Brain Autoregulation and

Traumatic Brain Injury

Ardi Pramono
• Seorang laki-laki berusia 28 tahun dibawa ke IGD RS
karena penurunan keadaran akibat kecelakaan lalu lintas.
Sesaat setelah kecelakaan, sempat kehilangan kesadaran
selama beberapa menit tetapi kemudian mendapatkan
kembali kesadaran dan merasa baik-baik saja. Dalam
beberapa jam kemudian kesadaran menurun dengan
cepat.
• Seorang perempuan berusia 69 tahun dibawa ke
IGD RS karena penurunan kesadaran sejak sejam
yang lalu. Dari anamnesis diketahui pasien berobat
rutin dengan warfarin karena penyakit jantung yang
dideritanya. Saat di rumah tiba tiba pingsan dan
kepala membentur tembok.
• Seorang perempuan berusia 45 tahun datang
ke IGD RS dengan leher kaku, fotofobia, dan
sakit kepala yang sangat parah yang dimulai
saat dia menikmati segelas teh manis. Dia
menyatakan bahwa gejala-gejalanya terjadi
tiba-tiba.
http://step2.medbullets.com/neurology/120299/epidural-hematoma
 Neurofisiologi
• Konsumsi 20% dari total oksigen tubuh
– 60% nya untuk support aktivitas listrik (ATP)
– 40% untuk integritas sel saraf
– 10 detik perfusi O2 turun  turun kesadaran
– Aliran darah terganggu 3-8 menit  irreversible cell
injury
– Energi utama: glukosa (90%), benda keton, laktat
– Hipo dan hiperglikemi  cell injury
• Cerebral blood flow (CBF) 15-20% cardiac output
 50 ml/100g/menit
Cerebral blood flow (CBF) Regulatoion
1. Autoregulasi: Aliran darah serebral dipertahankan konstan
pad MAP (mean arterial pressure) 50-150 mmHg

1. Cerebral Perfusion Pressure (CPP) = MAP-ICP CPP

terutama bergantung pada MAP
– CPP< 25 mmHg  irreversible brain damage

2. Mekanisme ekstrinsik:
– Tekanan gas pernapasan paO2 turun dan PaCO2 naik  CBF
naik
– Suhu: CBF berubah 5%-7% /1°C perubahan suhu
– Viskositas darah
– Saraf otonom
 Tekanan Intra Kranial
• Total volume intra kranial berisi: otak (80%),
darah (12%), dan cairan cerebrospinal (8%).
• Salah satu komponen berubah  TIK naik atau
turun
• Kompensasi:
(1) an initial displacement of CSF from the cranial to
the spinal compartment,
(2) an increase in CSF absorption,
(3) a decrease in CSF production,
(4) a decrease in total cerebral blood volume (primarily
venous).
 Traumatic Brain Injury (TBI)
“Any trauma patient with altered level of con- sciousness
must be considered to have a trau- matic brain injury
(TBI) until proven otherwise”

Tool: Glasgow Coma Scale (GCS)

(Eye: 4, Verbal: 5, Motoric: 6)
Berat: 3-8, sedang 9-12, ringan 13-15

Kuncinya: serebral iskemik

(terjadi perubahan biokimiawi enzim2 dalam sel-sel 
edema kerusakkan sel)
 Penggolongan TBI
• Primer:
– Efek langsung dari trauma pada cranium dan otak
– No treatment
• Sekunder:
– Terjadi dalam menit, jam atau hari setelah primer
– Dapat diterapi dan dicegah
 Pertolongan pertama TBI
• Cegah injury sekunder (prevent to cerebral
edema and raise of ICP):
– Systemic hypotension (systolic blood pressures
<90 mm Hg),
– hypoxemia (Pao <60 mm Hg),
2

– hypercapnia (Paco >50 mm Hg), and

2

– hyperthermia (temperature >38.0°C)

– Prevent for increasing cerebral edema and ICP.
•  oksigenasi and fluid resuscitation
 Pre Hospital Guidelines
• GCS
• Oksigenation and blood pressure
• Pupil examination
• ABC
• Fluid resuscitation
• Treatment: cerebral herniation
Alhamdulillah..