INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

INTRODUCCION A LA CIRUGIA

TEMA 13
SANGRADO Y COAGULACION

ALUMNOS:
GODINEZ FERNANDEZ MARCOS M.
MARTINEZ MUÑOZ ARELY G.
VILCHIS HERNANDEZ VICTORIA E.

GRUPO:8CM4
HEMOSTASIA
 La hemostasia es un mecanismo de defensa que
junto con la respuesta inflamatoria y de
reparación ayudan a proteger la integridad del
sistema vascular después de una lesión tisular.
HEMOSTASIA PRIMARIA
 Se inicia a los pocos segundos
 Interaccion de las plaquetas y la pared
vascular
 Se produce una vasoconstricción derivando
la sangre fuera del área lesionada.
 Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado
y se agrupan formando el tapón plaquetar.
 La adhesión plaquetaria a la pared vascular
está controlada por el equilibrio entre las
dos prostaglandinas (tromboxano A2 y
prostaciclina) y favorecida por diversas
sustancias siendo una de ellas el factor von
Willebrand (FvW).
COAGULACIÓN O HEMOSTASIA
SECUNDARIA

 Es la interacción de las proteínas plasmáticas o

factores de coagulación entre sí que se activan en
una serie de reacciones en cascada conduciendo a
la formación de fibrina.
 La fibrina formará una malla definitiva que
reforzará al trombo plaquetario
COAGULACIÓN
Un coágulo consiste en una red de proteínas insolubles como la
fibrina con plaquetas y células atrapadas que bloquea la salida
de sangre hasta que se repare el tejido.

Se distinguen dos rutas de activación de la cascada de

coagulación conocidas como vía extrínseca y vía intrínseca.

•interior de un vaso sanguíneo (intrínseca)

•fuera de un vaso sanguíneo (extrínseca)

Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que

transforma la protrombina en trombina.

En el paso siguiente la trombina genera fibrina a partir de

fibrinógeno.
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL
PROCESO

Células que presentan el factor tisular

Plaquetas

Factores de coagulación: activación por

proteolisis adquiriendo actividad proteasa

Sistema anticoagulante: evitar la formación de

trombos o émbolos existen una serie de proteínas
que confinan la formación del coágulo a la zona
lesionada.
FASE DE INICIACIÓN.
 La lesión de un vaso sanguíneo expone las proteínas
solubles de la sangre a las células de los tejidos
circundantes y a la matriz extracelular.

 Comienza cuando el factor VIIa se une a los factores

tisulares

 Este complejo activa a su vez pequeñas cantidades de

factor IX y X.

 El factor Xa se asocia con el factor Va en la superficie de

las células que presentan los factores tisulares.

 Se forma un complejo protrombinasa que origina pequeñas

cantidades de trombina (factor IIa).
FASE DE AMPLIFICACIÓN
 Los factores en la superficie de las plaquetas
provocan la producción masiva de trombina.
 Activación de las plaquetas se secretan formas
parcialmente activadas de factor V en la
superficie.
 Se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo
mediar la adhesión y agregación adicional de
plaquetas en el sitio de la lesión y al factor VIII
activarse y unirse a la membrana de las
plaquetas.
FASE DE PROPAGACIÓN
 En esta fase se produce trombina de forma
masiva para la formación de un coágulo estable.
 El factor IXa, generado en la fase de iniciación, se une al
factor VIIIa en la superficie de las plaquetas.

 El factor XIa en la superficie de plaquetas permite la unión

de más cantidad de factor IXa.

 El factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en

la membrana de las plaquetas se asocia rápidamente con el
factor Va expresado por las plaquetas en la fase de
amplificación.

 Al ensamblarse la protrombinasa (Xa/Va) provoca una

masiva producción de trombina en cantidad suficiente para
que se forme el coágulo
SISTEMA ANTICOAGULANTE
 Una vez formado el coágulo de fibrina y
plaquetas en la zona lesionada, el proceso ha de
ser controlado para evitar la oclusión trombótica
en las zonas no dañadas.
 La proteína C, la proteína S y la trombomodulina

 Cuando llega de la trombina a una célula

endotelial intacta se une a la trombomodulina en
la superficie endotelial.
 El complejo activa a la proteína C que se une a la
proteína S e inactiva los factores Va y VIIIa.
INHIBIDORES DE PROTEASA ANTITROMBINA E
INHIBIDORES DE LA RUTA DE LOS FACTORES
TISULARES

TFPI: Tissue Factor Pathway

Inhibitor

Ayudan a confinar la formación de

trombina a las áreas alrededor de
la lesión.

