Anda di halaman 1dari 44

Oleh :

dr. Alvin Johan


LAPORAN KASUS
Pembimbing :
dr. Didik Hadi Santosa
IDENTITAS
Ny. M
57 tahun
Ibu Rumah Tangga

Tanggal Rawat Inap 7 Juli 2018 melalui IGD, di Opname di ruang Yoseph
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien megeluhkan sesak sejak 1 hari SMRS, sesak dirasakan terus menerus, tidak
dipengaruhi aktivitas, dan dirasakan memberat jika pasien berbaring. Pasien tidak
batuk, tidak mengalami demam.

Pasien merasa perutnya membuncit sejak 1 minggu SMRS, semakin hari perutnya
dirasakan semakin membesar. Pasien juga merasa wajah dan kedua kakinya menjadi
bengkak dalam beberapa hari terakhir. Pasien merasa nyeri pada daerah ulu hati.
Makan minum baik, muntah (-). BAB normal. BB turun (-)
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien pernah dirawat di RSUD Waikabubak sekitar 1 tahun SMRS, pasien tidak
ingat diagnosanya tapi saat itu kulitnya tampak kuning.

Riwayat mendapat transfusi darah (-)


Riwayat bengkak sebelumnya (-)
Riwayat operasi (-)
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat Sakit Jantung atau Ginjal (-)
RIWAYAT KEBIASAAN
Konsumsi alkohol (-)
Tato (-)
Bergonta-ganti pasangan seks (-)
Konsumsi obat-obatan (-)

Sering mendapat obat vitamin suntik dari bidan dekat rumah


Pernah melahirkan anak di dukun kampung
RIWAYAT SAKIT KELUARGA
Suami pasien masih hidup dalam keadaan sehat

Ayah dan ibu pasien sudah meninggal, tidak tahu sakit apa

Riwayat sakit kuning pada keluarga (-)


PEMERIKSAAN FISIS
Tampak sakit ringan
Kesadaran Compos Mentis; E4M6V5

Tanda-tanda Vital
Tekanan darah :123 / 90 mmHg
Nadi : 74 x / menit
Laju Napas : 28 x / menit
Suhu : 37 ⚬C
Saturasi Oksigen : 97%
PEMERIKSAAN FISIS
Kepala : normosefali, deformitas (-), edema wajah (+)
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3 mm/3
mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung
+/+
Hidung : deviasi septum (-), sekret bening (-/-), krusta (-/-)
Mulut : mukosa oral basah, mukosa bibir basah, perdarahan ginggiva (-),
coated tounge (-), faring hiperemis (-)
Leher : JVP 5 + 1 cm H2O, pembesaran kgb (-), retraksi supraklavikular (-
/-)
PEMERIKSAAN FISIS
Thorax
Paru:
I: gerakan dinding dada tampak simetris, retraksi (-)
P: gerakan dinding dada teraba simetris,
P: sonor kedua lapang paru
A: bunyi napas vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing (-/-)
Jantung
I : ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: Kardiomegali (-)
A: bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
PEMERIKSAAN FISIS
Abdomen : Tampak cembung, Hepatomegali -, Splenomegali -, Nyeri tekan ulu hati +
Pekak samping +, Pekak pindah +, Bising usus + 8x/menit,
caput medusa –

Ekstremitas : Edema tungkai atas -/-, edema tungkai bawah +/+, palmar erythema -,
asterixis – , akral hangat, CRT < 2 detik, motorik dan sensorik baik

Kulit : Jaundice -
PEMERIKSAAN PENUNJANG (IGD)
GDS
DL
SGOT/SGPT
UL
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan DL Hasil Normal
Hb* 10,1 g/dl 11,5-14,5 g/dl
Ht 31,62 % 33-43%
Leukosit 8,7ribu /uL 4,0-12,0 ribu/uL
Trombosit 74 ribu/ uL 150-400rb/uL
Hitung Jenis Hasil Normal
Basofil 0-1 %
Eosinofil 80.3% 1-3 %
Batang 3-5 %
Segment 54-62 %
Limfosit 11.8% 25-33 %
Monosit 7.9% 3-7 %
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Normal
Gula Darah Sewaktu 117 mg/ dL 70-199 mg/dl
SGOT 56,6 U/L 5 – 35 U/L
SGPT 41,47 U/L 5 – 35 U/L
Pemeriksaan Mikroskopis Urin Hasil
Warna Kuning Keruh
Leukosit +3
Eritrosit +3
Protein +2
Nitrit -
Bilirubin -
Pemeriksaan Mikroskopis Urin Hasil
Sel eritrosit Penuh
Sel Leukosit Penuh
Kristal -
DIAGNOSA KERJA
1. Asites ec. suspek sirosis hepatis
2. Trombositopenia
3. Infeksi Saluran Kemih
4. Dyspepsia
TATALAKSANA IGD
IVFD NS 0,9% 500cc/24 jam = 7 tpm makro

Konsul dr. Rambu Sp.PD, atas instruksi beliau:


