Anda di halaman 1dari 64

KEGAWATDARURATAN PARU

Oleh :
Junaedi

Pembimbing :
dr. Agus Suharto Basuki. Sp.P
SMF ILMU PENYAKIT PARU RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2017
Pendahuluan

Gawat paru adalah suatu keadaan


pertukaran gas dalam paru terganggu,
yang bila tidak segera diatasi akan
menyebabkan suatu keadaan yang
disebut gagal nafas akut

hiperkarbia hipoksemia
Hemoptisis
masif

Pneumotorak
Ventil

Kegawat
daruratan paru

Eksaserbasi Status
PPOK Asmatikus

Edema Paru
 Hemoptoe atau hemoptisis adalah batuk
dengan sputum yang mengandung darah yang
berasal dari paru atau percabangan bronkus.
 Idiopatik
 Sekunder

Penyebab tersering hemoptisis masif adalah


infeksi ( terutama tuberkulosis) , bronkiektasis
dan keganasan
Pembagian berdasarkan jumlah darah yang keluar:
+ : batuk dengan perdarahan yang hanya dalam bentuk garis-garis
dalam sputum
++ : batuk dengan perdarahan 1 – 30 ml
+++ : batuk dengan perdarahan 30 – 150 ml
++++ : batuk dengan perdarahan > 150 ml
 Hemoptisis masif
 Hemoptisi non masih
 Untuk mengetahui penyebab batuk darah kita
harus memastikan bahwa perdarahan tersebut
berasal dari saluran pernafasan bawah, dan
bukan berasal dari nasofaring atau
gastrointestinal
Keadaan Hemoptisis Hematemesis
Rasa tidak enak
Keluhan yg muncul Mual, Stomach distress
ditenggorokan, ingin batuk

Darah dibatukkan, dapat Darah dimuntahkan dapat


Onset
disertai dengan muntah disertai dengan batuk
Bentuk darah Berbuih Tidak Berbuih
Warna darah Merah segar Merah tua
Leukosit, mikroorganisme,
Isi Sisa makanan
makrofag, hemosiderin
Reaksi Alkalis (pH tinggi) Asam (pH rendah)

Riwayat penyakit Gangguan lambung,


Menderita kelainan paru
dahulu kelainan hepar

Anemi Kadang-kadang Selalu


Warna tinja bisa berwarna
Tinja Warna tinja normal
hitam
 1. Batuk darah ringan (<25cc/24 jam).
 2. Batuk darah berat (25-250cc/ 24 jam).
 3. Batuk darah masif (batuk darah masif adalah
batuk yang mengeluarkan darah sedikitnya
600 ml dalam 24 jam).
 Hal-hal yang perlu ditanyakan dalam hal batuk darah
adalah:
 a. Jumlah dan warna darah yang dibatukkan.
 b. Lamanya perdarahan.
 c. Batuk yang diderita bersifat produktif atau tidak.
 d. Batuk terjadi sebelum atau sesudah perdarahan.
 e. Ada merasakan nyeri dada.
 f. Riwayat penyakit paru atau jantung terdahulu
Untuk mengetahui perkiraan penyebab.
 a. Panas merupakan tanda adanya peradangan.

 b. Auskultasi :
 1) Kemungkinan menonjolkan lokasi.
 2) Ronchi menetap, whezing lokal
kemungkinan penyumbatan oleh : Ca, bekuan darah
 Ditunjukkan untuk mencari sumber
perdarahan dan pada hemoptisis masif
memastikan bahwa saluran napas masih paten
(terbuka).5
 lab
 Foto toraks
 Bronkoskopi
 Mencegah asfiksia
 Memperbaii keadaan umum
 Menghentikan perdarahan
 Mengobati penyebab utama perdarahan
 Mengobati penyakit yang mendasarai
 Menunjang fungsi vital: tatalaksana hipotensi,
anemia, dan kolaps kardiovakuler  O2,
cairan untuk hidrasi, transfusi darah.
 Mencegah obstruksi: kepala pasien kebawah
utk mencegah aspirasi, penghisapan darah,
intubasi atau bahkan bronkoskopi.
 Menghentikan perdarahan: pemasangan
kateter balon oklusi utk tamponade
perdarahan.
Penatalaksanaan
Terapi konservatif Terapi definitif

Pasien harus dalam keadaan posisi Reseksi bedah segera pada tempat
istirahat, yakni posisi miring (lateral perdarahan, dengan pertimbangan
decubitus). Kepala lebih rendah dan 1. Terjadinya hemoptisis masif yang
miring ke sisi yang sakit untuk mengancam kehidupan pasien
mencegah aspirasi darah ke paru yang 2. Kematian pada perdarahan yang
sehat atau posisi trendelenburg masif menurun dari 70% menjadi
18% dengan tindakan operasi
Pemberian obat – obat penghenti
perdarahan (obat – obat hemostasis), Pertimbangan lain:
misalnya vit. K, ion kalsium, trombin, 1. batuk darah >600 cc / 24 jam dan
Carbazochrome Na sulfonate (Adona), perdarahan tidak berhenti
asam traneksamat 2. batuk darah <600 cc / 24 jam dan
tetapi >250 cc / 24 jam jam dgn kadar
Hb <10 g%, batuk darah tetap
Pemberian cairan atau darah sesuai
berlangsung
dengan banyaknya perdarahan yang
3. batuk darah <600 cc / 24 jam dan
terjadi & pemberian oksigen
tetapi >250 cc / 24 jam, Hb <10 g%,
48 jam dengan perawatan konservatif
batuk darah tersebut tidak berhenti
 Asfiksia
 Renjatan syok hipovolemik
 Aspirasi.
 Pada hemoptisis idiopatik prognosisnya baik
kecuali bila penderita mengalami hemoptisis
yang rekuren
 pada hemoptisis sekunder ada beberapa faktor
yang menentukan prognosis :
 Tingkatan hemoptisis
 Penyakit yang mendasari
 Kecepatan tindakan
Pneumothorax

