VIH/SIDA

Manifestaciones iniciales

Dr. Ricardo Boza C

Servicio de Infectología HSJD

Escuela de Medicina UCR
 TAXONOMIA

RETROVIRUS

SPUMAVIRUS LENTIVIRUS ONCORNAVIRUS

HTLV-I HTLV-II

LINFOTROFICO VIH VI BOVINA V. LINFOTRO-

SIMIOS FICO FELINA

VE CAPRINA V VISNA VAI EQUINA

 Ciclo de vida del VIH
Membrana viral
Fusión membrana celular

ARN

Síntesis de ADN por TR

Modificación

Síntesis de Ensamblaje
Núcleo prots.virales
ADN df
virión Integración Gemación de viriones
Proteasas
Red de Regulación Inmunológica
 VIH/SIDA

Manifestaciones iniciales

1. Síndrome retroviral agudo/infección primaria

2. Infección latente/crónica
a. Asintomática
b. Sintomática

3. Enfermedad por VIH

 VIH/SIDA
Manifestaciones iniciales
Ventajas de identificación temprana

• Manejo adecuado del dx por parte del paciente

• Análisis de factores de riesgo y modificación de
estilos de vida, impacto social : RS, drogas,
nutrición
• Medidas preventivas: VIH, ETS, Hepatitis, EO
• Posibilidad de profilaxis
• Vacunación
• Profilaxis en embarazadas
• Educación sobre TARV
 VIH/SIDA
Definición de caso

1. Hombres/mujeres: 7/3 (1995: 9/1)

2. Nivel socio-económico: medio/bajo
3. Residencia: Alajuelita – Desamparados - Pavas-
Hatillo
4. Edad: 25-45a
5. 33 % nicaragüenses
6. Conducta sexual de riesgo:
heterosexuales/homosexuales 50%-35% SIN USO
DE PRESERVATIVO
7. Mujeres: amas de casa
8. Adicciones + 35%
9. Trabajadoras del sexo: <15%
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Infección primaria/Síndrome Retroviral Agudo

Lavreys et al 2000, Vanhemms et al 1997 : seroconvertidores 81%

sintomáticos 2-4 semanas después de exposición

1. Fiebre prolongada 94%(FOD)

2. Mialgias 60%
3. Fatiga 90%
4. Faringitis 72%
5. Pérdida de peso 70%
6. S.mononucleosis 16%
7. Otros: exantema, ulceraciones orales, eritema
multiforme
 VIH/SIDA
Infección primaria/Síndrome Retroviral Agudo

8. Manifestaciones neurológicas: cefalea,

fotofobia, s.Guillain-Barre, polineuropatía
periférica, parálisis facial, meningoencefalitis
aséptica, mielopatía
9. Si hay inmunosupresión severa:
enfermedades oportunistas.
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Manifestaciones iniciales

Infección/Enfermedad
 VIH/SIDA
Manifestaciones orales

Presentes en al menos 90% de los pacientes

• Candidiasis: (75%) lengua, carrillos, paladar blando

• Enfermedad periodontal (50%)
• Ulceraciones (aftas): (50%) herpes simple, otros virus
• Leucoplasia vellosa: (<10%) virus de Epstein-Barr
• S.de Kaposi (15%) paladar blando y duro
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Manifestaciones cutáneas

Lesiones más frecuentes, severas, atípicas y resistentes a

tratamiento que en VIH-
• Herpes simple I y II: orales, perianales, genitales
• Herpes Zoster: severo, recurrente y más de dos dermatomos
• Molusco contagioso: poxvirus, diseminado
• Foliculitis, impétigo : cocos Gram+, eosinofílica
• Candidiasis: mucocutánea, uñas. Resistente a Rx
• Dermatitis seborreica: severa, resistente a tratamiento
• ETS: gonorrea, herpes, lúes secundarismo
• Escabiasis
• S.de Kaposi
 VIH/SIDA
Manifestaciones neurológicas

• Encefalopatía relacionada a SIDA: trastornos cognitivos

y motores menores: pérdida de la concentración,
enlentecimiento del pensamiento, depresión.
• Meningoencefalitis ag. : LCR aséptica
• S. Guillain Barré
• Polineuropatía 50% de pacientes, sensorial, simétrica,
bilateral, distal, en calcetín o guante
• Mononeuropatía múltiple
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Manifestaciones gastrointestinales

