Denny Pratama Djong

405150093
Anafilaktik
(Definisi,mekanisme,gejala,tatalaksana)
 Definisi
Anafilaksis merupakan reaksi alergi
sistemik yang berat, dapat menyebabkan
kematian, terjadi secara tiba-tiba
sesudah terpapar oleh alergen atau
pencetus lainnya
 Mekanisme
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE 1
-Degranulasi sel mast yg diaktifkan pada reaksi hipersensitivitas tipe 1 melepas berbagai
mediator yang mengaktifkn berbagai sel efektor dan terjadinya anafilaksis
Sel Th2 yg diaktifkan berbagai antigen, memproduksi sitokin il-4 yg merangsang sel B
berkembang menjadi sel plasma dan memproduksi igE yg selanjutnya diikat oleh FcR yg
diekpresikan sel mast/basophil.
-pada pajanan ulang dengan antigen spesifik, igE baru yg diproduksi akan berikatan silang
dengan antigen tersebut yg memacu sel mast dan basophil melepas berbagai mediator
farmokologis aktif(amin vasoaktif). Mediator-mediator tersebut menimbulkan kontraksi
otot polos, meningkatkan permeabilitas vascular,vasodilatasi,kerusakan jaringan dan
anafilaksis.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
a. Fase Sensitisasi ->Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa,
saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan
antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor
permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
b. Fase Aktivasi ->Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan
ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan
diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif
antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di
sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam
arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang
terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
c. Fase Efektor - Adalah waktu terjadinya respon yang
kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas
mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ
organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor
(PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor
kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang
dihasilkan menyebabkan bronchokons
antigen Tubuh terpajan
fagositosis ulang antigen yang
sama
fagosit Diikat

mempresentasikan

Basofil Telah mempunyai

Sel TH2 Eosinofil IgE spesifik di
permukaan sel
Mengeluarkan sitokin Sel mast

Sel B IgE
Dreganula
si sel mast
diikat

Mengeluarkan
Basofil
berbagai mediator
Eosinofil Fce-R seperti histamin
Sel mast

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

• Penyakit-penyakit yang timbul segera sesudah tubuh
terpajan dengan alergen adalah:
• Asma bronkial
• Rinitis utikaria
• Dermatitis atopik
• Prostaglandin dan leukotrin (SRS-A) yang dihasilkan
metabolisme asam arakidonat, berperan pada fase
lambat dari reaksi tipe I yang sering timbul beberapa
jam sesudah kontak dengan alergen
 Reaksi tipe II atau Reaksi Sitotoksik

Komplemen

IgG atau IgM

Sensitasi sel NK
berikatan sebagai efektor
ADCC

Bagian dari Antigen Lisis sel

sel pejamu
• Contoh reaksi tipe II adalah
• Destruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi
• HDN (Hemolitik disease of newborn)
• Anemia hemolitik
• Ditimbulkan oleh obat seperti
• Penicilin
• Kinin
• sulfonamid
• Kerusakan jaringan pada penyakit autoimun
• Mistenia gravis
• tirotoksikosis
Reaksi tipe III atau Reaksi Kompleks Imun
antigen antibodi

makrofag

Kompleks antigen Di dalam jaringan Memicu

atau pembuluh pergerakan
antibodi darah kemotaksis

Mediator
komplemen (machrophage
melepas
chemotactic factor)
• Antigen dapat berasal dari:
• infeksi kuman patogen yang persisten (malaria)
• Bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan
alveolitis eksterinsik alergi)
• Jaringan sendiri (penyakit autoimun)
• Infeksi tersebut disertai dengan antigen dalam jumlah
yang berlebihan tetapi tidak disertai dengan respon
antibodi efektif.
antigen antibodi

Kompleks mengaktifkan melepas

komplemen C3a dan C5a
imun
merangsang

Basofil dan
trombosit
Permeabilitas
vaskular meningkat melepas

Mediator
(histamin)
Penyakit kompleks imun: sebab, antigen, tampat kompleks imun mengendap

Sebab Antigen Tempat kompleks

mengendap

Infeksi persisten Antigen mikroba Organ yang diinfeksi, ginjal

Persisten autoimunitas Antigen sendiri Ginjal, sendi, PD, kulit

ekstrinsik Antigen lingkungan Paru

Reaksi Tipe IV atau Reaksi Hipersensitivitas
Lambat
• Reaksi ini timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan
antigen
• Reaksi Tipe IV dibagi dalam
• Delayed Type Hyper-sensitivity  CD4+ dan T cell
• T cell Mediated Cytolysis  CD8 +
Delayed Type Hyper-sensitivity
• Pada DTH, CD4 + Th 1 melepas sitokin (IFN gamma) yang
mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi.
• Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang
diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediet, oksida
nitrat dan sitokin proinflamasi.
T cell Mediated Cytolysis
• Dalam T cell mediated cytolysis, kerusakan terjadi melalui CD8 + / CTL
yang langsung membunuh sel sasaran.
• Penyakit hipersensitivitas selular diduga merupakan sebab
autoimunitas.
• Oleh karena itu, penyakit yang ditimbulkan oleh hipersensitivitas
selular cenderung terbatas pada beberapa organ dan biasanya tidak
sistemik.
Gejala Klinis Anafilaksis (1)

