ETIOLOGIA

Los poliovirus son virus ARN de cadena +

Sin cubierta
Familia: picornaviridae
Genero: enterovirus
Tiene 3 serotipos (1,2,3)
Se diseminan desde el TGI hasta SNC donde causan
meningitis aséptica y poliomielitis o polio.
Pueden conservarse en infectividad durante varios
días a T° ambiente
 EPIDEMIOLOGIA
 90 a 95% de las infecciones son
asintomáticas e inducen inmunidad
protectora.
 En el 5% se produce la enfermedad con
signos clínicos, pero no paralitica
 Parálisis es el R// mas devastador, alrededor
de 1/1,000 lactantes infectados y 1/100
adolescentes.
 La mejora de las condiciones sanitarias explica
la erradicación de la polio en E.E.U.U.
 TRANSMISIÓN
 Los seres humanos únicos reservorios
 Vía fecal-oral
 Se ha aislado poliovirus en las heces
desde + de 2 semanas antes de la parálisis
hasta varias semanas después del
comienzo de los síntomas.
 PATOGENIA
 Los poliovirus infectan a las células
mediante la adsorcion al receptor de
poliovirus, determinado genéticamente.
 El virus penetra a la célula, pierde su
cubierta y libera el ARN que se traduce a
proteínas responsables de su propia
replicación, de la detección de su síntesis.
 Las partículas víricas maduras se
producen al cabo de 6-8 horas y pasan al
medio ambiente al producirse lisis celular.
 Los poliovirus de tipo salvaje y de la
vacuna penetran al TGI y se replican en
las células M.
 Se infectan los ganglios linfáticos
regionales, y se produce viremia en 2-3
días.
 El virus coloniza SRE, depósitos de Grasa
parda y musculo esquelético.
 Las cepas de poliovirus de tipo salvaje no
se replican en el SNC.
 Se desconoce el mecanismo exacto de la
entrada de polio en el SNC
la inflamación peri neuronal, una reacción
inflamatoria mixta en la que participan tanto
leucocitos polimorfonucleares, como
linfocitos se asocia a destrucción neuronal
extensa.
Los signos clínicos de parálisis en los
miembros aparecen cuando ya se ha
destruido mas del 50% de las moto
neuronas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 PERIODO DE INCUBACION :8-12 dias
con un intervalo de (5-35)
 La infección asintomática que ocurre en el
90-95% , no produce enfermedad o
secuelas.
 La parálisis ocurre 3-8 días después delos
síntomas iniciales.
POLIOMIELITIS ABORTIVA
 En 5%
 Es de tipo seudogripal.
 Se produce 1-2 semanas después de la
infección
 Fiebre
 Malestar general
 Anorexia
 Cefalea, dolor abdominal, muscular,
faringitis
POLIOMIELITIS NO PARALITICA

