Anda di halaman 1dari 119

TEKANAN INTRAKRANIAL

PEMBIMBING:
dr. SULISTYONO YULIUS, Sp.S
Disusun oleh:
HARDINI 13700107
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
• ANATOMI OTAK
ANATOMI OTAK
VASKULARISASI
CSF DAN VENTRIKULUS OTAK
CAIRAN SEREBROSPINALIS
CAIRAN SEREBROSPINAL
Cairan Serebrospinal (CSS)
1. Fungsi
- CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf.
- CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan,
mengurangi berat otak dalam tengkorak dan
menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari
keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
- CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidakdiperlukan dari
otak, seperti CO2, laktat, dan ion Hidrogen.
- Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral.
- Mempertahankan tekanan intrakranial.
2. Komposisi CSS
• Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi
kapiler dan sekresi aktif dari epitel.
• CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi
berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang
lebih kecil dan konsentrasi Mg dan klorida yang lebih
tinggi. Ph CSS lebih rendah dari darah.
3. Tekanan
• Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-
120 cmH2O
• Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring
maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20
cmH2O sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan
serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O.
• Tekanan CSS jg dipengaruhi peningkatan volume intrakranial,
volume darah, volume cairan serebrospinal.
PATOFISIOLOGI CAIRAN
SEREBROSPINAL
• Keadaan normal dan beberapa kelainan CSS
dapat diketahui dengan memperhatikan:
– a. Warna
– b. Tekanan
– c. Jumlah sel
– d. Glukosa
– e. Protein
– f. Elektrolit
– g. Osmolaritas
– h. pH
Pengambilan cairan serebrospinal
TEKANAN INTRAKRANIAL
• Normal:
5-15 mmHg (Kandal ER)
5-20 mmHg (Adam RD)
Tekanan Tinggi Intrakranial
• Etiologi:
– Volume intrakranial yang meninggi
– Dari faktor pembuluh darah
– Obstruksi pada aliran dan pada absorbsi dari css
Tekanan Tinggi Intrakranial
• Gejala Klinik:
– Nyeri kepala
– Muntah
– Kejang
– Papil edem
– Gejala lain:
• False localizing sign
• Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan
lokasi tumor.
Gambaran radiologi tekanan tinggi
intrakranial pada foto polos kepala:
Pada anak:
sutura melebar
Ukuran kepala membesar
craniolacunia
erosi dorsum sellae
bertambahnya convultional marking
Pada dewasa
erosi dorsum sellae
pergeseran kelenjar pineal
kalsifikasi patologi
Hidrosefalus
• Definisi:
– Kelainan patologis otak yang mengakibatkan
bertambahnya cairan serebrospinal dengan atau
pernah dengan tekanan intrakranial yang
meninggi, sehingga terdapat pelebaran ventrikel
(Darsono, 2005:209)

Epidemiologi
• Etiologi
– Kelainan bawaan
– Infeksi
– Neoplasma
– perdarahan
• PATOFISIOLOGIdan PATOGENESIS
• HIDROSEFALUS secara teori sbg akibat dari:
– produksi likuor berlebihan
– peningkatan resistensi aliran likuor
– peningkatan tekanan sinus venosa
• KLASIFIKASI HIDROSEFALUS
overt hydrocephalust, occult hydrocephalus
Hidrosefalus kongenital, hidrosefalus akuisita
Hidrosefalus akut, hidrosefalus kronik
Hidrosefalus komunikans , hidrosefalus non
komunikans
DIAGNOSIS
• Anamnesis :Mulai sejak antenatal, proses
kelahiran, postnatal. Keluhan : sakit kepala,
muntah. Perubahan kepribadian
• Pemeriksaan fisis
– Ukur lingkar kepala tabel nielhauss
– Ubun-ubun besar melebar, tegang, menonjol dan sutura
melebar
– Bola mata menonjol (sunset sign)
– Dapat ditemukan cracked pot sign, sun set sign
– Diplopia, kerena kelumpuhan saraf cranial VI
– Papil edema karena pembengkakan pasif discus opktikus
– Fenomena Cushing
• Terapi

