K.E.

P
(Kekurangan Energi & Protein)
 FAKTOR PENYEBAB GIZI KURANG

SOSIAL

PENDIDIKAN
EKONOMI
UMUM
NEGARA

PERTANIAN
PEKERJAAN PENGETA- HIGIENE &
HUAN GIZI SANITASI

PERSEDIAAN
DAYA BELI
PANGAN
INFEKSI &
BANYAK ANAK CACING
KONSUMSI
KURANG
KEBIASAAN &
ADAT-ISTIADAT
ABSORPSI &
GIZI UTILISASI
KURANG
 PERJALANAN ALAMIAH GIZI KURANG
Perjalanan alamiah gizi kurang

HOST (PENJAMU):
Kebiasaan, adat-istiadat
AGEN HOS Umur, ras, jenis kelamin
T T Kebutuhan nutrien dalam berbagai
keadaan fisiologik: bayi, hamil, me-
nyusui, pubertas, usila
Sifat-sifat psikobiologik
Keadaan sakit (pencernaan, ab-
sorpsi, dan metabolisme: pening-
ENVIRONM katan kebutuhan dan pengeluaran
ENT nutrien.
Cadangan :
Status gizi optimal

P. PREPATHOGENESIS INTERAKSI STIMULUS

Interaksi faktor-faktor dengan PENJAMU REAKSI PENDERITA

P. PREPATHOGENESIS P. PATHOGENESIS
 PERJALANAN ALAMIAH GIZI KURANG
Perjalanan alamiah gizi kurang

AGENT (PENYEBAB):
Karbohidrat, protein, lemak
AGEN HOS Vitamin yang larut dalam lemak:
T T (Vit. A, D, dan E)
Vitamin yang larut dalam air: thia-
min, niacin, riboflavin, B6, B12, C,
asam pantothenat, folasin
Minerals (Ca, P, Na, K, Cl, S, Mg)
Mikro nutrien (Fe, Yodium, Cu, Co,
ENVIRONM Mn, Zn, F)
ENT Air (H2O).
Cadangan :
Status gizi optimal

P. PREPATHOGENESIS INTERAKSI STIMULUS

Interaksi faktor-faktor dengan PENJAMU REAKSI PENDERITA

P. PREPATHOGENESIS P. PATHOGENESIS
 PERJALANAN ALAMIAH GIZI KURANG
Perjalanan alamiah gizi kurang
ENVIRONMENT (LINGKUNGAN):

AGEN HOS Lokasi geografis (iklim, musim, ke-

T T tinggian, kepadatan penduduk
Kemajuan pertanian
Pengolahan makanan, penyimpan-
an distribusi, cara memasak
Ekonomi (individu dan masyarakat)
Sosial (agama, hukum, pendidikan,
ENVIRONM budaya, batas kecukupan gizi).
ENT
Cadangan :
Status gizi optimal

P. PREPATHOGENESIS INTERAKSI STIMULUS

Interaksi faktor-faktor dengan PENJAMU REAKSI PENDERITA

P. PREPATHOGENESIS P. PATHOGENESIS
 Etiologi dan Epidemiologi
MARASMUS
Penyapihan dini dan mendadak (infeksi pd ibu atau
bayi, pengaruh iklan akan manfaat produk2 makanan
pengganti ASI, adanya kehamilan berikutnya,
kepercayaan bahwa ASI dari ibu hamil tidak sehat utk
anak, dan alasan ibu kembali bekerja), susu formula yg
encer & kotor, infeksi berulangterapi kelaparan
(hanya diberi air/air beras, atau cairan yg tdk
mengandung nilai gizi)
KWASHIORKOR
Penyapihan terlambat, kemiskinan, kekeringan &
kegagalan panen, kebudayaan (taboo & gender), hungry
season, infeksi akut.
 Classification of PEM (FAO/WHO)

Body weight Deficit in

as percentage Oedema weight for
of standard height
Kwashiorkor 80-60 + +
Marasmic kwashiorkor <60 + ++

Marasmus <60 0 ++

Nutritional dwarfing <60 0 Minimal

Underweight child 80-60 0 +

Source: Davidson & Passmore (1986). Human Nutrition &

 Klasifikasi KEP menurut Depkes 2000

Indeks Simpangan Baku Status Gizi

Berat badan terhadap ≥ 2SD Gizi lebih
Usia (BB/U) -2SD sampai +2SD Gizi baik
<-2SD sampai -3SD Gizi kurang
<-3SD Gizi buruk
Tinggi badan terhdap Normal -2SD sampai +2SD
Usia (TB/U) Pendek <-2SD
Berat badan terhadap ≥ 2SD Gemuk
Tinggi badan (BB/TB) -2SD sampai +2SD Normal
<-2SD sampai -3SD Kurus
<-3SD Sangat kurus

Source: Arisman (2004). Gizi dalam daur kehidupan.

