TROMBOSIS

CONSIDERACIONES GENERALES
TERMINOLOGÍA
Trombo: deposito intravascular de una masa sólida
compuesta de células sanguíneas y fibrina.
Trombo rojo: se forma en las venas, contiene fibrina que
engloba elementos formes de la sangre, en su génesis son
importantes la estasis y factores procoagulantes.
Trombo blanco : se forma en las arterias, esta constituido
fundamentalmente por plaquetas unidas por malla de
fibrina .
En su génesis el papel protagónico es el daño endotelial
y la adhesión y agregación plaquetaria.
 CONSIDERACIONES GENERALES
TERMINOLOGIA
Estados protrombóticos : situaciones con
mayor probabilidad de desarrollar trombosis.

Estados de Hipercoagulabilidad: resume la

detección en el laboratorio de datos de
activación o mayor concentración de factores
procoagulantes; o inactivación- o menor
concentración – de factores anticoagulantes o
anomalías fibrinoliticas.
 GENERALIDADES
En el estado fisiológico, la trombosis refleja una interacción
delicada entre factores que favorecen o inhiben la coagulación
sanguínea, a favor de la primera. Esta respuesta es decisiva pues
evita la hemorragia incontrolada y el desangramiento después de
lesiones. En circunstancias específicas , los mismos procesos que
regulan la hemostasia normal pueden causar trombosis
patológica que desencadenan obstrucción venosa o arterial.
La hemostasia y la trombosis conllevan principalmente la
interacción de tres factores: flujo sanguíneo, injuria del endotelio
vascular y alteración de los constituyentes de la sangre ( estados
hipercoagulables ( hereditarios o adquiridos: Triada de Virchow.
Si bien el resultado final es la obstrucción vascular y la isquemia
de los tejidos, los fenómenos fisiopatológicos que determinan
estas anomalías tienen similitudes, así como diferencias
distintivas.
 TRASTORNOS PROTROMBOTICOS HEREDITARIOS
La coagulación está cuidadosamente regulada por una serie de
inhibidores que limitan la generación de la trombina y la
formación de fibrina, y por el sistema fibrinolítico, que elimina
eficazmente los trombos de fibrina.
Los defectos hereditarios de los inhibidores naturales de la
coagulación ( es decir, antitrombina, proteína C, proteína S ), las
alteraciones del sistema fibrinolítico y cierta disfibrinogenemias
predisponen a los pacientes a los pacientes a la aparición de
trombosis.
La mayoría de los defectos trombofílicos incrementan las
reacciones procoagulantes o traban los mecanismos
anticoagulantes, por lo tanto, causan un estado protrombótico que
resulta en hipercoagulabilidad de la sangre.
 TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
Las causas más frecuentes de un estado hipercoagulable hereditario
son mutación del factor V de Leyden y mutación del gen de la
protrombina, juntos explican 50 – 60 % de los casos. Defectps de la
proteína S, proteina C, antitrombina explica los casos restantes. El
riesgo trombótico asociado con trombofilias hereditarias ha sido
comprobado evaluando a pacientes con DVT y evaluación de
familias con trombofilia.
Otras trombofilias heredaras allegadas: deficiencias del cofactor II de
heparina, deficiencia de plasminógeno, disfibrinogenemia, deficiencia
Fsctor XII.
FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS
Fatores de riesgo adquirido o predisponentes para la trombosis incluye
eventos trombóticos previos, cirugía mayor reciente, trauma,
inmovilización, cateter venoso central, malignidad, embarazos, uso de
contraceptivos o heparina, SMP, APS, y un número de enfermedades
médicas mayores, ( ver tabla )
 GENERALIDADES DE LA TROMBOSIS VENOSA
En la trombosis venosa los estados de hipercoagulación primaria que
reflejan defectos en las proteínas que rigen la coagulación o la
fibrinolisis o los estados de hipercoagulabilidad secundaria que
entrañan anomalías de los vasos sanguíneos y del flujo sanguíneo.
La coagulación es el proceso mediante el cual se activa la trombina
y el fibrinógeno plasmático soluble es convertido en fibrina
insoluble.
Las principales formas de trombosis venosas son las trombosis de las
venas profundas en las extremidades y la embolización subsiguiente
a los pulmones ( embolia pulmonar ), que en conjunto se designa
como enfermedad tromboembólica venosa. La trombosis venosa
ocurre debido a causas hereditarias y adquiridas. Pueden ser
superficiales o profundas, siendo las primeras menos severas.
La trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores se
subdividen en dos categorías: distal confinadas a las pantorrillas y las
proximales a las venas poplítea, femoral o ilíaca.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La TVP proximal es de mayor importancia clínica, puesto que es
más comunmente asociada con el desarrollo de la embolia
pulmonar.
Hay un gran número de preguntas que sde deben plantear cuando
en un paciente se sspecha de TVP:
a) Cual es el dx. diferencial y cual es el posible factor de riesgo
de la TVP
b) Cual es la mejor forma de diagnosticarla o excluirla ?
c) Cúal es la apropiada terapia inicial y cuando la
hospitalización es requerida ?
d) Cuál es el tratamiento requeridoa largo plazo ?
e) Ccuándo debe hacerse un screening para la presencia de un
estado hipercoagulable no sólo del paciente sino de los
familiares ?
FACTORES DE RIESGO ( CAUSAS ) DE TROMBOFILIA
 ESTUDIO INICIAL
Cuando se inicia el enfoque de un paciente con TVP de las
extremidades inferior es importante considerar que solo una
minoría de pacientes tienen actualmente la enfermedad y
requerirán anticoagulación. Esto ilustra la importancia de usar la
validez de un algoritmo para evaluar la sospecha de un de TVP
con el fin de establecer el diagnóstico y así evitar un tratamiento de
anticoagulación innecesario y peligroso o correr el riesgo de una
embolia pulmonar.
Factores de riesgo que deben buscarse. Ver Tabla