• Pada dasarnya ada tiga prinsip dalam pengobatan
hidrosefalus, yaitu :
• a) Mengurangi produksi CSS.
• b) Mempengaruhi hubungan antara tempat produksi CSS
dengan tempat absorbsi.
• c) Pengeluaran likuor (CSS) kedalam organ ekstrakranial.
(Darsono, 2005)
• Tindakan :
• Kortikosteroid
• Asetosolamid
• Manitol
• Mempertahankan metabolisme otak, dengan
pemberian O2 dan cairan yang mengandung
dekstrosa
• Pemasangan Jugular Venous Peritoneum shunt (JVP
shunt)
• Pemantauan tumbuh kembang
PROGNOSIS
Hidrosefalus yang tidak diterapi akan
menimbulkan gejala sisa, gangguan neurologis
serta kecerdasan. 50-70% akan meninggal
karena penyakitnya sendiri atau akibat infeksi
berulang, atau oleh karena aspirasi
pneumonia.
bila prosesnya berhenti (arrested hidrosefalus)
sekitar 40% anak akan mencapai kecerdasan
yang normal (Allan H. Ropper, 2005).
Pada kelompok yang dioperasi, angka kematian
adalah 7%. Setelah operasi sekitar 51% kasus
mencapai fungsi normal dan sekitar 16%
mengalami retardasi mental ringan. Adalah
penting sekali anak hidrosefalus mendapat
tindak lanjut jangka panjang dengan kelompok
multidisipliner. (Darsono, 2005)

STROKE
CVA = CEREBROVASCULAR ATTACKS
CVD = CEREBROVASCULAR DISEASE

STROKE SUDAH LAMA DIKENAL


• < HIPPOCRATES ( S.M )
• SORANUS ( 98 – 138 M )  FAKTOR
RISIKO STROKE
DEFINISI
STROKE (GPDO) = MANIF.KLINIK dr GGN FUNGSI
SEREBRAL (OTAK) FOKAL / GLOBAL, TIMBUL
MENDADAK / CEPAT, BERLSG > 24 JAM, ATAU
 MAUT, TANPA PENYEBAB-PENYEBAB LAIN
GGN VASKULAR
(mis. Trauma serebral, infeksi & psikogen)
EPIDEMIOLOGI
PREVALENSI :
* EROPA : 200 PEND.BARU/100.000 PDDK/THN
* AMERIKA (USA) : 275 – 300 RIBU †/THN OK
STROKE
ANGKA KECACATAN No. 1 (TERTINGGI) dari
SEMUA PENYAKIT
ANGKA KEMATIAN No. 3 (SESDH JTG & Ca, di
EROPA/USA
No. 2. Seluruh Dunia (WHO 1999)
EPID
SEMUA UMUR :  PD DEKADE – 5
MULAI TIMBUL
• PSA (Perdarahan Sub Arakhnoid) = DEKADE
KE 3 – 5 & 7
• PIS (Perd. Intra Serebral) = DEKADE 5 – 8
• SI (Strok Iskemik) = DEKADE 6 – 8
NHS :
• TROMBOSIS  DEKADE 6 – 8
• EMBOLI  DEKADE 2 – 4 & 6
SEKS : ♂ & ♀
(♂ > ♀ : 53% & 47 % ( RSUD, 1990 – 1992 ))
FAKTOR RISIKO STROKE

• Faktor risiko= Faktor yang dapat memudahkan orang


menderita / > rentan thdp GPDO :
1. Hipertensi (>>)
2. Diebetes Mellitus
3. Peny. Jantung
4. Usia tua
5. Peny. PD tepi (arteriosklerosis,arteritis, dll)
6. Hematokrit Tinggi ( pd pr: Hm rendah )
7. Dislipidemia(Tot.Cholest , Trigliserida , HDL
Ch, LDL Ch )
FAKTOR RISIKO STROKE

