UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS
(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE MEDICINA DE SAN FERNANDO

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA

NEOPLASIAS DEL
TIROIDES

Nicole Crespo Raya

 Esuna tumefacción delimitada palpable dentro de la
glándula tiroidea normal
Incidencia:
• En EEUUes de 1-10%. Aumenta en regiones con bocio endémico
• Más frecuente en mujeres
• Incidencia aumenta con la edad

Mayoría son benignos

Menos del 1% son malignos. La
mayoría son poco agresivos.
Supervivencia 90% a los 20años
Los nódulos solitarios tiene más probabilidad de serneoplásicos
que los nódulos múltiples
Los nódulos en los pacientes jóvenes tienen las probabilidadde
ser neoplásicos

Los nódulos en el hombre tienen las probabilidad deser

neoplásicos que en la mujer
CRITERIOSSOBRELANATURALEZA
DEUN NÓDULO TIROIDEO El antecedente de radioterapia en la región de la cabeza yel
cuello aumenta el riesgo de incidencia de ca. de tiroides

Los nódulos que captan yodo radiactivo (nódulos calientes)tienen

las probabilidad de ser malignos
 Masas solitarias bien delimitadas derivadas del
epitelio folicular

La mayoría son NO Una proporción son

funcionales funcionales «Adenomas
Tóxicos »

Provocan La producción hormonal es independiente

Tirotoxicosis de estimulación TSH«AutonomíaTiroidea»

Patogenia
Adenomas no
Adenomas tóxicos
funcionales

• <20% tiene mutaciones • Mutaciones somáticas

en RASo en PIK3CA en la vía de señalización
• O portan un gen de del receptor TSH(TSHR
fusión PAX8-PPARG o GNAS)

Adenomas foliculares no son

precursores de carcinomas
 MORFOLOGIA Lesión encapsulada, esférica y
bien delimitadadel

Tamaño 3cm. Algunos > 10 cm

Entre gris-blanco y rojo-marrón
Color
según contenido en coloide
Células neoplásicas Separadas del parénquima por
una cápsula
Frecuente zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y
cambios quísticos

Células forman Algunas células tienen el

folículos con aspecto citoplasma granular eosinófilo
uniforme que (cambio oxíntico o célula de
contiene coloide Hurthle)

Es esencial la evaluación de la integridad

de la cápsula para distinguir el adenoma
del carcinoma
 C ARACTERÍSTIC AS CLÍNIC AS

Muchos se manifiestan como masas indoloras unilaterales

Las masas más grandes pueden producir problemas como
dificultad para tragar

Adenomas no funcionales Adenomas funcionales

10% puede ser

Gammagrafía
maligno
con yodo
radiactivo
• Infrecuentes en EEUU. Representan el 1,5%
• Predominio femenino al principio o a la mitad de la vida adulta

• La mayoría de carcinomas (excepto el medular) derivan del epitelio folicular

Carcinoma Carcinoma
Papilar Folicular
>85% 5-15%

Carcinoma Carcinoma
Anaplásico Medular
<5% 5%
FACTORES Participan en los 4 variantes principales de carcinoma de tiroides
GENÉTICOS
Alteraciones genéticas en los Carcinoma Papilar
carcinomas derivados el epitelio folicular Carcinoma anaplásico
Carcinoma folicular

Vías oncogénicas

MAP PI3K/AKT

Las mutaciones potencian estas vías

ocasionando la activación constitutiva
incluso en ausencia de ligando
 CARCINOMA PAPILAR
Inversión o
Factores genéticos translocación de
gen 10q11

Forman proteínas
RET de fusión PTEN/PTC
(20-40%)

Activan las íaMAP

Reordenamiento
cinasa

Inversiones o
Activación vía MAP
NTRK1 translocaciones del
cinasa
cromosoma 1q21

Secorrelaciona con
Mutaciones pronóstico adverso
BRAF
puntuales (enfermedad
Metastásica o extensión
extratiroidea)
 CARCINOMA FOLICULAR

FACTORES
GENETICOS
Mutaciones RASy
Potencian la función
PIK3CA

Amplificación PIK3CA

Vía PI-3K/AKT
Mutaciones que frenan
PTEN
Crea una proteína de
fusión PAX8-PPARG
Translocación (2;3)
(q13;p25)
Presentes en <10% de
Carcinomas foliculares
 CARCINOMA ANAPLÁSICO
O INDIFERENCIADO

FACTORES
GENETICOS Son tumores muy agresivos y
mortales que pueden surgir de
manera espontánea o ser una
desdiferenciación de un
carcinoma diferenciado
(papilar o folicular)
Inactivación de
p53
Cambios
genéticos Mutaciones que
activan b-
catenina
 CARCINOMA MEDULAR

FACTORES
GENETICOS

Carcinomas medulares Carcinomas medulares

familiares no familiares

• Aparecen en MEN-2 • Mutaciones RETestas

(Neoplasia endócrina presentes en casi la
múltiple tipo 2) mitad de casos
• Seasocia a
mutaciones de
protooncogén RET
 PATOGENIA

FACTORES
GENETICOS

El principal factor de riesgo es la

Otro: Deficiencia dietética deyodo
exposición a RADIACIÓN IONIZANTE

Sobretodo en las 2 primeras décadas de la Está ligada a un aumento de la frecuencia

vida de carcinomas foliculares
Más frecuente (>85%)

Aparece a cualquier
edad. Más entre 25-50
años

Serelaciona con la
exposición previa de
radicación ionizante
 Pueden estar circunscritos,
Son lesiones solitarias o
encapsulados o pueden infiltrar el
múltiples
parénquima

Pueden contener zonas de

fibrosis y calcificación, a
menudo son quísticas
- Pueden formar papilas ramificadas (tallo
vascular recubierto de células cúbicas)
- Núcleos con cromatina finamente
dispersa) Aspecto vacio, de cristal
esmerilado.
- Cuerpos de Psamoma (calcificaciones
esféricas concéntricas)
- Variante folicular
- Variante de células altas
- Variante esclerosante difusa
- Microcarcinoma papilar
Representa 5-15%

Más frecuente con

deficiencia de Yodo

Mayor en mujeres
 Nódulos únicos, pueden estar bien
Morfología circunscritos o infiltrar
Arquitectura similar a los adenoma foliculares

Al corte son grises, bronceado o

rosado (difíciles de diferenciar de los
adenomas).

Formados por células bastante uniformes,

muestran parecido al tiroides normal, pueden
presentar células de Hurthle, con citoplasma
eosinófilo y granular)

El núcleo es distinto al del carcinoma papilar,

NO presenta cuerpos de Psamoma. Puede
tener focos microscópicos de invasión a la
capsula o invasión perivascular.
 Epitelio folicular
linfoide

Sumamente agresivos
 Morfología Formadas por células muy
anaplásicas.

Adoptan los patrones histológicos sig.

1 Células pleomórficas gigantes
2 Células fusiformes de aspecto
sarcomatoso
3 Células anaplásicas.
 Neoplasia
neuroendocrina

Derivada de las células

parafoliculares o
células C

Secretan calcitonina
 Morfología Pueden ser lesiones únicas o múltiples. Compuestos de
células poligonales o fusiformes que se agrupan en nidos o
trabéculas o incluso folículos, en muchos casos se
identifican depósitos de amiloide prodecente de moléculas
de calcitonina defectuosas.

El parénquima adyacente puede

presentar focos de hiperplasia de
células C.