
 Cérebro
 Medula espinhal

 SNP
 Neurônios que fornecem informações sensoriais
para o SNC ( neurônios aferentes ) ou para
conduzir comandos do SNC para as células
efetoras como músculos ou cels gliais ( neurônios
eferentes)
 FISIOLOGIA DO SISTEMA
NEUROLÓGICO
 Cérebro dividido em 4 lobos:
 Frontais
 Fonte das atividades mais comuns: comportamento,
raciocínio, emoção, cognição
 Ocorrem as principais manifestações psiquiátricas:
depressão,mania ou alteração de personalidade
 Centrais
 Apraxia motora
 Temporais
 Memória, função de fala, olfato, imagem corpórea
 Convulsão
 Occiptais
 Visão
 Cegueira cortical ( não percebe que não pode ver)
 CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA
NEUROLÓGICA
 Doença neurológica não nutricional
 Doença
 Drogas
 Álcool
 Doença neurológica decorrente de deficiências ou
excessos nutricionais
 Nutricionais
 Desnutrição
 Má absorção
 Doenças do TGI ( gastrite, insuficiência hepática…)
 Disbiose
 Neuropatia diabética
 Hipotireoidismo

Glickman, 1982
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
 Danos as mitocôndrias do cérebro
poderiam predispor as pessoas às
doenças neurológicas.

 Encontrados níveis de peróxidos lipídicos

elevados na demência senil

(Schmidt,2000)
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
 Fontes de radicais livres que podem afetar o cérebro
 • Álcool
 • Toxinas (bactérias)
 • Tabagismo
 • Estresse
 • Alergias alimentares
 • Diabetes
 • Traumas e ferimentos
 • Drogas
 • Vírus

Glickman, 1982
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
• Metais tóxicos (Pb,Hg,Cd,Al)
• Minerais em excesso (Fe,Mn, Cu, Zn)
• Substâncias químicas tóxicas (benzeno, tolueno)
• Doenças hepáticas
• Disbiose intestinal
• Insuficiência de nutrientes (dietas inadequadas
ou demandas aumentadas)

Glickman, 1982
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
 Estresse oxidativo
• Radicais livres – deletérios – modificam
até 10000 bases de DNA por dia!!!!!!!!
• Neurônios Vulneráveis
- Leva a uma disfunção mitocondrial –
aumentando a permeabilidade dela

Glickman, 1982
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
 Fatores de risco e causas da disfunção mitocondrial
• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Metais pesados
• Drogas
• Agentes infecciosos
• Reações imunológicas
• Anormalidades genéticas
• Desequilíbrios nutricionais
• Estilo de vida
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
 SINTOMAS RELACIONADAS DEFICIÊNCIAS
MITOCÔNDRIAIS
 Fraqueza
 Demência
 Fadiga
 Neuropatias
 Cardiopatias
 Problemas oculares,hepáticos,rins,pancreáticos,
 Cefaléia
 Infertilidade
Jones, NEJM, 1995; 333(10): 638-44
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
 METAIS
• Reações metaloquímicas podem propiciar doenças como alzheimer,
parkinson, catarata, desordens mitocondriais

• Cérebro é especializado em concentrar íons metálicos

• Exposição excessiva a Cu, Fe, Zn e Mn pode causar

interações anormais com proteínas, levando a doença

• Podem existir 2 reações de relevância para a doença neurodegenerativa:

• 1- associação metal-proteína levando a agregação de
proteínas;
• 2- oxidação de proteína metal-canalizada, levando à danificação e
desnaturação da proteína.
Glickman, 1982
Christen Am J Clin Nutr, 2000
 MECANISMOS ENVOLVIDOS
 DISBIOSE
“Todas as doenças começam no intestino”