• Disfagia y odinofagia por Candida

• Esofagitis por CMV y Herpes simple
• Úlceras gástricas por CMV y Herpes
• Colecistitis acalculosa
• Colangiopatía: estenosis papilar, colangitis esclerosante
• Pancreatitis por CMV o coccidios, criptococos
• Diarrea: (50%) parásitos (criptosporidios, microsporidios,
isospora, giardiasis, estrongiloidiasis), candidas,
salmonella, Blastocystis hominis, CMV,herpes,
disfunción autónoma, enterocolitis por VIH
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Hepatitis

• Coinfección con hepatitis B: <15%

• Coinfección con Hepatitis C: 45-65%
• En HSJD
- Hepatitis B: 15 pacientes
- Hepatitis C : 3 pacientes, europeos
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Estudios en el HSJD

1. Hernández AL Mora BN Porras A

Acta Med Costar 1999;41:52
Protozoarios en Pacientes VIH/SIDA

125 muestras de heces

Giardia intestinalis 8 %
E.histolytica: 4.8%
Cryptosporidium parvum 4.8%

2. Fallas S et al Strongyloides stercolaris en Pacientes VIH/SIDA

Acta Med Costar 2000;42:31
100 muestras de heces
2 pacientes +
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Manifestaciones hematológicas
• Anemia de enfermedad crónica, infrecuente hemolítica.
- 37% sida sintomático
- 12% CD4+<200
- 3% CD4+>200
• Trombocitopenia:
- 40% en cualquier etapa
- 10% primera manifestación
- PTTrombótica
• Neutropenia
- CD4+ >350 asintomático <10%
- CD4+ < 350 sintomático >50%
• Linfopenia o linfocitosis
• Enfermedad tromboembólica: <1% pero mayor que en población
general: def. adquirida Prot S, Ac antifosfolípidos
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Enfermedades malignas
Sarcoma de Kaposi:
• Asociado a Herpesvirus 8: necesario pero no suficiente
• Una de las primeras entidades asociadas a SIDA
• Riesgo 310 veces mayor en ptes. VIH+
• ETS más frecuente en homosexuales: pero aumenta en
heterosexuales y niños
• Serología + HVH-8 predice su desarrollo
• En EU incidencia de 23-50%
• Es un tipo especial de angiosarcoma, con células espinosas,
neovascularización anormal e infiltrado inflamatorio intenso.
• Afecta piel, cavidad oral, TGI, pulmones y pleura, ganglios
linfáticos y circulación linfática con edema severo
• La enfermedad localizada en piel, con CD4+>200,sin otras EO
tiene buen pronóstico con ARV
 VIH/SIDA
Otras enfermedades malignas
Linfomas

• Es un grupo heterogéneo de
entidades
• Se Dx en 3-6% de pacientes
• Curso clínico agresivo
• 113 veces más frecuente en
VIH+
• Enfermedad extranodal 80%
• Asociado a virus EB y HVH-8
• Alta mortalidad a pesar de ARV
y Qx
• Mayoría son de células B de
alto grado
• Más frecuentes en hombres y
en estadios avanzados de la
enfermedad, presentándose
con adenopatías y “síntomas
B” (fiebre, sudoración nocturna,
pérdida de peso),o LEO SNC
 VIH/SIDA
Clasificación de linfomas/VIH-SIDA (OMS 2001)

1. Linfomas presentes también en VIH - : L. de Burkitt y

variantes, difuso de células B grandes, linfoma de
células T periféricas, linfoma Hodgkin clásico
2. Linfomas más frecuentes en VIH+: plasmablástico,
primario de derrames, recuerda a inmunoblástico.
HHV-8+
3. Linfomas que ocurren en otras inmunodeficiencias:
polimórfico o trastorno linfoproliferativo similar a
linfoma de células B
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LEO
Causas más frecuentes:
1. Toxoplasmosis: más frecuente,
tratar primero
2. Linfoma SNC: no Hodking, de
células B, inmunoblástico, de
células grandes, casi 100% con
Ag. V-EB, el que se comporta
como oportunista cuando hay
inmunodeficiencia severa
(CD4+<50), permitiendo la
expresión de un oncogene.
3. Tuberculoma
4. Criptococoma
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Otras enfermedades malignas