Ciprofloxacin 2 x 400 mg IV
Pantoprazole 1 x 40 mg IV
Furosemide 2 x 20 mg IV
Spironolacton 1 x 25 mg po
Urdahex 3 x 250 mg po
Hepatin 2 x1 tab po
*Cek HbsAg,HCV, Ur/Cr, Bilirubin, Albumin, Elektrolit, USG Abdomen
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Normal
Albumin 2,27 g/dL 3,5-5,5 g /dL
Bilirubin Total 2,7 mg/dL 0,1-1,2 mg/dL
Bilirubin Direk 1,56 mg/dL 0,1-0,4 mg/dL
Bilirubin Indirek 1,14 mg/dL 0,2-0,9 mg/dL
Ureum 19,53 mg/dL 10-50 mg/dL
Kreatinin 0,82 mg/dL 0,5-1,1 mg/dL
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Normal
Serum Natrium 132 mmol/L 136-145 mmol/L
Serum Kalium 3,7 mmol/L 3.5-5.1 mmol/L
HbsAg Positif Negatif
HCV Negatif Negatif
USG ABDOMEN
Kesan :
- Sirosis Hepatis
- Asites
DIAGNOSA AKHIR
1. Sirosis hepatis ec. Hepatitis B Kronis
2. Asites
3. Trombositopenia
4. Hipoalbuminemia
5. Infeksi Saluran Kemih
6. Dyspepsia
TATALAKSANA DALAM BANGSAL (8/7/2018)
IVFD NS 500cc/24 jam = 7 tpm makro
Ciprofloxacin 2 x 400 mg IV
Pantoprazole 1x 40 mg IV
Furosemide 1 x 40 mg IV (1-0-0)
Spironolacton 1 x 100 mg po
Propanolol 2x 10 mg po
Urdahex 3 x 1 tab po
Hepatin 2 x 1 tab po
FOLLOW UP (9/7/2018)
S: bengkak perut berkurang, sesak (-), makan minum baik
O: Tanda-tanda vital dalam batas normal
Wajah : edema (-)
Abd : Asites berkurang
Ekstremitas : edema (-)

A: Sirosis hepatis ec hepatitis B kronis, asites, trombositopenia, hipoalbuminemia, ISK

P: terapi lanjut
TINJAUAN PUSTAKA
ASITES Deskripsi : Akumulasi cairan patologis di rongga peritoneum
ASCITES
FORMATION

 Dipengaruhi oleh tekanan


hidrostasis dan osmotik
intraluminal.

 Asites terjadi ketika


keluarnya cairan dari
pembuluh darah melebihi
kapasitas drainase oleh
aliran limfatik.
Giefer MJ, Murray KF, Colletti RB. Pathophysiology,
Diagnosis, and Management of Pediatric Ascites: Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2011
May;52(5):503–13.
ASITES PADA SIROSIS

Pathogenesis asites pada


pasien dengan sirosis

1.Hipertensi Portal
2.Retensi air dan garam di
renal
SERUM ASCITES ALBUMIN GRADIENT (SAAG)

SAAG= albumin serum dikurangi albumin cairan ascites

Harrison TR, editor. Harrison’s principles of internal medicine. 19th. Aufl. ff. New York: McGraw-Hill; 1962. (Health profession
series).
TANDA-TANDA SIROSIS

Palmar Erythema Varises Esofagus Ensefalopati Koagulopati

Hipoalbuminemia Asterixis Spider Naevi Caput medusa


Sirosis Hepatis

Arroyo V, Moreau R, Kamath PS, Jalan R, Ginès P,


Nevens F, et al. Acute-on-chronic liver failure in
cirrhosis. Nature Reviews Disease Primers. 2016 Jun
9;2:16041.
Compensated / decompensated?
Pemeriksaan Penunjang Hepatits B

Carroll KC. Jawetz, Melnick & Adelberg’s medical microbiology. New York: McGraw-Hill Education; 2016.
DIET

Restriksi Garam
Pedoman Eropa : Restriksi garam
Pedoman Amerika : berlebihan tidak
Batasi konsumsi Batasi konsumsi diperlukan dan
natrium sampai 2 natrium dalam dikhawatirkan
g/hari rentang 1,8-2,7 mengganggu status
g/hari nutrisi

Restriksi cairan hanya jika terhadi hiponatremia dilusional


TERAPI DIURETIK
Sasaran terapi
Begitu asites sudah tidak
Bebas dari asites dengan ada, dosis terapi diuretik
dosis diuretik minimal diturunkan dan jika
memungkinkan di hentikan.

• All diuretics should be discontinued if there is severe hyponatremia (serum sodium concentration <120mmol/L),
progressive renal failure, worsening hepatic encephalopathy, or incapacitating muscle cramps
• Furosemide should be stopped if there is severe hypokalemia (<3 mmol/L).
• Spironolactone should be stopped if patients develop severe hyperkalemia (serum potassium >6 mmol/L)
ASITES REFRAKTER
Semua pasien dengan sirosis dan
asites berisiko mengalami SBP.
SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS Prevalensi SBP rawat jalan 1,5-
3,5%; pada pasien rawat inap 19%

Patients with SBP may have one of the following:


2. Tanda atau
gejala inflamasi
sistemik :
1. Tanda atau hiper/hipotermi
gejala 3. Fungsi liver 4. Hepatic 5. Shock 6. Gagal ginjal 7. Perdarahan
Jumlah leukosit yang memburuk encepalopathy GIT
peritonitis abnormal
Takikardia
takipnea

Diagnosis pasti dengan parasentesis.


CEFOTAXIME UNTUK SBP
Coverage yg Cefotaxime
baik untuk Konsentrasi di sering
bakteri aerob cairan asites digunakan
gram – tinggi dalam
(penyebab berbagai
tersering SBP) penelitian SBP

Dosis 4g/hari (1g/6jam IV) sama efektifnya dengan 8 g/hari


Terapi selama 5 hari sama efektif dengan terapi 10 hari
Resolusi infeksi pada 77-98 % pasien ;
Parasentesis ulang setelah 48 jam, neutrofil <250/mm3
Propanolol

Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey


W. Prevention and management of
gastroesophageal varices and variceal
hemorrhage in cirrhosis. Hepatology.
2017;46(3):922–38.
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai