Referat

OSTEOARTHRITIS
Oleh :

Tito Syahjihad
PEMBIMBING
dr. Camelia Khairun Nissa, Sp.PD

1
Osteoarthritis

 suatu kelainan pada sendi akibat dari proses

degeneratif dari kartilago (tulang rawan)
yang bersifat kronis dan progresif.
Epidemiologi

 Banyak pada usia > 50 th

 Wanita > pria  > 55 tahun
 Obesitas
 Progresifitasnya lambat  tahun >> dekade
Etiologi

 Kelainan yg terjadi pada komponen tulang

rawan (kolagen dan proteoglikan)
 Tulang mengalami pertumbuhan yang
berlebih  memicu pembentukan osteofit 
mempengaruhi fungsi normal
 Osteoarthritis :
 Primer : idiopatik
 Sekunder : penyakit lain (paget disease),
riwayat trauma, obesitas
Faktor resiko

 Umur
 Jenis kelamin  Wanita > pria diatas 55 tahun,
sedangkan usia < 45 tahun, pria > wanita
 Suku bangsa
 Genetik  mutasi pada gen prokolagen dan gen
struktural lain
 Kegemukan dan penyakit metabolik
 Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olahraga
Klasifikasi
 Kellgren – Lawrence grading
 Outerbridge

 Ciri Khas
 Joint space narrowing bone
 Osteophytes
 Sclerosis
 Deformitas
Klasifikasi (Kellgren – Lawrence
grading)
 Grade I : penyempitan ruang sendi, bisa
terdapat osteophytes
 Grade II: terlihat ada osteophytes yang kecil
,bisa terdapat penyempitan
 Grade III: osteophyte berukuran sedang dan
multiple, penyempitan ruang sendi,
beberapa sclerotic area, bisa terdapat
deformasi tulang
 Grade IV: osteophyte luas dan multiple,
penyempitan ruang sendi yang parah,
sclerosis dan terjadi deformitas
Patofisiologi
 OA  gangguan kartilago sendi
 Kartilago  fungsi : untuk pergerakan sendi
 Kartilago  sel kondrosit, matriks
ekstraselular
 Kolagen dan proteoglikan
 Menahan beban regangan dan beban
gesekan
 Inti protein cabang glikosaminoglikan dan
membentuk asam hialuronat, fungsi
menahan beban tekan
OA

 Normalnya kartilago terjadi keseimbangan

antara sintesis dan degradasi kartilago sendi
 Peningkatan proses degradasi  penipisan
rawan sendi  kerusakan rawan sendi
 Awal sintesis tetap ada masih terkompensasi,
namun lama kelamaan sintesis yg buruk tidak
mampu lagi mengatasi degradasi sendi yg
cepat
 Bisa dilihat dari menurunnya fungsi kondrosit
 menurunnya kadar proteoglikan
 Perubahan patologik pada OA  kapsul sendi
yg menebal dan mengalami fibrosis 
penumpukan trombus dan komplek lipid
pada PD  iskemi dan nekrosis
 Terlepasnya mediator kimia  rasa sakit
 Osteofit  rasa sakit pada sendi
Diagnosis

 Hambatan pergerakan sendi  progresifitas

lambat
 Nyeri sendi  peradangan, mekanik
 Krepitasi
 Perubahan bentuk sendi
 Kaku sendi
 Bengkak sendi
 Perubahan gaya jalan
 Gangguan fungsi
Pemeriksaan penunjang lain

 Laboratorium
 Pemeriksaan laboratorium berguna untuk
menyingkirkan penyakit sendi lain
 Pemeriksaan hematologis umumnya normal,
jumlah leukosit dan laju endap darah normal,
kecuali jika disertai infeksi lain.
 Radiologi
 Rontgen
 CT scan
 MRI
 Gambaran radiografi sendi yang menyokong
diagnosis OA
 penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali
asimetris (lebih berat pada bagian yang
menganggung beban)
 peningkatan densitas (sklerosis) tulang
subkondral
 kista tulang
 osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)
 perubahan struktur anatomi sendi
 Diagnosis Banding
Gambaran Radiologi Osteoartritis Reumatoid Artritis Gout

Daerah predileksi Sendi penyangga berat Mengenai sendi-sendi Paling sering pada
badan seperti coxae, kecil PIP, MCO, MTP 1.
genu, dan vertebre. pergelangan siku,
pergelangan kaki, dll.
Celah sendi Menyempit Menyempit Baik hingga
menyempit
Erosi Tidak ada Erosif sekitar sendi Erosif pada pinggir
tulang "over hanging
lip" puched out dengan
garis sklerotik
Simetri Tidak simetri Simetris dan bilateral Tidak simetris

Kista Ada Ada (pseudocyst) Tidak ada

Osteofit Ada pada pinggir sendi Tidak ada Tidak ada
Komplikasi

 Kondrolisis ( kerusakan cartilago/tulang rawan)

 Osteonecrosis
 Stress fracture
 perdarahan dalam sendi
 infeksi pada sendi
 penurunan fungsi atau ruptur tendon dan
ligamen sekitar sendi yang mengakibatkan
instabilitas
 jika dilakukan TKR juga terjadi vena
tromboemboli
Tatalaksana

 Tujuan
 Meredakan nyeri
 Mengoptimalkan fungsi sendi
 Mengurangi ketergantungan kepada orang
lain dan meningkatkan kualitas hidup
 Menghambat progresivitas penyakit
 Mencegah terjadinya komplikasi
Non farmakologis

 Modifikasi pola hidup

 Edukasi
 Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi
penggunaan beban pada sendi
 Modifikasi aktivitas
 Menurunkan berat badan
 Rehabilitasi medik/ fisioterapi
 Latihan statis dan memperkuat otot-otot
 Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri,
menguatkan otot, dan menambah luas pergerakan sendi
 Penggunaan alat bantu
Farmakologis

 Sistemik
 Analgetik
 NSAIDs
 Glukosamindan condroitin sulfate
 Topikal
 Krim NSAIDs
 Injeksi intraartikular/intra lesi
 Steroid
 Hyaluronan
Pembedahan
 Hal-hal yg harus
diperhatikan
 Deformitas menimbulkan
gangguan mobilisasi
 Nyeri yang tidak dapat
teratasi dengan penganan
medikamentosa dan
rehabilitatif
 Realignment osteotomi
 Arthroplasty
Prognosis

 Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-

obat konservatif, sebagian besar nyeri pasien
dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat
memerlukan operasi.