HISTORIA
Síntomas clásicos: edema,, dolor, eritema. No hay una localización
exacta entre el sitio de los síntomas y la localización de la
trombosis. Síntomas solo en la zona de la pantorrilla son a menudo
manifestación compromiso de presentación de trombosis proximal
mientras síntomas en toda la pierna se encuentra en TVP de la
pantorrilla.
HiSTORIA FAMILIAR
Una historia familiar positiva de TVP es particularmente importante
en familiares por debajo de los 50 años de edad sugiriendo la
presencia de un defecto hereditario y/o un incremento de la
susceptibilidad de enfermedad tromboembólica.

SITUACIONES CLINICAS ESPECIALES

Hay un número de situaciones clínicas las cuales pueden sugerir un
factor de riesgo específico para TVP, por ejemplo:
•TVP recurrente no provocado en paciente < de 50 años puede
sugerir un estado hipercoagulabilidad o una anormalidad congénita
de la vena cava inferior.
•TVP recurrente de la extremidad inferior izquierda puede indicar
un Síndrome de May-Thurner con trombosis de la vena iliaca
izquierda debido a compresión de esta vena con la arteria iliaca
derecha y la columna vertebral.
EXAMEN FISICO
Puede revelar:
Cordon palpable ( reflejo de una vena trombosada ), dolor en el
muslo o pantorrilla, edema unilateral o diferencia del diámetro
entre los dos gemelos, eritema o dilatación venosa superficial.
El tromboembolismo venoso puede estar asociado con otros
desórdenes clínicos como falla cardíaca, enfermedad
mieloproliferativas, trombosis hepáticas ( Budd-Chiari) ,
screening para malignidad
Flegmasia cerulea dolens es una forma inusual de trombosis
masiva proximal ( vg. Iliofemoral ) de las extremidades
inferiores, asociada con un alto grado de morbi-mortalidad.
Signos y síntomas incluyen dolor agudo y severo de las piernas
con edema, cianosis, gangrena venosa, sindrrome
compartamental, compromiso arterial seguido de falla
circulatoria y shock .
PRUEBAS LABORATORIALES
La evaluación inicial de incluir: hemograma completo, perfil de
coagulación, pruebas de función renal y hepáticas y uroanálisis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de TVP incluye una variedad de desórdenes
incluyendo injuria músculo-esquelética e insuficiencia venosa. Las
siguientes causas de dolor en las piernas que pueden imitar TVP:
Desgarro, torsión muscular en las pierna
Hinchazón en las piernas de un miembro paralizado
Linfangitis o obstrucción linfática
Insuficiencia venosa
Quiste de Baker
Celulitis
Anormalidades en las rodillas
Drogas que inducen edema ( bloqueadores de los canales de calcio )
Causas desconocidas
 DIAGNOSTICO DE TVP
Un número de técnicas invasivas y no invasivas son posibles (
venografías contrastadas, pletismografía de
impedancia,ultrasonografía compresivas, Dímeros –D, ). En la
mayoría de los casos, la ultrasonografia compresiva es la
técnica no invasiva de elección para el diagnóstico de
pacientes sintomáticos con un primer diagnóstico de sospecha
de TVP.
Una prueba negativa de Dímeros-D puede ser insuficiente para
excluir el diagnóstico como un único test aislado en
poblaciones de pacientes con alta prevalencia de
tromboembolismo venoso.. Sin embargo un nivel de Dímero-
D < 500 ng/ml por ELISA o un SimpleRED test junto con
baja probalidad clínica (Score Wells ) u otra técnica no
invasiva negativa puede ser útil en excluir TVP, sin la
necesidad de ultrasonografía.
 DIAGNOSTICO DE TVP

Un estudio no invasivo positivo en pacientes con un primer episodio de TVP

usualmente establece el dx. con un valor predictivo para la ultravenografía
compresiva de un 94 %. Si el estudio inicial es negativo y la sospecha clínica es
TVP es alta, un estudio repetido debe realizarse entre el 5 yn 7 día,
Venografía es usualmente usada solo cuando una técnica no invasiva no es
clínicamente factible o los resultados son equívocos.
Well Scores ( pretest ). El score de Well para TVP parece ser el más
comúnmente usado:
Paciente con baja probabilidad de la categoría del pretest tuvo un valor
predictivo negativo para el dx. de TVP ( rango 87 a 100 % ) indicando la utilidad
del score ded Wells para excluir TVP.