Hipócrates 460 a 370 a.c

O Intestino está envolvido por sua camada microbiana,

selecionando, transformando e sintetizando os
elementos nutritivos necessários ao nosso organismo.
Eles são considerados um segundo cérebro pois, eles
abrigam mais de 100 milhões de neurônios, funcionando
de maneira autônoma...
DISBIOSE
DISBIOSE
Nicols et.al, 2003
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitaminas hidrossolúveis
 Necessidades = a outras células do corpo
 Transportados pela BHE por transportadores
não dependentes de energia
 APós captação – convertidos em derivados
biologicamente ativos ( co-fatores nas
reações mediadas por enzimas)
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitamina B1
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff
 Funções:
 Participa da condução nervosa
 Mais comum em alcóolicos e comum na doença
intestinal e AIDS
 Sintomas: distúrbios da atividade mental (
encefalopatia ) , visão e ataxia de marcha
 Outros: memória diminuída, incapacidade de
aprender coisas novas
 Afeta todas as regiões do sistema nervoso- não são
igualmente afetadas
 Mecanismo obscuro
Langals, 1996
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitamina B1
 Causas: doenças do trato digestivo, absorção
prejudicada, ingestão deficiente, estresse metabólico,
álcool
 Correção preventivo e terapêutico : alimentos fontes (
cereais, grãos integrais), suplemento de B1 ( RDA –
mg e UL- 50 a 100mg), controle da proteína em caso
de encefalopatia,correção do agente etiológico
 Não administrar glicose antes da tiamina ( caso
parenteral ) – pode precipitar sintomas
 UL- 200 mg
 Dose terapêutica- 10 a 50 mg
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitamina B3
 Captada pelos neurônios e glias e rapidamente
convertida em nicotinamida adenina dinucleotídeo
(NAD)
 NAD e NADP –envolvidos nas reações de óxido-
redução
 Associado a deficiência de triptofano – serotonina
 Sintomas: depressão mental, demência, perda de
coordenação motora e tremores, pelagra
 UL- 35 mg
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitamina B12
 Anemia perniciosa
 Uma das síndromes mais comuns
 Anemia, déficits neurológicos e atrofia epitelial da
língua
 As lesões ocorrem nas bainhas mielínicas dos nervos
ópticos, substância branca cerebral e nervos
periféricos
 Anormalidade bioquímica x metabolismo de lipídeos
 Absorção dependentes: FI e flora intestinal íntegra

Rowland, 1995
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitamina B12
 Sintomas precoces: anemia macrocítica, fraqueza geral,
parestesias, formigamento nas mãos e pés
 Sintomas tardios: paladar prejudicado ( disgeusia ), marcha
deficiente, irritabilidade, apatia, sonolência, instabilidade
emocional, confusão acentuada, depressão e deficiência visual
 Dosagem sérica – detecção precoce
 20% das pessoas tem menos de 50 anos
 Maioria tem 60 anos
 90% dos pacientes sintomáticos readquirem as atividades
normais após suplementação e correção alimentar
 Correção : alimentos fontes, suplemento de B12 ( RDA – 2,4
mcg e UL- ) , correção dos fatores etiológicos : disbiose,
gastrite( acloridria, hipocloridria)
 RDA- 2,4 mcg
Rowland, 1995
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Ácido fólico
 Recente interesse
 Associação com o desenvolvimento do SNC : espinha
bífida
 Suplementação antes da gestação
 Mecanismo não conhecido
 Papel:
 Metabolismo de um carbono para a formaçao de purinas e
aas
 Reações de metilação para a formação e manutenção dos
lipídios neuronais e na membrana glial
 Associado a depressão em adultos ( com ou sem anemia
megaloblástica)- baixas concentrações eritrocitárias e
plasmáticas: S-adenosilmetionina e tetraidropterina
 UL- 1000 mcg
 Dose terapêutica- 50 a 800 mcg
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Acido ascórbico
 Seus níveis não diminuem drasticamente no
cérebro
 Atua como co-fator para a dopamina β-
hidroxilase
 Papel antioxidante
 UL- 2000 mg
 Dose terapêutica: 100 a 1000 mg
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitamina B6
 Transportada em uma das forma não fosforiladas:
piridoxina, piridoxal , piridoxamina
 Piridoxal fosfato:
 Co-fator na reação de descarboxilação mediada por L-
aminoácido aromático descarboxilase e ácido glutâmico
descarboxilase e as reações de transaminação como a GABA
transaminase
 Associada com convulsão: baixos níveis de GABA
 Associada com baixos níveis de serotonina ( baixa
descarboxilação da 5-hidroxi triptofano)
 Altos níveis de homocisteína- associados com
desordens neuropsiquiátricas ( Alzheimer, depressão,
esquizofrenia)

Midownik et.al, 2007

INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Vitamina B6
 Suplementação concomitante com o ácido
fólico – hiperhomocisteinemia
 Suplementação em conjunto com B1, B2,
ácido pantotênico, vitamina C e Mg
 UL- 100 mg/dia
 Dose terapêutica: 10 a 100 mg

Midownik et.al, 2007

INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 VITAMINA E
 Antioxidante e depurador de Radicais livres
 Proteção dos ácidos graxos nas membranas
celulares
 Presente a sua deficiência nas doenças do
SNC associados com lesão oxidativa: Mal de
parkinson
 UL-1000 mg TE ou 670 UI
 Dose terapêutica: 50 a 400 UI
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Ferro
 Numerosas enzimas do cérebro necessitam de ferro:
hidroxilases ( medeiam a formação de
neurotransmissores – triptofano hidroxilase,
fenilalanina hidroxilase, tirosina hidroxilase) e
monoamina oxidase
 Deficiência não reduz a atividade destas enzimas e
sim com a redução de receptores de dopamina
 Sintomas: déficits de atenção e cognição
 UL- 45 mg
 Dose terapêutica- 10 a 20 mg de ferro glicina
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Cobre
 Co-fator para dopamina β-hidroxilase
 UL- 900 mcg
 Dose terapêutica: 200 mcg a 1,5mg
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 CROMO
 Aumenta a expressão de receptores de
membrana de serotonina nos neurônios
- 600mcg de cromo por 8 semanas
melhorou a depressão
- UL-200 mcg
- Dose terapêutica- 50 a 200 mcg

Davidson et al., 2003

INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Calcio e magnésio
 Diminuição diminui os neurotransmissores
dopaminergicos
 UL de Ca- 2500 mg e Mg- 350 mg
 Dose terapêutica: Ca 50 a 300 mg ( calcio
quelado) e Mg 50 a 200 mg
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 GABA
• PRECURSORES: TAURINA, GLICINA,AC GLUTÂMICO,
–MOD PELA SEROTONINA E TAURINA
– PREDOMINIO EM LOB TEMPORAIS
– GERA CALMA E CONTROLA A AUDIÇÃO
– EST ENZ DIGESTIVAS
– AUMENTA FUNÇÃO DO GH
– PERMITE ENTRADA DE CLORO NAS CELS- EVITANDO A
DESPOLARIZAÇÃO
- ↑ PROD DE GABA: banana, arroz, frutas cítricas, brócolis,
peixes, lentilha, batata,chá verde
 ORGANIZAÇAO GERAL DO
SISTEMA NERVOSO
 GABA
- ↓ ↓ ↓ esquizofrenia
- Eplepsia
- Tremores
- Ondas de calor
- Mãos frias
- Taquicardia
- Desejo por CHO
- Doença bipolar
 Síndrome do pânico