Suatu keadaan terdapatnya


udara atau gas di dalam pleura
yang menyebabkan kolapsnya
paru yang terkena
Pneumotoraks spontan

Penyebab

Pneumotoraks
traumatik

Pneumotoraks Tertutup

Fistula Pneumotoraks Terbuka

Pneumotoraks Ventil

Pneumotoraks parsialis

Luas Paru

Pneumotoraks totalis
Pneumotoraks Ventil

Pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama


makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang
bersifat ventil.

Pada waktu inspirasi udara


masuk melalui trakea, bronkus
serta percabangannya dan
selanjutnya terus menuju pleura
melalui fistel yang terbuka.
Waktu ekspirasi udara di dalam
rongga pleura tidak dapat keluar

Akibatnya tekanan di dalam


rongga pleura makin lama makin
tinggi dan melebihi tekanan
atmosfer. Udara yang terkumpul
dalam rongga pleura ini dapat
menekan paru sehingga sering
menimbulkan gagal napas
Tanda Klinis

Sesak napas, didapatkan pada hampir


80-100% pasien. Mendadak dan
memberat. Penderita bernapas
tersengal, pendek-pendek, dengan
mulut terbuka
Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-
90% pasien. Nyeri dirasakan tajam
pada sisi yang sakit, terasa berat,
tertekan dan terasa lebih nyeri pada
gerak pernapasan
Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-
35% pasien, kulit mungkin tampak
sianosis karena kadar oksigen darah
yang kurang, denyut jantung
meningkat, adanya defiasi trakhea
Diagnosis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang
Penatalaksanaan

Menusukkan jarum melalui


dinding dada
Tindakan
dekompresi
Membuat hubungan dengan udara
Jarum abbocath
luar melalui kontra ventil
Pipa water sealed drainase
Observasi (WSD)
dan
Pemberian O2
Tindakan bedah, torakoskopi
Status asmatikus

Asma adalah penyakit obstruksi


saluran pernapasan akibat
penyempitan saluran naps yang
sifatnya reversibel yang ditandai oleh
episode obstruksi pernapasan diantara
dua interval asimtoamtik.2 Namun,
ada kalanya sifat reversibel ini
berubah menjadi kurang reversibel

Status asmaikus adalah kedaan perjalanan


serangan asma yang menjadi berat dan
tidak dapat ditanggulangi dengan
penatalaksanaan serangan asma yang
biasa
Etiologi

Kesalahn pasien Kecerobohan dokter


Patofisiologi
Asma akut yang berat/status asmatikus merupakan tingkat penyakit yang berat yang
memerlukan penanganan segera.

Kriteria Berat Gawat


Sesak napas  saat istirahat -
-
 membungkuk kedepan

Kemampuan berbicara Sepatah kata

Kesadaran Agitasi Mengantuk/bingung


Respirasi > 30/menit -
Otot respirasi tambahan Retraksi M.inter costalis Gerakan torakoabdominal
paradoksal
Mengi Keras Tidak ada
Nadi/menit > 120 Bradikardi
Pulsus paradoksus (+), > 25 mmHg (-), kelelahan otot
PaO2 < 60 mmHg -
PaCO2 > 45 mmHg -
Sat. O2 (Udara) < 90% -
- Tidak mampu menyelesaikan satu kalimat
lengkap dalam satu tarikan napas
- Tidak mampu berdiri dari posisi duduk.
- Takipneu, RR > 25 permenit
- Detak jantung menetap pada > 110 per menit
 Pada auskultasi ditemukan silent chest
 Sianosis
 Bradikardia
 Kehabisan tenaga, dan kesadaran jauh
menurun.2
Penatalaksanaan

Terapi awal :
• O2 4-6 L/menit
• Inhalasi/nebuliser B2 agonist tiap jam
• Dexamethason 3x2 amp.iv
• Aminofihin bolus/infus
• B2 agonis SC/IMIIV kalau perlu