Valor predictivo negativo para TVP en pacientes con baja probabilidad del
pretest aumenta aun más por la presencia de un Dímero D negativa.

Valor predictivo positivo para TVP raramente excede el 75 % para pacientes con
la alta categoría del pretes, indicando que estas normas solas no fueron tan útiles
para identificar pacientes que tienen trombosis.
WELLS SCORE
 SCREENING PARA ESTADOS HIPERCOAGLABLES
Estados hipercoagulables hereditarios o adquiridos
Un factor de riesgo biológico para la trombosis venosa puede ser
identificado en más del 60 % de pacientes caucásicos por debajo
de los 50 años de edad como una primera TVP idiopática.
Adicionalmente hay más de un factor que juega un papel en la TVP.
Como un ejemplo 50 % de eventos trombóticos en pacientes con
trombofilias hereditarias están acompañadas con un factor de
riesgo adquirido ( vg. Embarazo, anticonceptivos, cirugía ). Algunos
pacientes tienen más de una forma de trombofilia hereditaria o
pueden tener combinaciones hereditarias así como trombofilias
adquiridas.
Un estado trombofílico que conduce a una trombosis venosa
puede ser hereditarios o adquirido:
•Congénito / hereditario
Adquirido ( vg.cirugia, ortopédica,, anticuerpos antifosfolipídicos
Asociado con enfermedad sistémica
 SCREENIG PARA LOS ESTADOS HYPERCOAGULABLES

A quienes hacerles las pruebas ?

Aunque no hay consenso a quienes hacerles las pruebas, la

probabilidad de identificar una trombofilia hereditaria esta
incrementada en pacentes con uno o más de lo siguiente:

Trombosis inicial que ocurre antes de los 50 años sin ningún

factor de riesgo inmediato.
Historia familiar de tromboembolismo venoso.
Trombosis venosa recurrente
Trombosis que ocurre en un lecho vascular inusual tal como
portal, hepático, mesentérico, cerebral.
Historia de warfarina que induce necrosis de la piel, la cual
sugiere deficiencia de proteína C.
 TRATAMIENTO DE TVP

Los objetivos primarios del tratamiento de TVP son prevenir y/

o tratar las siguientes complicaciones:
Prevenir posterior extensión del coágulo
Prevenir el embolismo pulmonar agudo
Reducir el riesgo de trombosis recurrente
Tratamiento de la trombosis iliofemoral masiva con aguda
isquemia del miembro inferior y/ o gangrena venosa
Limitar el desarrollo de complicaciones tardías, tales como el
síndrome post trmbótico, insuficiencia venosa crónica y la
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
La terapia anticoagulante está indicada para pacientes con TVP
proximal sintomática, puesto que el embolismo pulmonar
ocurre en aproximadamente en el 50 % de los casos de
individuos no tratados a menudo dentro de los días o semanas
del evento.
 TRATAMIENTO DE TVP
TERAPIA INICIAL
Deben ser tratados agudamente con heparina de bajo peso
molecullar ( LMW heparina )
Cuando la heparina no fraccionada es usada el esquema debe ser
suficiente para prolongar el TTPA 1.5 a 2.5 veces el valor de
medio del control.
El tratamiento con LMW heparina debe ser continuada por lo
menos 5 días y la anticoagulación oral con antagonistas de la
vitamina K ( warfarina ) debe ser superpuesta con la LWM
heparina al menos cuatro a cinco días.
Colocación de filtros en la vena cava inferior es recomendado
cuando hay una contraindicación o inconveniente.

Duración del tratamiento: en pacientes con primer

tromboembolismo debe durar tres meses. Pacientes con avanzada
malignidad deben ser tratados indefinidamente.
 CIRCUNSTANCIAS ASOCIADAS CON T. V. R.

 FORMACIÓN ACELERADA O INADECUADA DEL TAPON

HEMOSTÁTICO

 Lesión de la célula endotelial

Arterioesclerosis e hipercolesterolemia
Homocistinuria
Vasculitis y anticoagulante del lupus
 Formación inadecuada del tapón plaquetario
Trombocitosis esencial
Hemoglobinuria Nocturna Paroxística.
Trombocitopenia asociada con heparina.
 Formacion inadecuada del tapón de fibrina
Coagulación Intravascular Diseminada
Infusión de Concentrados del Complejo Protrombinico
  DEFECTOS EN EL MECANISMO QUE LIMITA EL
TAMAÑO DEL TAPON HEMOSTÁTICO.
 Estasis.
Trombosis previa de venas profundas
Insuficiencia cardiaca congestiva
Síndrome de Hiperviscocidad: Policitemia y
Macroglobulinemia

 Déficit de AT – III.
 Déficit de Proteína C.
 Lisis defectuosa de los tapones de fibrina.
Disfibrinogenemia
Disminución del Plasminogeno
Disminución del activador del Plasminogeno tisular