 Clinical features
Marasmus Kwashiorkor
Constant signs Constant signs
- Growth retardation (<60% of - Oedema, growth retardation,
the standard weight), wasting of muscle wasting with retention of
muscle & of subcutaneous fat some subcutaneous fat,
(“little old man” or “ monkey”
face) psychomotor change (apathetic,
Occasional signs miserable, inert, withdrawn,
- Hair changes anorexic)
(dyspigmentation, straighness, Usual signs
silkiness, “easy pluckability”),
associated vitamin deficiency - Hair changes, diffuse
(angular stomatitis & depigmentation of the skin, moon
keratomalacia), associated
conditioning diseases face, anaemia
(dehydration infective Occasional signs
diarrhoea, oral moniliasis - Flaky paint rash, hepatomegaly,
(thrush) & TB)
other skin lesions, associated
Source: Jellife (1966). The Assessment of Nutritional vitamin deficiency, associated
Status of the Community
conditioning infections
 Biokimia dan Gangguan Metabolik
Source: Davidson & Passmore (1986). Human Nutrition & Dietetics

Body composition
Normal (kg) (%) PEM (kg) (%)
Body weight 10.0 100 5.0 100
Water 6.2 62 4.0 80
Protein 1.7 17 0.6 12
Fat 1.5 15 0.1 2
Minerals 0.6 6 0.3 6

The chemical composition which might be found in a normal child and in one severely ill
with PEM, marasmic-kwashiorkor, each aged 1 year
Treatment (Penanganan KEP)
Pengobatan awal (tu/: utk mengatasi keadaan yg
mengancam jiwa)
a. Pengobatan/pencegahan thd hipoglikemia, hipotermia,
dehidrasi, dan pemulihan ketidakseimbangan elektrolit
b. Pencegahan (jika ada) ancaman atau perkembangan
renjatan septik
c. Pengobatan infeksi
d. Pemberian makanan
e. Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain spt
kekurangan vitamin, anemia berat, dan payah jantung
Rehabilitasi (tu/: utk memulihkan keadaan gizi)
ANEMIA
 ANEMIA

DEFINISI :Suatu kondisi dimana kadar Hemoglobin

dalam darah kurang dari normal yang berbeda
untuk setiap kelompok umur dan jenis kelamin.
KLASIFIKASI (deMaeyer , 1993):
1.Anemia Ringan : Bila Hb diatas 10 g/dl tetapi
dibawah ketentuan.
2.Anemia Sedang : Bila Hb antara 7-10g/dl
3.Anemia Berat : Bila kadar Hb dibawah 7g/dl
 BATASAN ANEMIA
Sumber WHO 1968 dalam DeMaeyer 1993

KEL.USIA/ KADAR Hb (g/dl)

JENIS KELAMIN
Anak 6 bl - 5 th <11
Anak 6 th – 14 th <12
Laki-Laki Dewasa <13
Wanita Dewasa <12
Wanita Hamil <11
 PENYEBAB ANEMIA Def Fe
1.Konsumsi Fe yang rendah
2.Absorpsi Fe Yang rendah
3.Kurangnya Asam Folat
4.Kerusakan Erytrochyt (Kasus Malaria & Talasemia)
5.Perdarahan Kronis (Cacing seperti Anchylostoma duodenale &
Necator Americanus,Menstruasi)
6.Perdarahan Akut ( Post Partus)
7.Kerusakan Sum-Sum Tulang (Radiasi, Obat-obatan, Cancer)
8.Meningkatnya kebutuhan tubuh akan Fe
(Masa pertumbuhan,hamil,adanya penyakit menahun spertiTBC)
 ANGKA KECUKUPAN Fe