1. Reaksi sistemik ringan

• Rasa gatal, hangat sering disertai rasa

penuh di mulut dan tenggorokan
• Hidung tersumbat, bersin-bersin
• Edema di sekitar mata serta berair
• Kulit gatal
• Onset biasanya terjadi 2 jam setelah
paparan antigen
Gejala Klinis Anafilaksis (2)

2. Reaksi sistemik sedang

• Serupa reaksi sistemik ringan disertai

spasme bronkus &/atau edema saluran
napas
• Sesak, batuk, dan mengi
• Angioedema, urtikaria menyeluruh, mual,
dan muntah
• Gatal, badan terasa hangat, serta gelisah
Gejala Klinis Anafilaksis (3)

3. Reaksi sistemik berat

• Spasme bronkus, edema laring, serak,

stridor, sesak, sianosis, henti napas
• Sakit menelan, kejang perut, diare, muntah
• Hipotensi, aritmia, syok, koma
• Kejang
• Terjadi mendadak

Syok anafilaktik bagian dari reaksi sistemik berat

 Gejala & Tanda Anafilaksis Berdasarkan
Organ Sasaran

Sistem Gejala dan Tanda

Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan,
Prodromal rasa tak enak di dada & perut, rasa gatal di hidung
& palatum
Pernapasan
- Hidung Hidung gatal, bersin, & tersumbat
- Larings Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema, spasme
- Lidah Edema
- Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi
sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T
datar, terbalik, atau tanda infark miokard
Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang
disertai darah, peristaltik usus meninggi
Kulit Urtika, angioedema di bibir, muka atau ekstremitas
Mata Gatal, lakrimasi
Susunan saraf pusat Gelisah, kejang
tatalaksana
Hentikan pencetus, nilai beratnya dan berikan terapi yang sesuai

Minta bantuan

Adrenalin i.m 0.01mg/kg boleh sampai 0.5mg

Pasang infus

Berbaring rata/ tinggikan posisi kaki bila bias

Berikan oksigen aliran tinggi,alat bantu napas/ventilasi bila diperlukan

BILA HIPOTENSI

Akses i.v.tambahan (jarum 14G atau 16G pada orang dewasa) utk infus NaCl fisiologis. NaCl
fisiologis bolus atau infus 20 mL/kg diberikan secepatnya bila perlu dengan tekanan
. Lama observasi dan tindak lanjut
Observasi paling tidak 4 jam setelah semua gejala dan tanda menghilang.
Bila memungkinkan periksa kadar triptase serum saat datang, 1 jam setelahnya, dan
sebelum dipulangkan.
Pada kasus yang berat pasien dirawat semalam, terutama pasien yang mempunyai
riwayat reaksi yang berat atau asma yang tidak terkontrol dan pasien yang datang
pada malam hari.

Sebelum dipulangkan pasien diberikan penjelasan mengenai alergen tersangka dan

upaya penghindarannya
Setelah dipulangkan pasien dirujuk ke ahli alergi terutama pada kasus yang
sedang – berat, dan yang ringan karena alergi makanan yang disertai asma.