Los inhibidores de proteasa AT-III

y TFPI pueden inhibir rápidamente
proteasas generadas cerca de un
endotelio intacto.
 Se elimina la fibrina no necesaria para la
hemostasia con la finalidad de la reparación del
vaso y el restablecimiento del flujo vascular.
 Los principales activadores fisiológicos de la
fibrinolisis son
 El activador tisular del plasminógeno (t-AP)
 El activador urinario del plasminógeno (u-AP)
 Difunden desde las células endoteliales y convierten
el plasminógeno, en plasmina.
FIBRINOLISIS La plasmina degrada el polímero
de fibrina en pequeños fragmentos
que son eliminados por el sistema
de limpieza monocito-macrófago.
HEMOSTASIA: VALORACIÓN CLÍNICA
 Historia clínica
 Hemorragia después de agresiones
 Historia familiar

 Exploración clínica
 Piel y mucosas….lesiones purpuricas(equimosis,
petequias)
hematomas
telanguiectasias

Hemorragia en cavidades!!
VALORACIÓN CLÍNICA
DIFERENCIAS EN LAS MANIFESTACIONES DE LOS
TRASTORNOS 1° Y 2° DE LA COAGULACIÓN
SÍNDROMES PURPÚRICOS

 Presencia de sangrados de los vasos sanguíneos

subcutáneos que se manifiestan ya sea como
petequias (<3mm) o equimosis (>3mm).

 Estas lesiones pueden aparecer en relación a un

pequeño trauma o en forma espontanea, muchas
veces asociado a sangrado de mucosas y en forma
característica, acompaña a anormalidades de las
plaquetas o vasos sanguíneos.
LESIONES PURPÚRICAS
LESIONES PETEQUIALES
LESIONES EQUIMÓTICAS
 SINDROMES PURPÚRICOS
 Alteraciones vasculares
 Púrpura anafiláctico o Scholein Henoch.
 Infecciones
 Colagenopatías
 Mecánicos
 Hereditarios (telangiectasia hereditaria, osteogénesis
imperfecta.
 Alteraciones plaquetarias
 Trombocitopenias
 Trombocitopatías congénitas o hereditarias.
 Enfermedad de Von Willebrand.
EXPLORACIÓN ANALÍTICA DE LA
COAGULACIÓN

 Prueba de Rumpel_Leede ( o del

lazo)
 Exploración directa de las plaquetas

 Tiempo de hemorragia

 Tiempo de retracción del coágulo

 Tiempo de coagulación

 Tiempo de tromboplastina parcial

 Tiempo de protrombina

 Tiempo de trombina

 Fibrinógeno y PDFs
EXPLORACIÓN DIRECTA DE LAS
PLAQUETAS

 El recuento normal es de 150-400plaquetas/mm3

 Corresponde con la tendencia hemorrágica

TIEMPO DE HEMORRAGIA
 Determina la función plaquetaria
 Determina función in vivo de la reacción
plaqueta-endotelio.
 Demuestra capacidad hemostática de las
plaquetas
 Técnica de Ivy

 Tiempo normal entre 8 y 10 minutos.

TIEMPO DE RETRACCIÓN DEL COÁGULO
 Valora la elasticidad del coagulo en cuanto a:
 Formación
 Maduración
 Retracción
 Lisis

 Valora la interacción de todos los componentes de

la coagulación.
 Muy útil en cirugía
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPA)
 Valora la vía intrínseca
 Valora deficiencia de los factores, excepto VII y
XIII
 >1.5 déficit de factores y riesgo de hemorragia

 Utilizada para el control del Tx con heparina

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
 Valora la vía extrínseca
 Sensible a factores II, V, VII y X

 Se expresa en INR ( tiempo paciente/ tiempo

control)
 INR normal es de 1-1, 2

 Prolongado en deficiencia de factores y

fibrinógeno
TIEMPO DE TROMBINA
 Tiempo en que tarda en coagular el plasma al añadir
trombina
 Prolongado en
 Alteraciones del fibrinógeno
 Presencia de heparina
 Presencia de inhibidores de la formación de fibrina
 Aumento de inhibidores de la polimerización de la fibrina
DETERMINACIÓN DE PDF
 Aumentados en:
 Eclampsia
 Hepatopatías
 Carcinomas
 Posoperatorio
 CID
 Hiperfibrinolisis
 Nefropatía
 Embolismo pulmonar
 Trombosis venosa
 Valores normales <10μg/ml
TRASTORNOS DE LA
HEMOSTASIA
 Alteraciones plaquetarias

 Alteraciones de los factores de coagulación

 Alteraciones de plaquetas y de factores

 Alteraciones de la fibrinólisis
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
(CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS)
 Latrombocitopenia (<150 mil/mm3) es la
causa más frecuente de hemorragia por
alteraciones de la hemostasia.

 Una vez comprobada, se debe considerar

que hay 5 mecanismos…
 Disminución de la producción.
 Sx mieloproliferativos
 Deficiencia de vitB12 y ácido fólico
 Fármacos (tiazidas, estrógenos,
interferón)
 Infecciones víricas (dengue, sarampión,
varicela).
 Consumo de plaquetas
 Lesiones extensas (quemaduras)
 Vasculitis extensas (toxemia gravídica,
CID).