 R D A:
 Infants
0-0,5 year : 6 mg
0,5-1 year : 10 mg
 Children
1-10 years : 10 mg
 Males
11-18 years : 12 mg
19+ years : 10 mg
 Females
11-50 years : 15 mg
Pregnant : 30 mg
Lactating : 15 mg
 FAKTOR YANG BERPENGARUH
TERHADAP ABSORPSI Fe
Faktor penghambat Faktor pendukung
1.Suasana Alkalis 1.Asam Lambung (Hcl)
2.Phosphat,Phytat,Oksalat 2.Vitamin C
3.Kondisi infeksi & pasca 3.Kalsium
operasi Usus , lambung 4.Ferritin mukosa Usus turun
4.Malabsorpsi syndrom 5.Kekosongan depo Fe
5.Kejenuhan depo Fe 6.Meat Factor (daging)
 BEBERAPA AKIBAT ANEMIA

 Mudah Lemah, Lesu,Lelah

 Pucat sering berkunang-kunang
 Produktivitas kerja menurun
 Daya konsentrasi menurun
 Komplikasi kehamilan & persalinan
 Bayi BBLR
 Bila Anemia berat bisa menyebabkan Sesak nafas,
sampai kegagalan faal jantung
 Pada Anak IQ berkurang,kemampuan kognitif
juga berkurang.
 PENANGGULANGAN ANEMIA Fe

1) Suplementasi tablet /sirup Besi (setiap tablet besi

mengandung 200mg fero sulfat setara dengan 60
mg elemental iron & 0,25 mg asam Folat
2) Fortifikasi
3) Penyuluhan Gizi / KIE ( Komunikasi.Informasi
dan Edukasi ) mengenai menu
seimbang,konsumsi bahan alami yang tinggi
kandungan besinya
4) Penunjang (seperti pemberantasan cacing)
AKIBAT DEFISIENSI IODIUM
 Definisi

sekumpulan gejala yang timbul

karena tubuh kekurangan yodium
secara terus-menerus dalam waktu
yang lama
Perempuan dengan pembesaran kelenjar gondok dan
anak yang mengalami kreatinisme
 Penyebab
1. Kekurangan Yodium
 rendahnya intake yodium,
 zat goitrogenik dalam makanan
 rendahnya kadar yodium dalam
sumber bahan pangan dan air
 Penyebab
2. Faktor Blocking Agent
 Penggunaan pupuk dan pestisida yang
berlebihan
 Penggunaan bahan makanan tambahan
(“food additive”) yang berlebihan
(menghambat pemanfaatan yodium oleh
kelenjar thyroid)
 Penyebab
3. Kekurangan selenium
konsumsinya kurang atau kandungan selenium dalam
bahan makanan dan air minum kurang
selenium merupakan komponen esensial dari enzim
iodotironin 5-deiodinase
menghambat pembentukan t3 dari t4  TSH rendah
 Penyebab
4. Pencemaran logam berat (Pb, Hg, Cd)
Menghambat pemanfaatan yodium
Logam berat membentuk ikatan yang kuat dengan senyawa
kompleks yang sulit dipecahkan (fenomena blocking
agent)  yodium dalam tubuh tidak dapat digunakan
untuk pembentukan hormon tiroid.  berkurangnya
hormon tiroid  meningkatnya kadar TSH
 Penyebab

5. Defisiensi protein
Dalam kelenjar gondok, tiroksin dan
triiodotironin bergabung dalam sebuah
molekul protein membentuk
thyroglobulin dan merupakan bentuk
yodium untuk disimpan.
 Penyebab
6. Defisiensi Vitamin A: menurunkan sintesa hormon tiroid
7. Defisiensi Zat Besi
8. Yodium Ekses (Kelebihan Konsumsi Yodium):
Yodium dosis tinggi menghambat efek stimulasi
normal TSH terhadap proteolisis tiroglobulin
sehingga mengganggu sekresi hormon tiroid.
 Penilaian GAKY
 Pengukuran Kelenjar Gondok
- Palpasi
- Ultrasonografi
 Kadar Yodium Urine
 Pengukuran TSH (Tyroid Stimulating Hormone) dan
Tyroglobulin
 Pengukukuran lain: Hormon Tiroksin (T4) dan
Triiodothyronine (T3)
Klasifi Tanda
kasi
O Tidak ada pembesaran kelenjar gondok
I Ada pembesaran kelenjar gondok tetapi tidak
terlihat
II Ada pembesaran kelenjar gondok dan terlihat
pada posisi normal