Di negara maju setelah dibekali penjelasan dan pelatihan sebagian pasien di berikan
EpiPen yaitu adrenalin 0.3 atau 0.15 mg yang siap pakai
Respon imun yang berlebihan dan yang tidak
diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan
jaringan tubuh. (ilmu penyakit dalam)
Tipe : (reaksi hipersensitivitas diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologis
utama yg bertanggung kawab pada cedera jaringan dan penyakit )
-hipersensitivitas segera, atau hipersensitivitas tipe 1, adalah tipe reaksi patologis yg
disebabkan oleh pelepasan mediator-mediator dari sel mast. Reaksi ini kebanyakan
dipicu oleh produksi antibodi igE terhadap antigen lingkungan dan ikatan igE dengan
sel mast pada berbagai jaringan
- antibodi selain igE yg bekerja langsung pada antigen sel atau jaringan dapat
merusak sel atau jaringan atau dapat menggangu fungsinya.penyakit ini diperantarai
antibodi dan mewakili hipersentivitas tipe 2
-antibodi terhadap antingen terlarut membentuk kompleks dengan antigen, dan
kompleks imun terkumpul pada pembuluh darah pada berbagai jaringan,
menyebabkan infalamasi dan cedera jaringan. Penyakit ini disebut kompleks imun
dan mewakili hipersensitivitas tipe 3
- beberapa penyakit akibat dari reaksi limfosit T, seringkali terhadap antigen diri di
jaringan. Penyakit yg diperantarai sel T mewakili hipersensitivitas tipe 4
 Tipe I (Reaksi Anafilaktik)
Keadaan ini merupakan reaksi alergi seketika dengan reaksi yang dimulai dalam
tempo beberapa menit sesudah terjadi kontak dengan antigen.kalau mediator kimia
terus dilepaska,reaksi lambat dapat berlanjut selama 24 jam. Reaksi ini diantarai oleh
antibodi IgE(reagin) dan bukan oleh antibodi IgG atau IgM. Hipersensitifitas tipe I
memerlukan kontak sebelumnya dengan antigen yang spesifik sehingga terjadi
produksi antibodi IgE oleh sel-sel plasma.proses ini berlangsung dalam kelenjar limfe
tempat sel-sel T helper membantu menggalakkan reaksi ini.Antibodi IgE akan terikat
dengan reseptor membran pada sel-sel Mast yang dijumpai dalam jaringan ikat dan
basofil.Pada saat terjadi kontak ulang,antigen akan terikat dengan antibodi IgE
didekatnya dan pengikatan ini mengaktifkan reaksi seluler yang memicu proses
degranulasi serta pelepasan mediator kimia. Mediator kimia primer
bertanggungjawab atas pelbagai gejala pada hipersensitivitas tipe I karena efeknya
pada kulit,paru-paru dan traktus gastrointestinal. Reaksi hipersensitivitas tipe I dapat
mencakup anafilaksis lokal dan sistemik.
Tipe II (Reaksi Sitotoksik)
Hipersensitivitas sitotoksik terjadi kalau sistem
kekebalan secara keliru mengenali konstituen tubuh
yang normal sebagai benda asing.Reaksi ini mungkin
merupakan akibat dari antibodi yang melakukan reaksi
silang dan pada akhirnya dapat menimbulkan kerusakan
sel serta jaringan.Hipersensitivitas tipe II meliputi
pengikatan antibodi IgG atau IgM dengan antigen yang
terikat sel.Akibat pengikatan antigen antibodi berupa
pengaktifan rantai kompelemen dan destruksi sel yang
menjadi tempat antigen terikat.
Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)
Imun terbentuk ketika antigen terikat dengan antibodi
dan dibersihkan dari dalam sirkulasi darah lewat kerja
fagositik.kalau kompleks ini bertumpuk dalam jaringan atau
endotelium vaskuler terdapat dua buah faktor yang turut
menimbulkan cedera,yaitu;peningkatan jumlah kompleks imun
yang beredar dan adanya amina vasoaktif.Sebagai akibatnya
terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dan cedera
jaringan.persendian dan ginjal merupakan organ yang
terutama rentan terhadap tipe cedera ini.Pada tipe ini
berkaitan dengan sistemik LES,artritis rematoid,serum
sickness,tipe tertentu nefritis dan beberapa tipe endokarditis
bakterialis.
Tipe IV (Reaksi lambat)
Reaksi ini yang juga dikenal sebagai hipersensitivitas seluler,terjadi 24 hingga 72
jam sesudah kontak dengan allergen.Hipersensitivitas tipe IV diantarai oleh makrofag
dan sel-sel T yang sudah tersensitisasi.contoh reaksi ini adalah efek penyuntikan
intradermal antigen tuberkulin atau PPD(purified protein derivative).Sel-sel T yang
tersensitisasi akan bereaksi dengan antigen didekat tempat penyuntikan.pelepasan
limfokin akan menarik,mengaktifkan dan mempertahankan sel-sel makrofag pada
tempat tersebut.lisozim yang dilepas oleh sel-sel makrofag akan menimbulkan