1. VPH(HPV): displasia cervical y cáncer de cuello

uterino. Ambas entidades con perfil
epidemiológico similar. Carcinoma del canal anal
en H y M. Ca. Nasofaríngeo? Papilomatosis o
condilomatosis
2. Carcinoma de células escamosas de la conjuntiva
3. Seminoma de testículos, cáncer del labio
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Pulmones
Infecciones
1. Neumonía por P.jirovecii (P.carinii) : causa más
frecuente de presentación de sida
2. Neumonía EO: severa, a repetición por
S.pneumoniae, H.influenzae, K.pneumoniae
3. TB
4. Hongos: histoplasma, criptococo, aspergillus
 Neumocistosis

• Cuadro clínico subagudo

• Fiebre
• Disnea
• Tos con espectoración blanquecina
• Rx tórax con infiltrados intersticiales y/o alveolares
• Neumonitis intersticial
• Hipoxemia
 TB/sida
•TODO PTE VIH INVESTIGAR TB Y TODO PTE TB
DESCARTAR VIH
•TB es enfermedad definitoria de sida
• Tasa de Prevalencia en CR 11/10 mil hab (medio-bajo)
• Coinfección TB/vih en HSJD aprox 15%; alta mortalidad
• TBP; pero frecuente TB extrapulmonar principalmente TB
ganglionar
• Dx no siempre es fácil
• Manifestaciones clínicas: fiebre, pérdida de peso, sintomático
respiratorio
• Esputos, lavado bronquial, biopsia
• Rx no siempre con infiltrados por inmunosupresión
• PPD?
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Otras manifestaciones pulmonares

• Neumonitis intersticial linfocitaria: principalmente en

niños. Relacionada a V-EB
• Neumonitis intersticial no-específica: más frecuente en
adultos. Clínicamente y Rx similar a neumonía por
P.jirovecii. Con CD4+ altos. Histología puede
confundirse con linfoma. Asociado a V-EB
• Hipertensión arterial pulmonar: predisposición genética.
Con CD4+ altos y similar clínica y Rx a clásica. Alta
mortalidad.
 VIH/SIDA

Manifestaciones cardiacas(18%-70%)

• Derrame pericárdico
• Miocarditis linfocitaria
• Endocarditis
• Cardiomiopatía dilatada: CD4+ bajos
• Cardiopatía isquémica TARV
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Manifestaciones génito-urinarias

• Glomerulopatía esclerosante: en negros y

adictos EV: s.nefrótico,CD4+ bajos.
Gloméruloesclerosis focal segmentaria
• Glomérulonefritis de complejos inmunes: en
blancos
• Tumores testiculares: en jóvenes más frecuente
• Atrofia testicular
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Manifestaciones osteoarticulares y musculares

• AR, espondiloartropatía
• Artritis seronegativa: autolimitada
• Artritis reactiva
• S. Reiter
• Polimiositis: debilidad muscular proximal, subaguda,
progresiva con CPK alta
• Piomiositis
• Vasculitis
• Síndrome poco frecuente: parótidas, neuropatía
periférica, acidosis tubular renal, polimiositis, hepatitis
linfocitaria, linfoma
 VIH/SIDA

• Adenopatías: presentes en >75% de los

pacientes en algún momento de su evolución.
Pequeñas, duro-elásticas, indoloras, cervicales
predominantes. Realizar estudios ELISA VIH,
toxoplasmosis, CMV, V-EB, VDRL. Si grandes,
no dolorosas, duras o suaves tipo absceso.
Biopsia y punción por BK y hongos. Estudio por
linfoma
• Adenopatías, hepatoesplenomegalia: estudios
por histoplasmosis,linfoma.
 VIH/sida

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
CRITERIOS DE INGRESO (Costa Rica)

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 CD4 + < 350/ML.

 ESTUDIO PSICOSOCIAL y DE ADHERENCIA

 INFECCIÓN/ENFERMEDAD POR VIH

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
BENEFICIOS

 MEJORA EN EXPECTATIVA DE VIDA

 MEJORA EN CALIDAD DE VIDA

 DISMINUCIÓN EN LA APARICIÓN DE ENFERMEDADES

OPORTUNISTAS

 DISMINUCIÓN DE INTERNAMIENTOS
 INFECCIÓN/ENFERMEDAD POR VIH

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

 DEBE SER TRIPLE COMO MÍNIMO

 DEBE INCLUIR DOS INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA

REVERSA NUCLEÓSIDOS Y UN INHIBIDOR DE PROTEASAS
POTENCIADO O UN INHIBIDOR NO NUCLEÓSIDO DE
TRANSCRIPTASA REVERSA Y 2 ITRN