8. Merokok
9. Obesitas
10. Obat – Kontrasepsi (Tu/pd ♀ perokok & ♀ HT)
- Adiktif : Heroin, Kokain, Amphetamin
- Antikoagulan : heparin, dsb
11. Obat Hormonal : mis.estrogen( pil KB )
12. Peny. Darah (Diskrasia drh) :
1. Anemia Berat 3. Koagulopati
2. Polisitemia 4. Leukemia,peny.drh
lainnya
13. Hiperuricemia
14. Ada Riwayat STROK /TIA
15. ~ Aneurisma (Aneurisma Kriptogenik)
~ Malformasi A-V (MAV = AVM) &
Angiomatosa
~ Hemofilia
~ Leukemia
~ Trombositopenia
~ Hiperhomosisteinemia
16. Tumor Otak
17. Amiloidosis Serebrovaskular
18. Dan lain-lain
PEMBAGIAN GPDO
KLINIS * Serangan otak sepintas/SOS (“Transient
Ischemic Attack / TIA”)
* Strok ~ Strok Iskemik / SI
(“Non Hemorrhagic Stroke/NHS)
~ Strok Hemoragik / SH
(“Hemorrhagic Stroke / HS”)
* GPDO lainnya
ETIOPATOLOGIK :
1. Trombosis (P.D) Serebri
2. Emboli Serebri
3. Arteritis SI
4. Perdrhan :  Intraserebral (PIS)
 Subarakhnoidal (PSA)
FAKTOR RISIKO
STROK HEMORAGIK (HS)
1. HIPERTENSI
2. ANOMALI PB DRH : ANEURISMA, AVM, dll
3. AMILOIDOSIS ( SEREBROVASKULAR )
4. TUMOR OTAK
5. R/ OBAT ANTIKOAGULANSIA : HEPARIN, dll
6. DISKRASIA DARAH :
- KOAGULOPATI - LEUKEMIA
- HEMOFILIA - TROMBOSITO PENIA
7. RIWAYAT STROK
PATOFISIOLOGI ISKEMI & INFARK OK GPDO :

TIA
PASOKAN DRH BERKURANG (DEFISIT)  ISKEMI
GEJALA : - SELAMA BBRP DETIK – JAM
(>>=10-20 menit) dan TDK > 24 JAM
- DIDUGA OK VASOSPASME (KONSTRIKSI)
& TDK TERJADI INFARK JAR.OTAK
STROKE ISKEMIK (SI-NHS)

ISKEMI OTAK YG LAMA, PARAH & LUAS 


PERUBAHAN F.STRUKTUR OTAK YG IREVERSIBEL
• PENY.PB.DARAH OTAK (PPDO) : tu/ ATEROSKLEROSIS &
ATERIOSKLEROSIS
MENYEBABKAN :
- LUMEN PB DRH  < (STENOSIS)  INSUF.ADO
- OKLUSI MENDADAK o/TROMBUS/ATEROM
BERDARAH
- TROMBUS LEPAS  EMBOLUS  GGN ( ADO)
- DINDING PD  LEMAH  ANEURISMA ATAU
ROBEK  ADO 
• TEK.PERFUSI   ADO  : ditentukan oleh,
- TD SISTEMIK
- TAHANAN PERIFER / INTRAKRANIAL OTAK
- DARAH
JANTUNG  KEL./PENY.JTG :
- CO  (o/ FIBRILASI, BLOK JTG, dll)
- EMBOLUS LEPAS  ISKEMI (ARITMIA KORDIS,
INFARK, dll.
GAMBARAN KLINIK GPDO : ISKEMIK (NHS)

TIA : GEJALA < 24 JAM, TGT P.D. YG TERLIBAT :


 INSUFISIENSI KAROTIS
– HEMIPARESIS
– HEMIANESTESIA
– GGN BICARA/BAHASA AFASIA (Hemisfer dominan)
– AMAUROSIS FUGAKS (BUTA TIBA-TIBA)
– DISARTRI
 INSUFISIENSI VERTEBROBASILAR
- DIPLOPIA/PARESIS OTOT EKSTRA –OKULAR
- VERTIGO
- DISARTRIA, DISFAGIA
- HEMIPARESIS / TETRAPARESIS
- HEMIHIPESTESI / ANESTESI / dupleks (UNILATERAL
/ BILATERAL).
GAMBARAN KLINIS :
TIA
DIAGNOSIS : atas dasar gej.disfungsi fokal otak < 24 jam
PEMERIKSAAN :
• ANAMNESIS
• PEM.FISIS UMUM & NEUROLOGIK
• PEM. KHUSUS :
– OFTALMODINAMOMETRI : OD  OS
(bgm kead.sirkulasi A.OFTALMIKA) cab.A.C.INT
– PEM.DOPPLER ULTRASONIK : - A. CAROTIS
- A.TEMPORAL,dll
– EKG / EKHOKARDIOGRAFI
– PUNGSI LIKUOR
DD (DIAG. BANDING) :
1. PIS YG KECIL
2. PSA
3. EPILEPSI FOKAL OK :
- TUMOR OTAK
- HEMATOMA SUBDURAL
STROKE ISKEMIK (SI - NHS)
BENTUK KLINIS
1. TIA
2. STROKE :
2.1. DEFISIT NEUROLOGIK ISKEMIK SEPINTAS
“REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL
DEFICITS” (RIND). GEJALA BERLANGSUNG >
24 JAM < 1 MINGGU
2.2. PRIND (PROLONGED RIND)  gej. s/d 3 mgg
RIND & PRIND  DEFISIT KLINIS NEUROL
MINIMAL
2.3. STROKE PROGRESIP (PROGRESSING
STROKE) (STROKE IN EVOLUTION)
gejala neurologik berlgsg  & bertambah
berat
3. STROKE KOMPLIT (COMPLETED STROKE /
PERMANENT STROKE)
STROKE DGN GEJALA KLINIS SUDAH MENETAP.
PATOLOGI SI : BISA DIDAPATI :
- TROMBOSIS ARTERI OTAK
- EMBOLUS (I) OTAK
- ARTERITIS misalnya pd :
* LUES (<<)
* RHEUMA
* ARTERITIS TEMPORALIS
ISKEMI OTAK
= GGN  DEFISIT ADO  GG FUNGSI NEURON TANPA
MENYISAKAN PERUBAHAN YG PERMANEN

INFARK OTAK
= OK ISKEMI OTAK YG LAMA & PARAH  PERUBAHAN
FUNGSI & STRUKTUR OTAK YG PERMANEN
INFARK OTAK

DAERAH / FOKUS INFARK


(OK HIPOKSIA / EDEMA SEL
DAERAH ISKEMI (“ISCHEMIC
PENUMBRA”) SEL MASIH HIDUP, TDK
BERFUNGSI
DAERAH EDEMA LOKAL / HIPEREMI
(SEL MASIH HIDUP & BERFUNGSI)
GEJALA KLINIK SI
GEJALA KLINIK & DIAGNOSIS DIPEROLEH DGN :
1. ANAMNESIS
2. PEM. FISIS UMUM
3. PEM. FISIS NEUROLOGIK & PSIKOL
4. PEM. LAB : DRH RUTIN, URINE RUTIN,
KIMIA DRH, LIKUOR (LP)
KHUSUS :
5. PEM. DOPPLER, EKG, EKHO-KG
6. PEM. CT-SCAN (SCAN-TOMOGRAFIK) / MRI
7. PEM. ANGIOGRAFI SEREBRAL
8. OFTALMODINAMOMETRI
GEJALA UTAMA
- DEFISIT NEUROL.YG TIMBUL MENDADAK (AKUT /
SUB AKUT)

GEJALA TGT PADA :


• LOKASI / PB DRH YG TERKENA
• BERAT-RINGANNYA GGN PB DRH
• PERKEMBANGAN LESI / STROKE
• PD TROMBOSIS SEREBRI
- Gej. Neurologik dini timbul akut/subakut
didahului gej.Prodroma
- Wkt ISTIRAHAT (tdk bergiat), bangun pagi
- Masa ( >> pd. 00.00 – 06.00)
- Biasanya sadar (tdk menurun)
- Usia ( > 50 Thn - >>)
- Sken –Tomografik (CT-Scan) : Daerah
hipodens ~ ok Infark / Iskemi & Edema lokal
otak.
PADA EMBOLI SEREBRI

• MENDADAK (TER AKUT dari GPDO) USIA >


MUDA (DEKADE III – V)
• WKT AKTIF (KD-2 WKT ISTIRAHAT)
• SADAR, ATAU  (BILA EMBOLI BESAR)
• ADA SUMBER EMBOLI  JANTUNG !
SINDROM BATANG OTAK
1. MESENSEFALON :
* SINDROM WEBER : HEMIPARESIS
(KONTRALAT) ALTERNANS N.III (IPSILAT
dgn LESI)
2. PONS :
* SINDROM FOVILLE : Hemip.kontralat +
gerakan 2 mata (KONJUGASI) ke sisi lesi
* SINDROM MILLARD-GOEBLER :
hemiparesis kontralat + konjugasi ke sisi lesi +
ggn N.VII tipe perifer sesisi lesi
(IPSILATERAL) IV, VI, VII
DIAGNOSIS & DIAGNOSTIK SI (NHS)

1. KLINIS
2. ETIOLOGIK - ETIOPATOLOGIK
3. LOKALISASI / FOKUS / TOPIS
1. DIAGNOSIS KLINIS (Working Diagnosis)
ditegakkan atas dasar TEMUAN KLINIS
(ANAMN. + PEM.FISIK +/PEM.KHUSUS)
SI : - gejala neurologik fokal / global
- akut / subakut
- hanya ok.GGN VASKULAR, BUKAN :
* TRAUMA,
* INFEKSI / RDG
* PSIKOGEN
- CT Scan : Hipodens pada fase dini (jam-
jam I) bisa isodens
2. DIAG. ETIOL / ETIOPATOLOGIK
DASAR : D/ KLINIS
* Faktor Risiko
* Hasil Pem.Khusus
( LAB : DRH, Likuor, CT-/MRI)

3. DIAG.LOKALISASI /FOKUS /TOPIS LESI :


DASAR : - GBRN KLINIS
- HASIL PEM.KHUSUS/TAMBAHAN :
* DOPPLER, OFT.DYN
* ANGIOGRAFI
* CT-SCAN / MRI
TERAPI SI (NHS)

1. FASE AKUT ( 10 - 14 HARI


dari ONSET)
2. PASCA FASE AKUT
1. FASE AKUT
SASARAN :
1.1. NEUROPROTEKSI : menyelamatkan neuron
yg masih hidup
1.2. REFERFUSI SEREBRAL DAERAH
ISKEMI
Pelihara fungsi otak dari ancaman proses
patologik (OEDEM, ISKEMI  INFARK)
dgn jalan tindakan & R/ obat yg menjamin tek
Perfusi drh yg memadai u/ berfungsinya
otak secara optimal.
Untuk itu

1. PENANGANAN UMUM :
BREATHING 1
B1. A (AIRWAY CLEAR) : jalan nafas harus bebas,
resp. terjamin
B2. B (BLOOD) : Jantung  hrs baik /EKG
Anemi  Koreksi
TD  Stabilkan / Optimalkan Tek.Perfusi
Jangan R/ Tensi  pd Fase Akut !
B3 = BRAIN
C (CEREBRAL FUNCTION) :
Koma - dipantau, Siatasi
Kejang - diobati  Anti Konvulsan
Kadar Gula DRH (GD) - bila tinggi : kan
pelan-pelan
Balans cairan, Elektrolit, Asam-Basa  Pantau/
Koreksi bila perlu
B4 = BLADDER FUNCTION

Fungsi ginjal dipelihara; hindari infeksi,


batu, ggn balans elektrolit, pH, air, dsb.
Atasi retensi / inkontinensi  kateter, ganti
berkala
B5 = BOWEL FUNCTION

Nutrisi yg cukup / optimal, fungsi TGI baik,


atasi obstipasi (retensi alvi) & inkontinensi
alvi, dispepsi dikoreksi, dll.
2. R/ Obat (MEDIKAMENTOUS) : Banyak pdpt, tdk
seragam
2.1. ANTI EDEMA (OTAK) :
- Gliserol 10% Infus, 1 GR / KGBB / Hari 
6 jam
- Kortikosteroid : Deksametason
Bolus 10 - 20 mg iv, lalu 4 - 5 mg / 6 jam
u/ BBRP HARI   (TAPERING OFF)
*  TIK : Kep & BDN  200 - 300 
SP 10 - 14 hari (F.Akut)
2.2. ANTI KOAGULAN (SIA) : HEPARIN
2.3. ANTI AGREGASI (TROMBOSIT) :
~ Asam Asetil Salisilat (ASA) dosis rendah
80 - 335 mg/hari
~ Ticlopidin (TICLID, AGULAN) 2 x 250 mg
2.4. OBAT PD FASE AKUT : u/ Perbaiki / Jamin
“ADO” Trental Nicholin
* Pentoksifilin (iv/drips  Oral)
* Kodergin -Mesilat (Kodergokrin)
* Sitikolin - Piracetam (NOOTROPIL) -
Aminophyllin 2.4 gr % 5 ml iv/8 - 12 jam/ PELAN
* Trombolisin (Trombokinase).
3. REHAB. & R/FISIK dll
3.1. ~ Hiperventilasi (HV) pd R/ OEDEMA OTAK
~ O2  HBO (Terapi Oksigen Hyperbarik) u/
Edema Otak & u/ Stroknya
3.2. REHAB. :
~ Fisioterapi sejak Hari-I * posisi
* grkan Pasif  Aktif
~ Bina Wicara (“speech therapy”) : Logo TERAPI
~ Psikoterapi & Sosialisasi
~ Terapi Kerja
2. FASE PASCA AKUT
Sasaran : 1. Rehab.Pend. !
2. Cegah Strok Ulang !
1. Rehab : lanjutkan fase akut  bebas /
Latihan (Rehab. Fisik, Mental / Psikik &
Sosial !)
2. Preventif : * ASA : 80 - 300 mg/hari
( u/ Anti Agregasi Pletelet)
* Terapi F.Risiko :
- HT - Rokok - Diet
- DM - Lemak - OR
- Jantung - dsb
STROK HEMORAGIK (SH-HS)

ADA 2 JENIS SH ~ WHO International


Classification of Disease rev (1965)
1. Perdarahan Intraserebral (PIS) = ICD 431
2. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) =
ICD 430
PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)
• DEF : PIS ialah perdarahan primer akibat rusak / robeknya
pemb. drh parenkim otak yg bukan karena trauma (dari luar).
• KLINIS : Akut (memburuk /krisis dlm 24 Jam)
Subakut (bila memburuk 3 < 7 Hari)
Subkronik (bila krisis selama s/d > 7 hari)
• EPIDEMIOLOGI :
- DEKADE 5 - 8 (rata-rata : 55 tahun)
- laki-laki & Perempuan (K.L. lk = pr)
- Angka Kematian : 60-90% ( > 3 hari = 10 % )
> 1 MG =72 % )
• PATOLOGI & PATOFISIOLOGI :
- 70 % PIS di KAPSULA INTERNA
(a.c. media  a.lenticulo strieta)
- 20 % di SEREBELUM & BTG OTAK
(FOSSA POST)
- 10 % di HEMISFER diluar Kaps. Int.
PATOL. EKSTRAVASASI DARAH 
HEMATOMA + OEDEMA PERILESIONAL
DISKONTINUITAS JARINGAN  + KOMPRESI
 JAR. SEKITAR + PB DRH  ISKEMI JAR.YBS
GBR KLNIS
Gej. Klinis timbul & tgt pd :
- jaringan (daerah) otak yg destruksi
- daerah iskemi  pb drh yg terkompresi
- jaringan (daerah) otak lain yg terkompresi
* Tak ada / tak jelas GEJ. PRODROMAL, kecuali :
* Nyeri Kepala (Hebat), Mual Muntah (Sindrom
T.I.K meninggi)
* Onset / Serangan seringkali pd : Siang hari, Waktu
Berkegiatan, Emosi.
• HEMIPARESIS / HEMIPLEGI  LANGSUNG TERJADI
(dari awal/onset)
• KESADARAN BIASANYA   KOMA
(65 % dlm WKT < 1/2 jam  KOMA
23 % dlm WKT 1/2-2 jam (KOMA)
12 % terjadi > 2 Jam - 19 hari)
DIAGNOSIS PIS
ATAS :
1. KLINIS : Ax/ & Px
2. LAB : LIKUOR BERDRH (ERITROSIT >
1000/mm3)
3. CT-Scanning (Scan-TOMOGRAFIK) : HIPERDENS
(tampak putih) dlm jar.hemisfer, atau masuk
ventrikel/ruang suarakhnoid (dpt) dikelilingi daerah /
cincin hipodens (edema otak) + pendorongan garis
tengah (fal x cerebri).
Kini dgn CT-Scanning ( & MRI) D/ lebih
terpercaya  dekati 100 %.
GAMBARAN CT SCAN / MRI PADA STROK (NHS & HS)
DD :
1. SI (NHS)
2. PSA
3. ENSEFALOPATI HIPERTENSIF (HE) = EH
DD : PIS
GEJALA/TES EH PIS
1. Defisit unifokal - +
2. HT maligna + -
3. Likuor Jernih Sanguinolen (90% drh(+))
4. CT-Scanning Normal abN
5. Ggn Pupil - + (pd fase lanjut)
(Refl.Diameter)
DD SI PSA PIS

1. Defisit fokal Ringan/berat Ringan Berat


2. TIA/SOS + (biasa) - Jarang
sebelumnya
3. ONSET Pelan (jam/hari) 1 – 2 menit Menit/jam
kecuali Emboli
detik  menit)
4. Nyeri Kepala Tidak/ringan Sangat hebat (+) Hebat
5. Muntah Tdk (kecuali di 90% Sering
BTG Otak) Sering
6. Kesadaran N/KDG  Biasa  Koma
7. Kaku kuduk Tidak ada Bisa/Biasa Sebentar
+ (Biasa)
8. Likuor (DRH) Jernih (DRH-) Biasa (+)
Sering (+)
(erit < 500mm3) Darah (+) (25.000 –
3 (> 1000/mm3)
150.000/mm )
PROGNOSIS : SERIUS DI PENGARUHI OLEH

1. Derajat kesadaran : Koma  100% †; sadar  16 †


2. Usia :  usia  angka † (> 70 th  Mortalitas )
3. Jenis : Lk > banyak † (61%) > Pr (41 %)
4. Umum : Tek DRH : TD   Prog > jelek
5. R/ : > lambat  Prog > buruk
TERAPI : UMUM  ~ ABC~ pd R/ SI (NHS)

• KHUSUS : Kausal  Obat : tak banyak harapan :


As. Traneksamat 1gr/iv/4 jam  3 minggu
Operasi : Bila Loc.Perdarahan Superficial
• REHAB : > 2 mg – 3mg  FT dst ~ SI
PERDARAHAN SUBARAKHNOID (PSA) = SAH

• DEF. DRH TERDPT /MASUK KE


R.SUBARAKHNOID
• PEMBAGIAN :
1. PSA PRIMER (SPONTAN) : pb drh SA robek,
drh bukan dari parenkim otak (& bukan ok
TRAUMA).
2. PSA SEKUNDER :
asal drh dari luar R.SUBARAKHNOID mis
dari parenkim otak (PIS) atau Tumor Otak
ETIOLOGI :
1. ANEURISMA PECAH (50 %)
2. Malformasi AV (MAV) pecah (5%) / Angioma
3. Sekunder (PIS / Tu Otak) (20 %)
4. Tak dik. Kausanya (25 %)
EPIDEMIOLOGI
• PSA = 7 – 15 % kasus GPDO
• INSIDENS :
- USIA : dekade 3 – 5  7 (62 % I x timbul
pd 40 –60 thn)
- JENIS KEL : MAV laki-laki > perempuan
GAMBARAN KLINIS :

• Gej. Prodromal : Nyeri kep.hebat & mendadak = 10%


• Kesadaran tergg : - ringan, sebentar, atau UP &
Down, bervariasi
- bisa delier sp koma.
• Tanda rangsang MENINGEAL (+) (kaku kuduk
&/kernigs sign)
• Gej. Neurol.fokal : ringan, tgt, lesi pbdrh yg tergg
(lihat DD  PIS & SI)
DIAGNOSIS :
1. KLINIS : Ax & Px
2. Likuor : - berdrh (hampir 100%)  Erit
25-150 ribu /mm3
- atau santokrom (setlh perdarahan
4 jam  30 hari)
3. PEM.SKEN – TOMOGRAFIK : Hiperdens
dgn Zat Kontras  dpt terlihat Aneurisma / Mav
4. ANGIOGRAFI setlh bbrp hari pasca onset
(kontras  Aneurisma / Mav (+)).
5. SONOGRAFI (TCD =Transcranial Doppler)
PEMERIKSAAN TCD
PROGNOSIS : tgt pd
• Etiologi :
- pd Aneurysma  > buruk
- multiple > buruk dp tunggal
- lokasi aneur./Mav. –a.com.ant & a.cerebri
ant. > jelek sering masuk PIS /ventrikel
• Usia : lanjut  > buruk
• Koma : > 24 jam  buruk
• Kejang Spasme, HT,PSA ulangan  prog.> jelek
TERAPI :
1. TERAPI FASE AKUT (- s/d 2 –3 minggu) = PIS
2. Pasca akut  Angiografi 1  u/Bedah Saraf :
Kliping Ligasi PB D ybs
3. R/ Nimodipin (Pasca Akut) u/ Cegah Spasme
4. Rehab (PB DRH Pasca PSA)
TERAPI
UMUM
5 B B1. Respirasi (Breathing) terjamin jln napas
O2- PAO2, PACO2
B2. Blood, Terjaminnya sirkulasi umum JTG,
TD, DRH (Hb dll), Viskositas Intake
Cairan, Asam-Basa, K; N; Ca.
B3. Brain (Otak) Panas   Kejang  R/
Oedema otak  R/ Kesadaran
B4. Bladder, Kateter ?
VU, TU  Out put ~ Input Stagnasi
Urine ! R/!- > 35 ml/jam
B5. Bowel (TGI) R/Nutrisi – P.Enteral – oral
(Infus / Sonde lambung)
Obstipasi  (gelisah, sesak )  R/
Posisi Pend. : Elevasi kepala & bahu 200 – 30o
KHUSUS
STROK ISKEMIK
SASARAN : ATASI ISKEMIK  CBF TERJAMIN
TINDAKAN : * TD TDK DITURUNKAN !
(fase akut : 10-14 hari I)
200 mmHg)
* GD < 200 mg % TDK diturunkan
(fase akut)
R/ - Terapi umum terjamin
- Obat : XANTHINES
NOOTROPHICS
ERGOTS : CODERGOCRINE, dll
- PENY. DASAR / RISIKO
R/ BEDAH
ABSES OTAK

Hardini
13700107
DEFINISI
Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan
pernanahan yang terlokalisir di antara jaringan
otak yang disebabkan oleh berbagai macam
variasi bakteri, jamur dan parasit.
ETIOLOGI
1. Organisme aerob
- Gram positif: Streptokokus, Stafilokokus,
Pneumokokus
- Gram negatif: E. coli, Hemophilus influenza,
Pseudomonas
2. Organisme anaerob: B. fragilis, Bacteroides sp,
Fusobacterium sp, Prevotella sp, Actinomyces sp,
dan Clostridium sp.
3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia
4. Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba
FAKTOR PREDISPOSISI

• Faktor tuan rumah (host)

• Faktor kuman

• Faktor lingkungan
PATOFISIOLOGI
Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak
dengan cara:
• Implantasi langsung akibat trauma, tindakan
operasi. Penyebaran infeksi kronik pada telinga,
sinus, mastoid, dimana bakteri dapat masuk ke
otak dengan melalui tulang atau pembuluh
darah.
• Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-
paru seperti abses paru, bronchiactasis,
empyema, pada endokarditis dan perikarditis.
• Komplikasi dari meningitis purulenta.
• Fase awal abses otak terjadi reaksi radang yang
difus pada jaringan otak dengan infiltrasi leukosit
disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan
otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan
 setelah beberapa hari/minggu terjadi nekrosis
dan pencairan pada pusat lesi sehingga
membentuk suatu rongga abses mula-mula
abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan
dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul
dengan dinding yang konsentris
KLASIFIKASI
• Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
• Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
• Stadium pembentukan kapsul dini (Early
Capsule Formation)
• Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late
Capsule Formation)
• Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Reaksi radang lokal dengan infiltrasi
polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma
sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang
dimulai pada hari pertama dan meningkat
pada hari ke 3. Sel-sel radang mengelilingi
daerah nekrosis infeksi.
Pada stadium ini terjadi edema di sekitar otak.
• Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Pusat nekrosis membesar. Di tepi pusat
nekrosis didapati daerah sel radang,
makrofag-makrofag besar dan gambaran
fibroblas yang terpencar  retikulum yang
akan membentuk kapsul kolagen.
Pada stadium ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.
• Stadium pembentukan kapsul dini (Early
Capsule Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag
menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul.
• Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late
Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan
lengkap abses dengan gambaran :
- Pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan
sel-sel radang
- Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel
radang, makrofag, dan fibroblast
- Kapsul kolagen yang tebal.
MANIFESTASI KLINIS
• Peningkatan tekanan intrakranial  sakit
kepala, muntah, dan papil edema.
• Tanda infeksi  demam, menggigil,
leukositosis.
• Gejala neurologik fokal  kejang, gangguan
saraf kranial, afasia, ataksia, paresis.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan CT scan sebagai pilihan
prosedur diagnostik, dikarenakan
sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk
mendiagnosis abses otak.

MRI saat ini banyak digunakan  memberikan


diagnosis yang lebih cepat dan lebih akurat
PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan  mengurangi efek massa
dan menghilangkan kuman penyebab.
Terapi definitif melibatkan :
• Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan
edema) yang dapat mengancam jiwa
• Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur
material abses
• Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
• Pengobatan terhadap infeksi primer
• Pencegahan kejang
• Neurorehabilitasi
Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak
• Infeksi bakteri Meropenem
• Penyakit jantung sianotik  Penissilin dan
metronidazole
• Post VP-Shunt  Vancomycin dan ceptazidine
• Otitis media, sinusitis, atau mastoiditis 
Vancomycin
• Infeksi meningitis citrobacter  Sefalosporin
generasi ketiga, yang secara umum
dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida
Terapi optimal  antimikrobial + tindakan bedah
Pada studi terakhir, prosedur pilihan  terapi
eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi.
Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih
penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided
aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa
dilakukan pada abses multipel, abses batang otak
dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.
PROGNOSIS
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel.
4) Penanganan yang adekuat
Dengan alat-alat canggih abses otak pada
stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis
sehingga prognosis lebih baik. Prognosis abses
otak soliter lebih baik dari multipel.