kerusakan jaringan.Edema dan fibrin merupakan penyebab timbulnya reaksi
tuberkulin yang positif. Dermatitis kontak merupakan hipersensitivitas tipe IV yang
terjadi akibat kontak dengan alergen seperti kosmetika,plester,obat-obat
tropikal,bahan adiktif obat dan racun tanaman.Kontak primer akan menimbulkan
sensitisasi.Kontak ulang menyebabkan reaksi hipersensitivitas yabg tersusun dari
molekul dengan berat molekul rendah atau hapten yang terikat dengan protein atau
pembawa dan kemudian diproses oleh sel-sel Langerhans dalam kulit.Gejala yang
terjadi mencakup keluhan gatal-gatal,eritema dan lesi yang menonjol.
Pemeriksaan :
1. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah,analisis dilakukan pada sel darah putih (leukosit) khususnya
eosonofil dimana jumlah normal eosonofil 1%-3% dari jumlah total sel darah putih,namun
jika terjadi reaksi alergi eosonofil meningkat antara 5%-90%.pada eosonofilia sedang antara
15%-40% terjadi pada pasien gangguan alergik disamping malignitas,imunodefesiensi dan
sebagainya sedangkan pada eosinofilia berat 50%-90% ditemukan pada sindrom
hipereosinofilia idiopatik.
Tes Radioalergosorben (RAST)
Tes Radioalergosorben (RAST) merupakan pemeriksaan
radioimmunoassay yang mengukur kadar IgE spesifik-allergen.Sampel
serum pasien dikenakan dengan sejumlah kompleks partikel allergen
yang dicurigai.Jika terdapat antibodi,kompleks ini akan berikatan
dengan allergen yang berlabel-radio aktif.setelah itu pemeriksaan radio-
immunoassay akan mendeteksi antibodi IgE yang spesifik allergen
disamping untuk mendeteksi sebuah allergen,pemeriksaan RAST juga
menunjukkan kuantitas allergen yang diperlukan uNtuk mencetuskan
suatu reaksi alergik
Skin Test
• Prick test → kulit (biasanya di lengan atas/bawah, atau punggung) ditusuk, lalu diberi sedikit
alergen. Hasilnya biasa akan muncul dalam 15-20 menit. Tanda-tanda yang tampak seperti
bengkak atau kemerah-merahan pada daerah yg diberi alergen. Beberapa alergen dapat diteskan
secara bersamaan.
• Intradermal skin test → alergen disuntikan ke kulit dan dilihat hasilnya. Tes ini biasa dilakukan u/
mengetahui alergi yg lebih spesifik, seperti bisa lebah, penisilin.
Skin Prick Test berguna untuk memeriksa keadaan alergi
terhadap alergen/penyebab alergi yang dihirup (seperti:
tungau debu, serpih kulit binatang dan lain-lain) dan alergen
makanan (seperti: udang, telur, susu, coklat dan lain-lain
), yang jumlahnya ada sekitar 33 jenis alergen.
Tes ini diperuntukkan untuk penyakit alergi seperti mata
gatal dan merah, pilek, batuk berulang, asma, kulit gatal, dan
eksim.
Tes dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam dengan
menggunakan jarum khusus sehingga tidak menimbulkan sakit.
Hasil tes akan diketahui dalam 15-20 menit. Bila hasil positif (+)
alergi terhadap alergen tertentu, maka akan timbul bentol
merah yang gatal di kulit.
Tes Tusuk (Prick test)
• Kulit volar lengan bawah dibersihkan dg alkohol, biarkan hingga kering
• Tempat penetesan alergen ditandai berbaris dg jarak 2-3 cm di atas kulit tsb
• Teteskan 1 tetes alergen pd tempat yg disediakan, juga kontrol +
(lar.histamin fosfat 0,1%) dan kontrol – (lar.fosfat buffer saline dg fenol
0,4%)
• Dg jarum 26 lakukan tusukan dangkal melalui masing2 ekstrak yg telah
diteteskan (jgn sampai perdarahan)
• Setelah 15-20 mnt, baca dg mengukur diameter bentol dan eritema yg
timbul, juga pseudopoda yg tjd
- : hasil tes sama dg kontrol –
+ : bentol ,eritema (+1 : 25% kontrol+, +2 : 50%, +3 : 100%, +4 : 200%)
-Tes tempel(patch test)
Patch Test berguna untuk mengetahui alergi yang disebabkan karena
kontak terhadap bahan kimia, misalnya pada dermatitis kontak atau
eksim karena sabun atau logam.

Tes ini dapat dilakukan minimal pada usia 3 tahun. Syarat pemeriksaan
antara lain dua hari sebelum tes dilakukan tidak boleh minum obat yang
mengandung kortikosteroid (anti radang), dan daerah punggung harus
bebas dari obat oles, krim atau salep.

Tes dilakukan di kulit punggung, dengan menempelkan alergen yang

diletakkan pada tempat khusus (fin chamber). Hasil tes didapat setelah
48 jam, dan selama waktu itu tidak boleh melakukan aktivitas yang
berkeringat. Bila hasilnya positif (+) terhadap bahan kimia tertentu,
maka di kulit punggung akan timbul bercak kemerahan atau melenting.