 Ind cansados e estressados

 Ansiedade

 Insônia

 Autismo

 Compulsão por comida

INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Triptofano
 Aminoácido neutro
 Precursor para o neurotransmissor serotonina
 Transportado para o cérebro por um carreador competitivo para
aminoácidos neutros- pode ser alterado pela alimentação
 Alimentos ricos em aminoácidos neutros ( leucina- sorgo)-
diminuem a sintese de serotonina
 Alimentos ricos em carboidratos- aumentam a absorção de
triptofano e serotonina
 Recomendação: até 300 mg/dia. Melhor absorvido na forma de
5-hidroxitriptofano na dosagem de até 10 mg
 Fontes: Peixe, perum queijo, banana,amendoim, tâmara e os
alimentos ricos em proteína,chocolate, nozes
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Ácidos graxos
 Necessários para a síntese das complexas
moléculas de gordura – construção das
membranas dos neurônios e das células gliais
 Prescrever junto com vitamina E
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Colina
 Componente das moléculas lipídicas ( fosfatidilcolina,
esfingomielina..)
 Precursor para o neurotransmissor acetilcolina
 Não é essencial –corpo o sintetiza
 Atualmente: alteração no consumo x níveis de
acetilcolina neuronal
 Estudos indicam seu uso na discinesia tardia (
esquizofrenia)
 Auxilia na melhora da melhora
 UL- 3500 mg e RDA 550 mg
 Dose recomendada: 500 a 900 mg
 Dose terapêutica: 200 mg/dia
INTERAÇÃO DA NUTRIÇÃO COM
O SISTEMA NEUROLÓGICO
 Chá verde
TRATAMENTO NUTRICIONAL
X
SUPLEMENTOS NAS
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES
 ALZHEIMER
INTRODUÇÃO
 Forma mais comum de demência
 Descrita por ALois Alzheimer
 Antes dos 65 anos
 Demência senil – após 65 anos : hoje
considerada uma DA
 Doença crônica, na qual ocorre uma diminuição
do volume cerebral e consequente alteração e
comprometimento progressivo da memória e
pensamento
 Impacto financeiro, familiar e pessoal
 ALZHEIMER
PREVALÊNCIA
 ALZHEIMER
ETIOLOGIA/FATORES DE RISCO
 Nascimento
 Idade da mãe ao nascimento
 Lesão cefálica
 Deficiência mitocondrial
 Nível educacional
 Presença de Síndrome de Down
 Ocorrência familiar – responde por < 1%
 Alterações hormonais ( sexo feminino após menopausa)
 Def.folato e cobalamina
 Hiperhomocisteinemia
 Intoxicação por metais ou tóxicos
Geula e.al, 1998
 ALZHEIMER
ETIOLOGIA/FATORES DE RISCO
 ALZHEIMER
ETIOLOGIA/FATORES DE RISCO
 ALZHEIMER
ETIOLOGIA
 Depressão
 Histerectomia
 HAS
 Diabetes
 IAM
 Hipotireoidismo

Geula e.al, 1998

 ALZHEIMER
FISIOPATOLOGIA
 ALZHEIMER
FISIOPATOLOGIA
 ALZHEIMER
FISIOPATOLOGIA
 ALZHEIMER
FISIOPATOLOGIA
 Aumento da permeabilidade da barreira
hematoencefálica ( proteção contra a
passagem de macromoléculas )
 Associação da proteína β-amilóide e retículo
endoplasmático com a proteína de ligação
 Patologia dos neurônios corticais – Lobo
frontal e parietal