 Se da en el 1% de los pacientes.
 Cefalea mas intensa
 Nausea y vómitos
 Dolor y rigidez delos músculos posteriores
del cuello, el tronco y los miembros.
 Son frecuentes la parálisis transitoria de la
vejiga y estreñimiento.
 La rigidez de nuca y la columna
proporcionan la base para el Dx de la polio
no paralitica durante la segunda fase.
POLIOMIELITIS PARALITICA
 0.1% DE LOS PACIENTES INFECTADOS
POR POLIOVIRUS Y CAUSA 3
SINDROMES RECONOCIBLES:
 1)POLIOMIELITIS PARALITICA ESPINAL
 2)POLIOMIELITIS BULBAR
 3) POLIOENCEFALITIS
 DX
 SE DEBE CONSIDERAR EN
CUALQUIER NIÑO NO VACUNADO
O VACUNADO EN FORMA
INCOMPLETA, CON UNA
ENFERMEDAD PARALITICA.
(7-14 DIAS DESPUES DE RECIBIR LA
VACUNA DE POLIOVIRUS ORAL)
 La combinación de fiebre, cefalea, dolor
de cuello y espalda, parálisis flácida
asimétrica sin perdida sensitiva y
pleocitosis no suele encontrarse en
ninguna otra enfermedad.
 La OMS recomienda el aislamiento e
identificación de los polios en heces,
especifica de las cepas de tipo de vacuna y
tipo salvaje.
 2 muestras fecales separadas 24-48 horas
tan pronto como se sospeche de
poliomielitis.
 Los polios se pueden aislar en el 80-90%
de los pacientes con enfermedad aguda.
 El LCR aunque suele ser normal durante
la enfermedad menor muestra pleocitocis
con 20-300 células /mm3
 TRATAMIENTO
 El tratamiento es de soporte y esta
destinado a limitar la progresión de la
enfermedad ,prevenir las deformidades
esqueléticas y preparar al niño y la familia
para la necesaria duración prolongada de
las medidas terapéuticas y la incapacidad
permanente, si parece probable que
ocurra.
 POLIOMIELITIS ABORTIVA: soporte,
analgésicos, sedantes, dieta apetitosa,
reposo en cama hasta que la T° del niño
sea normal.
 POLIOMIELITIS NO PARALITICA:
 Analgésicos, combinación con compresas
calientes durante 15-30 minutos.
 A veces son útiles los baños de agua
caliente
◦ POLIOMIELITIS PARALITICA: requieren
hospitalización y es deseable el reposo físico
completo en un entorno tranquilo durante las
2-3 primeras semanas.
 PRONOSTICO
La evolución de la poliomielitis inaparente,
abortiva y de los síndromes meníngeos
aséptica es uniformemente buena.
L a evolución de la enfermedad paralitica esta
determinada principalmente por el grado y la
intensidad de la afectación del SNC.
La parálisis máxima ocurre 2-3 días después
del comienzo de la fase aguda
Las mujeres son las mas propensas a sufrir
parálisis.
SINDROME POST-POLIO
 Después de un intervalo de 30-40 años
hasta el 30-40% de las personas que
sobrevivieron a la poliomielitis paralitica
en la infancia puede experimentar dolor
muscular y exacerbación de la debilidad
existente o desarrollo.
PREVENCION
 LA VACUNACION ES EL UNICO
METODO EFICAZ
 LAS MEDIDAS HIGIENICAS AYUDAN A
LIMITAR LA DISEMINACION DE LA
INFECCION
PILINEURORRADICULITIS
 AFECCION DE LOS NERVIOS MOTORES
 LA POLIRRADICULONEUROPATIA
CRONICA RECIDIVANTE ES VARIANTE
DE: (SX DE GUILLAIN BARRE) El síndrome
de Guillaín Barré (SGB) es una
polineuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda de origen idiopático, caracterizada por
debilidad muscular y arreflexia. Constituye
una de las formas más frecuentes de
neuropatía, siendo la de evolución más
rápida y potencialmente fatal.
 AFECTA A TODOS-NO HEREDITARIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
 LA PARALISIS PUEDE OCURRIR 10
DIAS DESPUES DE LA INFECCION
VIRIRICA INESPECIFICA.
 LA INFECCION ORIGINAL PUEDE
HABER CAUSADO SOLO SINTOMAS
GASTROINTESTINALES O
RESPIRATORIOS
 SE HA REPOPRTADO TAMBIEN EN
PACIENTES QUE SRECIBIERON
VACUNA DE RABIA, GRIPE, POLIO.
 LA DEBILIDAD SUELA COMENZAR EN
LAS EXTREMIDADES INFERIORES Y
AFECTA AL TRONCO , MS, MUSCULOS
BULBARES, (PARALISIS ASCENDENTE DE
LANDRY).
 MUSCULOS AFECTADOS DE MANERA
SIMETRICA
 EL INICIO ES GRADUAL
 EL 50% PUEDE TENER AFECCION
BULBAR Y CAUSAR INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
 DISFAGIA
 DEBILIDAD MUSCULAR FACIAL,
DIFICULTAN LA ALIMENTACION Y
AUMENTAN EL RIESGO ASPIRACION.
 DIAGNOSTICO
 ESTUDIO DE LCR.
 Las prot. Están elevadas hasta mas de 2
veces por encima del limite superior.
 Glucosa normal
 No existe pleocitosis
 Menos de 10 leucos/mm3
 Cultivos negativos
 Cultivos víricos negativos
 La disociación entre elevación de
proteínas y en el LCR y ausencia de
respuesta celular en un paciente con
polirradiculipatia aguda o subaguda
CRITERIOS PARA EL DX DE SGB
 1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico
 - Debilidad progresiva en varias extremidades
- Arreflexia
 2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico
 a) Datos clínicos en orden de importancia
- Progresión desde unos días a 4 semanas
- Relativa simetría
- Alteraciones sensoriales leves
- Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
- Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión
- Disfunción autonómica
- Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo
- Proteínas elevadas después de una semana
- Menos de 10 linfocitos /mm3
c) Pruebas electrofisiológicas
- Conducción nerviosa lenta
- Latencias distales prolongadas
- Respuestas tardías anormales
 3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso
 - Existencia de un nivel sensorial
- Marcada asimetría de síntomas y signos
- Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino
- Más de 50 células/mm3 en LCR
 4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico
 - Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica
- Metabolismo alterado de las porfirinas
- Difteria reciente
- Síndrome sensorial puro sin fatiga
 TRATAMIENTO
 Por al posibilidad de deterioro rápido,
todos los pacientes con diagnóstico
presuntivo de SGB en fase de progresión,
deben ser hospitalizados en una sala de
vigilancia intensiva para el monitoreo de
la función respiratoria
 Manejo cardiovascular
 Es esencial el monitoreo cercano de la
tensión arterial, el nivel de hidratación y del
ritmo cardíaco, puesto que la disfunción
autonómica es una fuente significativa de
mortalidad toda vez que la arritmia súbita
puede causar muerte inesperada.6 Además
debe tenerse mucho cuidado con el uso de
las drogas vasoactivas y sedantes, pues la
disautonomía puede exagerar la respuesta
hipotensiva de estas drogas.
 Las principales medidas terapéuticas
incluyen plasmaféresis y la administración
intravenosa de inmunoglobulinas.16-18 La
plasmaféresis consiste en el intercambio
de plasma por albúmina o por plasma
fresco congelado, se extraen 50 mL/kg en
días alternos hasta completar 5 sesiones.
 Las medidas de soporte son esenciales para evitar
complicaciones que pueden dar al traste con la
vida del enfermo antes de que se restablezca la
función ventilatoria, entre ellas se encuentran: a)
el uso de heparina para evitar el tromoembolismo
pulmonar, b) el aporte nutricional para garantizar
la competencia inmunológica y el destete de la
ventilación mecánica, c) la fisioterapia respiratoria
para evitar las atelectasias y las neumonías, d) la
fisiote-rapia general para evitar las contracturas
corporales, y e) el apoyo psicológico al paciente
para lograr su cooperación.
 Continua………………………