 DEBE SER VIGILADO ESTRICTAMENTE

 Terapia ARV
Objetivos

1. Asintomático, ausencia de EO
2. Aumento sostenido de CD4+
3. Carga viral indetectable
 Terapia ARV

Adherencia al tratamiento

Proceso dinámico en el cual el paciente no

sólo cumple con las indicaciones médicas sino
que participa activamente con el personal de
salud para el éxito de su tratamiento; es
consciente de su responsabilidad en el
autocuidado de la salud
 Ciclo de vida del VIH

Membrana viral
Fusión membrana celular

ARN

Síntesis de ADN por TR

Modificación

ITR

Síntesis de Ensamblaje
Núcleo prots.virales
ADN df
virión Integración Gemación de viriones
Proteasas
 TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

INHIBIDORES NUCLEÓTIDOS
DE TRANSCRIPTASA REVERSA

ANÁLOGOS DE LA TIMIDINA
 AZT O ZIDOVUDINA
 LAMIVUDINA O 3TC
 ESTAVUDINA O d4T (fuera de cuadro básico de la CCSS)
ANÁLOGOS DE LA ADENOSINA
 DDI o DIDANOSINA
 TENOFOVIR
 ABACAVIR
 TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

INHIBIDORES NO NUCLEÓTIDOS DE LA
TRANSCRIPTASA REVERSA

 NEVIRAPINE
 DELAVIRDINE
EFAVIRENZ
 TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS
(IP)

RITONAVIR O NORVIR*
SAQUINAVIR O INVIRASE*
INDINAVIR O CRIXIVAN*
NELFINAVIR O VIRACEPT*
LOPINAVIR
EN CCSS
LOPINAVIR/ritonavir
DARUNAVIR/ritonavir
 Ciclo de vida del VIH
Membrana viral
Fusión membrana celular

ARN

Síntesis de ADN por TR

Modificación

Síntesis de Ensamblaje
Núcleo prots.virales
ADN df
virión Integración Gemación de viriones
Proteasas
IP
 Otros ARV

Inhibidores de la entrada.
Maraviroc*
Inhidores de la integrasa
Raltegravir*

Inhibidores de la fusión
Fusion
* EN CCSS
 Terapia antirretroviral

Esquemas utilizados
 Inicial:

1. AZT(abacavir o tenofovir) + 3TC + Efavirenz

2. AZT (abacavir o tenofovir) + 3TC +
Lopinavir/ritonavir
 INFECCIÓN/ENFERMEDAD POR VIH
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
EFECTOS SECUNDARIOS

 ANEMIA MACROCÍTICA (AZT) (85% , 12%)

 LEUCOPENIA (AZT) (8%)
 EXANTEMA MÁCULO PAPULAR (10%)
 NÁUSEAS, VÓMITOS
CEFALEA
 DIARREA Lopinavir/ritonavir (1/3 parte)
 LIPODISTROFIA
 DISLIPIDEMIA
 POLINEUROPATIA
 ARV EFECTOS SECUNDARIOS

Lipodistrofia

Definición: Distribución anormal de la grasa

corporal
(extremidades y cara adelgazadas, abdomen
prominente)
Lipoatrofia, Lipohipertrofia, Mixta

 Entre 4-75 % de los ptes. la presentan

 Se acompaña de Colesterol y Triglicéridos y
síndrome metabólico
 Toxicidad mitocondrial
 ARV
Seguimiento

1. Clínico
2. Conteo de linfocitos T CD4+
3. Carga viral
4. Psicosocial
5. Nutricional
6. Farmacéutico
Accidente ocupacional
 Pocos casos reportados al CDC

48% PERSONAL DE ENFERMERÍA

20% TÉCNICOS DE LABORATORIO

OTROS: MÉDICOS

personal auxiliar

PERSONAL DE ASEO

Estudiantes de áreas médicas

 MECANISMOS DE CONTAGIO
CONTACTO
PUNZADA O HERIDA
 MUCOSAS 0,09%
 AGUJA CANULADA 0,3%
EXPOSICIÓN EXTENSA Y
MAYOR RIESGO SEGÚN PROLONGADA
DIÁMETRO
CONTENIDO DE SANGRE  PIEL LESIONADA < 0.09
PROFUNDIDAD
LESIÓN EXUDATIVA
 AGUJA SÓLIDA, BISTURÍ, O VIDRIO DERMATOSIS EXEMATOIDE
QUEMADURAS
 CAUSAS DE CONTAGIO