Geula e.al, 1998

 ALZHEIMER
FISIOPATOLOGIA
 ALZHEIMER
FISIOPATOLOGIA
 Ocorre alteração do número e função dos
neurônios , síntese de neurotransmissores e
condução dos impulsos nervosos
 ALZHEIMER
FISIOPATOLOGIA
 ALZHEIMER
SINTOMAS
 Recentemente – associação com
deficiência de B1
 Demência progressiva
 Perda de memória, função intelectual
 Distúrbios da fala: anomia , ecolalia e
agnosia
 Lembranças são retidas
 Fraqueza dos membros e contratura
ALZHEIMER
SINTOMAS
 ALZHEIMER
TRATAMENTO
 Fome aumentada
 Perda de peso: reconhecimento do
alimento, perdas motoras,disponibilidade
financeira, alteração do paladar
 Suplementos nutricionais
 ALZHEIMER
TRATAMENTO NUTRICIONAL
 Não comprovadas
 Vitaminas do complexo B
 Ácido fólico – agente protetor e capacidade cognitiva ( Quadri et.al,
2004)
 B6 e B12- melhora da capacidade cognitiva ( Selhub,2000)
 B9-
 Antioxidantes
Formam uma barreira hematoencefálica e auxiliam na
manutenção da memória
 Vitamina C – agente protetor ( ideal com a vitamina E- melhor
resultado) ( Grodstein, 2003)
 Betacaroteno – agente protetor
 E – diminui a progressão da doença ( Morris, 2005). 600 a 2000UI
 ALZHEIMER
TRATAMENTO NUTRICIONAL
 W3- Consumo de peixe periodicamente pode diminuir o risco de
desenvolvimento da doença, pela diminuição da inflamação . Ex. Óleo
de peixe
 Vinho- associação negativa ( 3 anos de consumo) ( Miranda et.al, 2000)
 Pimenta curcumina- ingrediente comum no pó de curry pode auxiliar o
bloqueio da produção da proteína beta-amilóide ( propriedades
antioxidantes e antiinflamatorias e efeitos antiamilóides) ( Alzheimer’s
Association, 2004)
 Fitoterápicos:
 Ginkgo Biloba –Inibindo a atividade das enzimas SOD e monoamina-
oxidase, sequestrando os RLs
 Erva de São João
 Suplementação nutricional: ganho de peso
 ALZHEIMER
TRATAMENTO NUTRICIONAL
 W3- Indivíduos com maiores concentrações de
ácidos graxos saturados e W6, quando comparados
aos com concentrações de W-3( Heude, 2003)
 ALZHEIMER
TRATAMENTO-outros
 Vasodilatadores cerebrais
 Estimulantes
 L-dopa
 Reposição com estrogênio ( menopausa)
 ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA ( ELA )
 Atrofia progressiva dos nervos motores
 ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA ( ELA )
PREVALÊNCIA
 Mundial
 Homens – mais afetados
 Início após os 50 anos
 ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA ( ELA )
ETIOLOGIA
 Não existem fatores de risco consistentes
 < 5% dos casos com correlação genética
 Pode haver uma mutação na superóxido-
dismutase (SOD) cobre-zinco
 ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA ( ELA )
FISIOPATOLOGIA
 Neurodegeneração na substância cinzenta
ventral da medula espinhal e córtex motor
 Associada a um defeito no transporte de
glutamato de alta afinidade com especificidade
da região e química
 ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA ( ELA )
SINTOMAS
 Curso lento e sem remissões
 Óbito em 2 a 6 anos
 FASE INICIAL: Fraqueza muscular esquelética–
neurônios motores superiores e inferiores na medula
espinhal, tronco cerebral e córtex motor, leve
deficiência respiratória, GEB normal, BN +
 FASE TARDIA: Catabolismo e atrofia muscular,
aumento do trabalho de ventilação,GEB aumentado e
diminuição da gordura corpórea
 Hiper-reflexia
 ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA ( ELA )
TRATAMENTO NUTRICIONAL
 Ainda é controverso o papel dos antioxidantes
 Possível papel na prevenção e intervenção: C e E
 EPILEPSIA

 Distúrbio intermitente do sistema nervoso

devido a uma descarga repentina,
excessiva e desordenada de neurônios
 Começam no início da vida, com
reaparecimento após os 60 anos
 EPILEPSIA
ETIOLOGIA
 Adultos: doença cerebrovascular, trauma
ou uma síndrome
 EPILEPSIA SINTOMAS
 Desorientação
 Perda de consciência
 EPILEPSIA
TRATAMENTO
 Depende da identificação do tipo de convulsão
 EPILEPSIA TRATAMENTO
NUTRICIONAL
 Dieta cetogênica- quando as drogas falham
 Controle em 1/3 a epilepsia em crianças- redução
de medicamentos e frequência das convulsões
 Dois tipos de dietas cetogênicas:
 Tradicional- ingestão calórica em uma proporção de 4:1
gordura /proteína e Kcal de carboidratos com
suplementação de vitaminas e cálcio ,livre de açúcar
 Baseada em TCM- substitui as gorduras de cadeia longa
com TCM. Uma quantidade maior de alimentos não
cetogênicos como frutas, verduras e pão pode ser
ofertado
American Dietetic Association,
2002
 ENXAQUECA

 Cefaléia intensa, episódica, latejante

 Diferente de cefaléia
 ENXAQUECA
ETIOLOGIA
 Causas vasculares
 Alimentação- varia em cada indivíduo
 Frutas cítricas
 Chá ( flavonóides )
 Café
 Carne de porco
 Chocolate
 Leite
 Nozes
 Vegetais
 Bebidas à base de cola
 ENXAQUECA
ETIOLOGIA
 Substâncias que provocam modificação no
tônus vascular:
 Tiramina
 Fenilalanina
 Flavonóides enólicos
 Álcool
 Aditivos alimentares ( nitrato de sódio,
glutamato de sódio, aspartame)
 Cafeína
 ENXAQUECA
ETIOLOGIA
 Alimentos que provocam enxaquecas subsequentes à hipoglicemia:
 Chocolate
 Queijo
 Frutas citricas
 Bananas
 Nozes
 Carnes curadas
 Produtos lácteos
 Cereais
 Feijoes
 Cachorro-quente
 Pizza
 Aditivos alimentares
 Café
 Chá
 Bebidas à base de cola
 Bebidas alcóolicas ( vinho, cerveja, uísque)
 ENXAQUECA
FISIOPATOLOGIA
 Origem vascular
 Vasos sanguíneos durais se tornem
dilatados e o fluxo sanguíneo pulsátil
através desses vasos distenda-se e irrite a
dura-máter sensível à dor
 Tem se atribuído um componente
inflamatório da enxaqueca
 ENXAQUECA
SINTOMAS
 Dor latejante
 Náuseas
 Vômitos
 Fotofobia
 Auras visual e olfatória
 ENXAQUECA
TRATAMENTO
NUTRICIONAL
 Restrições alimentares podem levar a uma ingestão
nutricional prejudicada
 Riboflavina – seus derivados participam da
disfunção mitocondrial que desempenha um papel
patogênico
 Antioxidante
 Vitamina C- 600 mg
 Vitamina E- 300UI

 L-carnitina
Schoenen et.al,1998
 ENXAQUECA
TRATAMENTO-outros
 W3- efeito antiinflamatórios
 Colina
 Resveratrol
 Sucos verdes
 Alimentos orgânicos
 Condimentos naturais
 ENXAQUECA
TRATAMENTO-outros
 ENXAQUECA
TRATAMENTO-outros
 Alimentação hipoalergênica
 Alimentação detoxificante ( desintoxicação)
 Eliminar substâncias tóxicas ( trans, gorduras
oxidadas)
 ESCLEROSE MÚLTIPLA

 Doença que afeta o SNC

 Caracterizada pela destruição da bainha
de mielina – função de transmitir os
impulsos nervosos elétricos
 ESCLEROSE MÚLTIPLA
PREVALÊNCIA
 Áreas com pouca exposição solar
 Países em que há maior consumo de
gordura animal
 ESCLEROSE MÚLTIPLA
ETIOLOGIA
 Causa permanece indeterminada
 Deficiência de vitamina D
 Dieta: consumo aumentado de gorduras
animais ( AGS )
 ESCLEROSE MÚLTIPLA
SINTOMAS
 Fadiga
 Incoordenação
 Visão deficiente
 Disfagia
 Incontinência urinária ( diminui o consumo de
líquidos )- risco de infecção urinária
 Constipação
 ESCLEROSE MÚLTIPLA
TRATAMENTO
NUTRICIONAL
 Dietas com baixo teor de gordura, sem glúten
 Vitaminas B12 e folato – deficientes com o uso das
drogas ( esteróides), associados com a
desmielinização cerebral e degeneração subaguda
 Ácido linoleico ( W6) ( óleo de açafrão, óleo de
soja)- menor recidiva, diminuição da progressão
 Utilização de EPA (1,7g/dia) e DHA ( 1,1g/dia)
 Fibras
 Suco de uva-do-monte ( infecção trato urinário)
 ESCLEROSE MÚLTIPLA
TRATAMENTO-outros
 Esteróides ( aumento do apetite, ganho de
peso, retenção de líquidos,insônia)
 Prednisona
 MAL DE PARKINSON

 É um processo degenerativo caracterizado pela

perda de neurônios pigmentados da substância
nega
 Doença progressiva e incapacitante
 Diminuição da produção, transmissão e
armazenamento de dopamina (
neurotransmissor) aos gânglios basais
 60% dos pacientes se tornam incapacitados em
5 anos e 80% após 10 anos
 MAL DE PARKINSON
PREVALÊNCIA
 Uma das doenças neurológicas mais
comuns
 Afeta 1% da população com mais de 65
anos
 Similar em todos os grupos socio-
econômicos
 Ambos os sexos
 MAL DE PARKINSON

 Causa obscura
ETIOLOGIA
 Teoria 1: alteração do metabolismo da dopamina
decorrente da lesão neural
 Teoria2: Exposição a neurotoxinas ambientais
 Teoria 3: Predisposição
 Outros:
 Lipídios ( origem animal )
 Antioxidantes dietéticos (deficiência)- associação com o estresse
oxidativo
 Alto consumo de alimentos de origem animal- 5,3 x
 Defic. de B12, folato e zinco
 Cu e Fe- produzem qtdds aumentadas de RLs no cérebro ( morte
das células) em neurônios da substância negra

Bush, 2000
 MAL DE PARKINSON
ETIOLOGIA
 Envolve uma cascata de eventos inter-
relacionados:
 Estresse oxidativo
 Disfunção mitocondrial
 Processo inflamatório

Dunnett, 1999
MAL DE PARKINSON
ETIOLOGIA
 MAL DE PARKINSON
FISIOPATOLOGIA
 Perda de neurônios dopaminérgicos na
substância negra e da tirosina hidroxilase,
enzima de limitação da taxa de dopamina
 MAL DE PARKINSON
SINTOMAS
 Fadiga
 Incoordenação
 Visão deficiente
 Disfagia
 Incontinência urinária ( diminui o consumo de
líquidos )- risco de infecção urinária
 Constipação
 Tremor
 Rigidez
Quintana, 2002
 MAL DE PARKINSON
TRATAMENTO
 Não há até o momento medidas preventivas
comprovadas
 MAL DE PARKINSON
TRATAMENTO

NUTRICIONAL
Suplementação calórica
 Dietas com baixo teor de gordura
 Atenção:
 Aminoácidos neutros x L-dopa
 Piridoxina x aspartame

 Alimentos fontes em antioxidantes

 Suplementação com antioxidantes
 Vitamina E- prevenção
 Vitamina C
Fernandez-Calle et.al, 1996; Fahn, 1999
 MAL DE PARKINSON
TRATAMENTO
 B2
NUTRICIONAL

 Alimentos fonte em L-dopa: feijões de fava,

Fernandez-Calle et.al, 1996; Fahn, 1999
 MAL DE PARKINSON
TRATAMENTO
NUTRICIONAL
 Magnésio e Cálcio- Animais submetidos a
suplementação diminuiu os neurônios
dopaminérgicos ( Oyanagi, 2005)
 Alimentos fonte em L-dopa: feijões de fava,

Fernandez-Calle et.al, 1996; Fahn, 1999

 MAL DE PARKINSON
TRATAMENTO-outros
 Cafeína- Utilização de 20mg/Kg em ratos com
parkinson, por 1 mês, demonstrou melhora na
proteção dos neurônios contra as substâncias
tóxicas ( Joghataie et.al, 2004)
 Levodopa ( L-dopa ) – controle dos sintomas
 DEPRESSÃO