o Dilución
 Transfusiones masivas
 Secuestro anormal de plaquetas
 Cirrosis hepática con hipertensión
portal (hiperesplenismo)
 Destrucción
 Enfermedades autoinmunes (LES)
 Ab transitorios (postransfusional,
sepsis, fármacos).
 Procesos no autoinmunes (SHU).
 Alteraciones cualitativas
Enfermedad de Von Willebrand
 Alteración congénita de la coagulación
más frecuente
 Déficit del factor de vW (disfunción
plaquetaria)
 Aparentan alteración de la hemostasia
primaria y hemofilia tipo A
 Respecto a laboratorios, número normal
de plaquetas, alargamiento del TTPa.
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
Etiología Cx Laboratorio
Autoinmune Niños entre 1-4 años, Trombocitopenia
bruscamente
púrpuras y petequias
generalizadas
Posterior a Hepatoesplenomegalia Leucocitos
una Hemorragias en normales
infección mucosas (gingival)
vírica
Remisión espontánea Hb normal
6 meses después en la (disminuida si la
mayoría. hemorragia ha sido
importante)
En 10-20% se vuelve
crónico
• Tx variable y enfocado a prevenir una
hemorragia intracraneal (IC) : Ab y
corticoesteroides.
 Púrpura inducida por medicamentos:
heparina, antiepilépticos, digoxina,
rifampicina, cefalosporinas, aspirina…

 Púrpura posinfecciosa

 Púrpurapostransfusional: muy poco frecuente,

y se manifiesta como una semana después.
ALTERACIONES DE LOS
FACTORES DE COAGULACIÓN
Congénitas
Hemofilia A
 Ausencia del factor VIII.

 85% de los casos.

 Hasta un 30% de debe a mutación espontánea

Cx
• Equimosis y hematomas
• Hemorragias intramusculares y en
mucosas (Sx compartimental)
• 2% hemorragia IC en los primeros
meses de vida
• Hemartros
• Hematuria
• Lo más terrible, hemorragia en el SNC.
Dx
• Antecedentes familiares
• TTPa alargado con TP y de hemorragia normales.
• Estudio genético: Dx definitivo

Tx
• Sustitución de factor VIII
• Desmopresina acetato
Hemofilia B
 Constituye el 15% de los casos

 Clínicamente, resulta indistinguible del tipo A.

 Tx: terapia sustitutiva de factor IX.

Deficiencias congénitas de otros factores de la
coagulación
 Son raras
 Reposición con plasma en caso de no contar con
concentrado de factor específico
 No hay concentrados comerciales de los factores V y
IX.
Deficiencia de vitamina K
 Factores II, VII, IX, X y proteínas C y S.
Causas de deficiencia
Dieta inadecuada
Malabsorción
Enfermedad hepatocelular (pérdida de
depósitos)
Administración de cumarínicos
 Inicialmente, alargamiento del TP (factor VII,
t1/2 más corta).
 Más tardíamente, prolongación del TTPa (por
déficit posterior de II y X).

Tx
Vitamina K, 10 mg i.m. (formación del complejo
protrombótico en 8-10 h)
Plasma (de requerir efecto inmediato)
No usar complejo protrombótico (trombosis en
pacientes con hepatopatía)
ALTERACIONES DE PLAQUETAS Y
FACTORES
Transfusiones masivas
 Aquella cuyo volumen se acerca al sanguíneo o
lo supera.
 Mortalidad del 30 al 54%.

 50% de pacientes experimenta coagulopatía

generalizada

Trombocitopenia
Actividad de factores V y VIII
reducida
Acidosis e hipotermia
Hemorragias generalizadas (con
triada mortal: acidosis, hipotermia y
coagulopatía)
Pacientes con trauma (exacerbación)
 10 concentrados eritrocitarios en 24 h
 Transfusión de un volumen sanguíneo en 24 h
 Prolongación ligera del TP y TTPa; plaquetas<
100 mil/mm3
 Tx solo en caso de sangrado o riesgo de
sangrado
 Profilaxis con plaquetas y factores de
coagulación no está justificada.
Se recomienda para su manejo…

Control de la causa primaria de la hemorragia

lo más pronto posible
Limitar la infusión de cristaloides para evitar
coagulopatía y trombocitopenia
Trasfundir productos sanguíneos en
proporciones 1:1:1 de CE/PFC/plaquetas
Monitoreo de lactato, calcio y electrolitos
Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Sx que consiste en la formación de trombos a lo
largo del torrente sanguíneo.
 Desproporción trombina/plasmina

 Como resultado, isquemia (lesiones

pregangrenosas en dedos, nariz o genitales) y
hemorragia (mucosas, incisiones y zonas de
punción).
 Trombocitopenia
 Alargamiento del TP, TTPa, y TT.
 Niveles bajos de fibrinógeno (asociado con
clínica de hemorragia)
Tx consiste en …
1. Tratar la causa desencadenante

2. Medidas para el síntoma dominante

a) Hemorragia: plasma y plaquetas

b) Trombosis: Heparina (controvertido en
pacientes con hemorragia)
3. Profilaxis para recurrencia de CID (heparina),
especialmente en formas crónicas.
Trastornos inducidos por fármacos

Heparina
Reactiva a la antitrombina III
Hemorragia (por sobredosis)
Trombocitopenia
Tx: 1 mg de protamina para la sobredosis
Cesar en caso de trombocitopenia
Anticoagulantes orales
Sin factores II, VII, IX y X
Hemorragias
Hematoma intracerebral (en personas de la
tercera edad)
Tx: vitamina k (posible espera de 24 h)