•Bila hasil evaluasi setelah 1 jam tak


terlihat perbaikan:
•Fisik: gejala berat, mengantuk, bingung
•Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 30%
•PCO2 >45 mmHg
•PO2 < 60 mmHg
Segera masukkan ke ICU untuk perawatan
intensif dan kemungkin intubasi serta
ventilasi mekanik
 adalah akumulasi cairan pada jaringan
intersitial paru yang disebabkan oleh ketidak
keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan
onkotik didalam pembuluh darah kapiler paru
dengan jaringan sekitarnya
 Edema kardiogenik
 Edema non kardiogenik
 edema paru akut mirip dengan edema di
jaringan subkutan. Dalam kedaan normal,
tekanan onkotik plasma lebih tinggu (25
mmHg) dibanding kapiler paru (7-12mmHg),
dinding kapiler relatif impermeabel terhadap
protein plasma, dan sistem limfatik berjalan
baik
 Karena jaringan interstisium pada sisi alveolar
kurang permeabel dibandingkan pada sisi
endotelial, cairan cenderung menuju ke
pembuluh limfe, edema interstisium
kemungkinan terjadi lebih dahulu jika
dibandingkan denga edema alveolar
 Dengan demikian, edema intertisium terjadi
tanpa alveolar. Pada jaringan intertisium
terdapat sisi tipis dan sisi tebal. Pada edema
intertisium, pertukaran gas belum banyak
terganggu karena terdapat pengaturan
anatomik yang masih berfungsi dengan baik
 Jika terjadi kekacauan pada tekakan hidrostatik
dan tekanan osmotik, cairan akan menembus
juga ke dalam alveolus
 kedaan ini menyebabkan surfaktan terangkat
dari dinding alveolus sehingga alveolus akan
kolaps.
 Distres pernapasan yang hebat (dispnoe,
takipnoe)
 Takikardi
 Akral dingin
 Ronki selruh paru
 Lab
 Ekg
 Radiologi
 Ekokardiografi
 PPOK adalah penyakit paru yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan
aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel, bersifat progresif dan berhubungan
dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun / berbahaya,
disertai efek ekstraparu yang berkontribusi
terhadap derajat berat penyakit.
 eksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut
dari respon inflamasi dalam saluran napas
pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri
atau virus atau oleh polusi lingkungan dan
kelelahan
 Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi
adalah infeksi trakeobronkial dan polusi udara,
1/3 penyebab dari eksaserbasi berat tidak
dapat diidentifikasi
 Peran infeksi bakteri masih kontroversial,
tetapi baru-baru ini penelitian menggunakan
teknik baru telah memberikan informasi
penting, yaitu penelitian dengan bronkoskopi
yang menunjukkan bahwa sekitar 50% dari
pasien eksaserbasi terdapat bakteri dalam
konsentrasi tinggi pada saluran napas bawah,
hal ini menunjukkan bukti kolonisasi bakteri.
 Mekanisme inflamasi yang mengakibatkan
eksaserbasi PPOK, masih banyak yang belum
diketahui
 Dalam eksaserbasi ringan dan sedang terdapat
peningkatan neutrophil, beberapa studi
lainnya juga menemukan eosinofil dalam
dahak dan dinding saluran napas
 Pada eksaserbasi berat masih banyak hal yang
belum jelas, meskipun salah satu penelitian
menunjukkan peningkatan neutrofil pada
dinding saluran nafas dan peningkatan
ekspresi kemokin.
 Batuk atau sesak bertambah
 Produksi sputum bertambah
 Sputum berubah warna menjadi purulent
 Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di
atas
 Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala
di atas
 Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala
di atas ditambah infeksi saluran napas atas
lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain,
peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan > 20%
baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline
 Rawat jalan
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas
kronik
 Menambahkan dosis bronkodilator atau
dengan mengubah bentuk bronkodilator yang
digunakan dari bentuk inhaler, oral menjadi
bentuk nebuliser.
 Menggunakan oksigen bila aktiviti dan selama
tidur
 Menambahkan mukolitik

 Menambahkan ekspektoran

Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita


harus segera ke dokter.
Dirumah sakit:
Indikasi rawat inap:
 Eksaserbasi sedang dan berat

 Terdapat komplikasi

 Infeksi saluran napas berat

 Gagal napas akut pada gagal napas kronik

 Gagal jantung kanan


 Menghindari intubasi dan penggunaan mesin
bantu napas dengan cara evaluasi klinis yang
ketat dan terapi adekuat
 Terapi oksigen dengan cara yang tepat
 Obat-obatan maksimal, diberikan dengan dril,
intravena dan nebuliser
 Perhatikan keseimbangan asam basa
 Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
 Rehabilitasi awal
 Edukasi untuk pasca rawat
indikasi
 Sesak berat setelah penanganan adekuat di
ruang gawat darurat atau ruang rawat
 Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan
otot-otot respirasi
 Setelah pemberian oksigen tetap terjadi
hipoksemia atau perburukan
 Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau
non invasih)
 Pengawasan dan terapi intensif
 Hindari intubasi, bila diperlukan intubasi
gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat
 Mencegah kematian
 Mengatasi eksaserbasi
 Mencegah gagal napas
Bertujuan untuk :
 Memperbaiki fungsi paru

 Memperbaiki mekanik paru

 Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

 Memperbaiki kualiti hidup


 Gagal napas
 - Gagal napas kronik
 - Gagal napas akut pada gagal napas kronik
 Infeksi berulang’
 Kor pulmonal