 DEPÓSITO INAPROPIADO DE AGUJAS

 DURANTE VENO y ARTERIOPUNCIÓN
 VACIADO DE MUESTRAS
 APLICACIÓN DE INYECCIÓN IM/SC
 INFUSIÓN IV
 CAUSAS DE CONTAGIO

 ENFUNDADO DE AGUJAS USADAS

 HERIDAS CON VIDRIO DE DEPÓSITO DE MUESTRAS
 HERIDA CON AGUJA DE SUTURA O BISTURÍ
 MUESTRAS CONTAMINADAS EN CONTACTO CON MUCOSAS O PIEL
LESIONADA
 OTRAS FUENTES DE CONTAGIO

CON RIESGO DEFINIDO

 LÍQUIDOS
CEFALORRAQUÍDEO
PERICÁRDICO
PLEURAL
PERITONEAL
AMNIÓTICO
SINOVIAL
 SEMEN
 SECRECIONES VAGINALES
 PREVENCIÓN
MEDIDAS UNIVERSALES
 TENER PRESENTE EL RIESGO
VIH - HEPATITIS B (1:200) Y HEPATITIS C

 LAVADO DE MANOS
 USO DE GABACHA O DELANTAL
 GORRA, CUBREBOCAS, ANTEOJOS
 EVITAR ACCIDENTES
 PREVENCIÓN

– DOBLE GUANTE (71% a 32% baja contacto)

– EXTREMAR CUIDADOS SI HAY
LESIONES EN PIEL
– DESCONTAMINAR DERRAMES SANGUÍNEOS EXCRETAS Y
UTENSILIOS
 MANEJO DEL TRABAJADOR EXPUESTO

 DESCONTAMINACIÓN INMEDIATA
REMOVER INDUMENTARIA CONTAMINADA
HERIDAS: AGUA Y JABÓN
OJOS: SOLUCIÓN FISIOLÓGICA
MUCOSAS: AGUA

 MANEJO DE LA ANSIEDAD
MANEJO DEL PERSONAL EXPUESTO

EVALUACIÓN MÉDICA
INICIAL: URGENCIAS - INFECTÓLOGO
MÉDICO COMITÉ DE SIDA
SEGUIMIENTO: REFERIR A INS

DETERMINACIÓN DEL RIESGO

(CONSIDERAR CASO FUENTE)

DEFINIR PROFILAXIS CON ARV

(RESERVA ARV EN FARMACIA)
 Transmisión perinatal VIH

 Posibilidad de transmisión de VIH de

embarazada infectada a producto : 25-45%
 Mayor probabilidad de transmisión: periodo
perinatal
 Contacto de sangre de madre con producto,
principal factor de riesgo
 Carga viral como factor de riesgo
 Con protocolo actual: ningún niño infectado
 Transmisión perinatal VIH
Actividades para la Prevención Perinatal
de VIH
 Tamizaje de la mujer embarazada en la primera
consulta ELISA VIH
Si + Referir
 TARV para la mujer embarazada
 Recomendación de vía de parto
 Recomendaciones a la madre sobre sexo
seguro, adherencia al tratamiento, lactancia
materna, nuevos embarazos
 Atención neonatal de hijo(a)
 Atención de hijo(a) en HNN
 Transmisión perinatal VIH

 Embarazada infectada con >14 semanas

Terapia triple
 Mujer VIH+ con ARV antes de embarazo:
Continuar ARV: si Efavirenz, suspenderlo e
iniciar Lopinavir/ritonavir Debe recibir siempre
AZT
 Embarazada VIH + en labor de parto sin ARV
Indicaciones perinatales para ella y producto
 Transmisión perinatal VIH
Terapia ARV durante el embarazo

 Terapia triple
 AZT IV: Frascos 10 mg/ml 20 ml
 Dosis de carga: 2 mg/kg peso IV a pasar en
la primera hora
 Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg IV por hora
hasta el nacimiento independiente de
duración de labor
 Cesárea: AZT 3 horas antes de Cx. y
mantener infusión hasta corta cordón.
 Transmisión perinatal VIH
Si no hay AZT IV
 AZT 300 mg vo cada 3 horas durante la
labor + 3TC 150 mg cada 12 horas durante
la labor
 Cesárea programada siempre. Con esto se
disminuye posibilidad de transmisión
 Si mujer con terapia triple y CV < 50 copias
en los 3 meses previos : ofrecer parto
vaginal