Kriteria Pembesaran Gondok

Yang Disederhanakan
Tingkat endemisitas berdasarkan Kadar TSH

Kadar TSH darah Tingkat Endemisitas

(µ/ml)
3,0-19,9 Ringan
20,0-39,9 Sedang
> 40,0 Berat
Kriteria epidemiologi untuk menilai
GAKY berdasar Median Kadar
Yodium Urine
 Vitamin A deficiency
 A fat-soluble vitamin absorbed in the GI tract, vitamin A
maintains epithelial tissue and retinal function.
Consequently, deficiency of this vitamin may result in
night blindness, decreased color adjustment, keratinization
of epithelial tissue, and poor bone growth. Healthy adults
have adequate vitamin A reserves to last up to a year;
children often don’t.
 Causes and incidenceVitamin A
deficiency
 usually results from inadequate intake of foods high in
vitamin A (liver, kidney, butter, milk, cream, cheese, and
fortified margarine) or carotene, a precursor of vitamin A
found in dark green leafy vegetables and yellow or orange
fruits and vegetables. (Six mg of beta-carotene is equal to 1
mg of vitamin A.) The recommended daily allowance for
vitamin A is 1 mg for adult males and 0.8 mg for adult
females.
 Less common causes
 malabsorption due to celiac disease, sprue, cirrhosis, obstructive
jaundice, cystic fibrosis, giardiasis, or habitual use of mineral oil
as a laxative
 massive urinary excretion caused by cancer, tuberculosis,
pneumonia, nephritis, or urinary tract infection
 decreased storage and transport of vitamin A due to hepatic
disease.Each year, more than 80,000 people worldwide —
mostly children in underdeveloped countries — lose their sight
from severe vitamin A deficiency. This condition is rare in the
United States, although many disadvantaged children have
substandard levels of vitamin A. With therapy, the chance of
reversing symptoms of night blindness and milder conjunctival
changes is excellent. When corneal damage is pres-ent,
emergency treatment is necessary.
 Treatment
 Mild conjunctival changes or night blindness requires
vitamin A replacement in the form of cod liver oil or
halibut liver oil.
 Acute deficiency requires aqueous vitamin A solution I.M.,
especially when corneal changes have occurred. Therapy
for underlying biliary obstruction consists of
administration of bile salts; for pancreatic insufficiency,
pancreatin. Dry skin responds well to cream-based or
petroleum-based products.In patients with chronic
malabsorption of fat-soluble vitamins, and in those with
low dietary intake, prevention of vitamin A deficiency
requires aqueous I.V. supplements or an oral water-
miscible preparation.
 Food Sources
 Vitamin A comes from animal sources, such as eggs, meat,
fortified milk, cheese, cream, liver, kidney, cod, and
halibut fish oil. However, all of these sources -- except for
skim milk that has been fortified with Vitamin A -- are
high in saturated fat and cholesterol.Sources of beta-
carotene include:Bright yellow and orange fruits such as
cantaloupe, pink grapefruit, and apricotsVegetables such as
carrots, pumpkin, sweet potatoes, and winter squashOther
sources of beta-carotene include broccoli, spinach, and
most dark green, leafy vegetables.The more intense the
color of a fruit or vegetable, the higher the beta-carotene
content. Vegetable sources of beta-carotene are fat- and
cholesterol-free.
Recommendations
 The best way to get the daily requirement of essential
vitamins is toeat a wide variety of fruits,
vegetables, fortified dairy foods, legumes (dried beans),
lentils, and whole grains.
 The Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine
-- Dietary Reference Intakes (DRIs) Recommended Intakes
for Individuals of Vitamin A.
 Infants (average intake)
 0 - 6 months: 400 micrograms per day (mcg/day)
 7 - 12 months: 500 mcg/dayThe
 Recommended Dietary Allowance (RDA) for vitamins is
how much of each vitamin most people should get each
day. The RDA for vitamins may be used as goals for each
person.
 Children (RDA)
1 - 3 years: 300 mcg/day.
4 - 8 years: 400 mcg/day.
9 - 13 years: 600 mcg/day
 Adolescents and Adults (RDA)
Males age 14 and older: 900 mcg/day
Females age 14 and older: 700 mcg/day.
 How much of each vitamin you need depends on your age
and gender. Other factors, such as pregnancy and your
health, are also important.