 Um dos maiores problemas

 Associado com suicídio e diminuição da
atividade
 Acomete tanto homens quanto mulheres
 DEPRESSÃO
ETIOLOGIA
 Hiperhomocisteinemia ( Bottiglieri et.al, 2000)
 Deficiências nutricionais:
 Complexo B ( B1,B2,B3, B6 B9 e B12) ( Ferucci, 2000)
 Vitamina C (Benton, 2000)
 Minerais Mg, Cr, Va, Zn
 Ácidos graxos W3
 HIpersensibilidades alimentares
 Disbiose intestinal
 Exposição a metais tóxicos ( mercúrio ) ( Faria, 2003)
 Deposita-se no SNC – danos toxicológicos
 Forma um complexo insolúvel com Se- este é de proteçao toxicológica do metal
 Inibe enzimas
 Altera as membranas intracelulares e síntese de proteínas
 Reduz o transporte dos aas e facilia a incorporação dos mesmos no tecido
nervoso
 Facilia a presença de RLs e lesões vasculares
 DEPRESSÃO
ETIOLOGIA
 HIpoglicemia
 Déficit de detoxificação
 Açúcar- Depleta B, Cr e Mg, altera o humor
pelas constantes hiper e hipoglicermias e a
glicosilação altera o processo de envelhecimento
( Cardoso, 2003)
 Grande relação com a demência
 60% dos casos de depressão são precedidos de
estresse
 DEPRESSÃO
SINTOMAS
 4 ou mais sintomas por mais de 2 semanas ( Lazzarus, 1997)
 Alterações do sono
 Perda de energia
 Incapacidade de tomar decisões
 Diminuição do libido
 Ansiedade
 Fobias
 Desesperança
 Afastamento social
 Impaciência
 Pensamentos de suicídio, alucinações
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO
Deficiência aguda de zinco prejudica a função cerebral
Presente nas vesículas dos terminais pré-sinápticos de neurônios-
modulam os receptores pós ( Sandstead et.al, 2000)
Selênio- Participa no humor e pessoas com deficiência de Se são mais
depressivas , irritadas e ansiosas
Def. B1 - diminuição da degeneração de neurônios serotoninérgiso e
dopaminérgicos (Nacagawasai et.al, 2001)- Fontes pinhão, farinha de trigo
integral, farinha de soja integral, levedo de cerveja, sementes de
girassol, milho verde e leite de soja
B9 e B12- diminuem a gravidade da depressão ( Bolander-gouaille, 2005).
Doses diárias de 800 mcg de ácido folico e 1 mg de vitamina B12
poderiam melhorar o tratameno da depressão ( Femstrom, 2000). Fontes:
folato – vegetais verde-escuros, morango e grãos integrais e B12-
carnes e peixes
Inositol- 12 g/dia ( Levine, 1997)
Vitamina E – (Maes et.al, 2000)
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO
 Erva de São João (Hypericum perforatum)
 Ginkgo (Ginkgo biloba)
 Maracujá (Passiflora incarnata)
 Valeriana ( Valeriana officinalis)
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 Triptofano - 3- 9 g/dia de triptofano por 12
semanas ( Lindberg, 2006)\
 Tirosina-
 Fosfatidilserina- normaliza o eixo
hipotalâmico em situações de estresse,
melhora a fluidez da membrana celular
cerebral – depressão, memória– suplementar
com W3, B9 e B12. 300 mg/dia de
fosfatidilserina (Engel, 1992)
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO


TRATAMENTO-outros
ÔMEGA 3-
 Sinais de desequilíbrio de ácidos graxos:
 Pele ressecada
 Caspa
 Irritabilidade
 Falta de atenção
 Unhas moles e quebradiças e rasgávis
 Pele de jacaré
 Alergias
 Queda da imunidade
 Fraqueza
 Fadiga
 Cabelo seco
 Hiperatividade, inquietude
 Déficit de aprendizagem
 Demora na cura de feridas
 Manchas pálidas na face
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 DEPRESSÃO
TRATAMENTO-outros
 W3- 1 g/dia junto com os antidepressivos (Nemets,
Stahi e Belmaker, 2002)
 Vinho- Polifenóis ( antocianinas) podem proteger
o cérebro contra danos provocados pelos RLs,
derrame e perda de memória ( Prior , 1999)
 Café- etimulante e estruta semelhante com
adenosina podendo bloquear a ação deste
neurotransmissor- qtdd máxima 150 a 250
mg/dia (Carper ,2000)
 Chocolate- estimula a liberação de endorfinas,
fonte de Mg, melhora a depressão e a função
cognitiva - cacau
 AUTISMO
 Características:
 Presença de uma interação social e
comunicação anormal
 Repertório restrito de atividades e interesse
 Prejuízo marcante no uso de múltiplos
comportamentos não-verbais
 Fracasso em desenvolver relacionamentos
com seus pares
AUTISMO ETIOLOGIA
 AUTISMO
TRATAMENTO
MEMÓRIA
OBRIGADA!!!