Denny pratama djong

405150093
LO 1 : TUBERKULOSIS PARU
TUBERKULOSIS
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberculosis complex. Tuberkulosis paru adalah kasus
TB yang mengenai parenkim paru. Transmisi penyakit TB terjadi melalui
udara (airborne), biasanya melalui penyebaran droplet nuclei yang
diproduksi oleh pasien yang terinfeksi TB paru dengan cara batuk,
bersin, atau berbicara.
TUBERKULOSIS-Patologi
• M. Tuberculosis sangat aerobik→ mudah tumbuh di dalam paru
(apeks,pO2 alveolus paling tinggi) → serbukan sel radang, baik sel
leukosit polimorfonukleus (PMN) maupun sel fagosit mononukleus.
• Kuman berproliferasi dalam sel→ mematikan sel fagosit.
• Sel mononukleus bertambah banyak dan membentuk agregat. Kuman
proliferasi→ makrofag mati
• sel fagosit mononukleus masuk dalam jaringan dan menelan kuman
yang baru terlepas→ Sel monosit semakin membesar, intinya menjadi
eksentrik, sitoplasmanya bertambah banyak dan tampak pucat (sel
epiteloid).

Harrison T, Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S et al. Harrison's.Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill; 2012.
TUBERKULOSIS-Patologi
Granuloma dikelilingi oleh sel limfosit, sel plasma, kapiler dan
fibroblas→ nekrosis perkijuan→ jaringan di sekitarnya menjadi
sembab dan jumlah mikroba berkurang.
Granuloma dapat mengalami beberapa perkembangan:
• bila jumlah mikroba terus berkurang→ terbentuk simpai
jaringan ikat mengelilingi reaksi peradangan→ penimbunan
garam kalsium pada bahan perkijuan→ cincin Liesegang .
• Bila mikroba virulen atau resistensi jaringan rendah→
granuloma membesar sentrifugal, terbentuk pula granuloma
satelit yang dapat berpadu sehingga granuloma membesar.
Sel epiteloid dan makrofag menghasilkan protease dan
hidrolase → cairkan bahan kaseosa. Pada saat isi granuloma
mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel →perluasan penyakit.
Harrison T, Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S et al. Harrison's.Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill; 2012.
TUBERKULOSIS-Patogenesis
M. tuberculosis terinhalasi dan masuk ke dalam paru→ perbanyak
diri→ pneumonitits nonspesifik.
Sebagian bakteri bermigrasi ke limfa menuju ke kelenjar limfa→
bertemu limfosit→ inisiasi respon imun.
Inflamasi di jaringan paru→ neutrofil dan makrofag bermigrasi ke
tempat peradangan.
TB tetap hidup dalam makrofag.
Makrofag apoptosis → aktivasi sel limfosit T sitotoksik (CD8) →
tuberkel dan limfadenopati hilar atau para-trakeal→ nodul terkalsifikasi
kecil (lesi Ghon).
Rahajoe NN, Supriyanto B, Setyanto DB, editors. Buku ajar respirologi anak. Edisi 1. Jakarta: IDAI; 2008 (hal
174)
TUBERKULOSIS-Gejala Klinis

GEJALA RESPIRATORIK GEJALA SISTEMIK

• Batuk >= 2 minggu • Demam subfebril
• Batuk darah • Malaise
• Sesak napas • Keringat malam
• Nyeri dada • Nafsu makan ↓ BB↓
• Anemia
TUBERKULOSIS-Diagnosis
Standar diagnosis (International Standard Tuberculosis Care 2014) :
• Diagnosis dini: penyedia harus menyadari faktor risiko individu dan
kelompok untuk TB → melakukan evaluasi klinis yang cepat dan tes
diagnostik yang tepat bagi orang-orang dengan gejala dan temuan
yang konsisten dengan TB.
• Semua pasien, termasuk anak-anak, batuk >2minggu atau dengan
sugestif tuberkulosis pada radiografi dada harus dievaluasi untuk
tuberkulosis.
• Semua pasien, termasuk anak-anak, yang diduga menderita TB paru
dan mampu menghasilkan dahak harus memiliki
• minimal dua dahak mikroskopik smear atau spesimen sputum tunggal untuk
Xpert® MTB / RIF * pengujian di laboratorium kualitas yang terjamin.
• Pasien yang beresiko resistensi obat, yang memiliki risiko HIV, atau yang sakit
parah, harus memiliki Xpert MTB / RIF (tes diagnostik awal). Tes serologi
berbasis darah dan interferon-gamma release assay tidak boleh digunakan
untuk diagnosis TB aktif.
TUBERKULOSIS-Diagnosis
• Untuk semua pasien, termasuk anak-anak, yang diduga
menderita TB paru, spesimen yang sesuai dari situs yang
diduga keterlibatan harus diperoleh untuk pemeriksaan
mikrobiologi dan histologis. Sebuah Xpert MTB / RIF tes
(diagnosis cepat)
• Pada pasien yang diduga menderita TB paru yang sputum
smear negatif, Xpert MTB / RIF dan / atau dahak budaya harus
dilakukan.
• Di antara orang-orang negatif BTA dan Xpert MTB / RIF dengan bukti
klinis sangat sugestif tuberkulosis, pengobatan anti tuberkulosis harus
dimulai setelah koleksi spesimen untuk pemeriksaan kultur.
• Untuk semua anak yang diduga menderita intratoraks (yakni,
paru, pleura, dan hilus atau mediastinum kelenjar getah
bening) TBC, konfirmasi bakteriologi harus dicari melalui
pemeriksaan sekret pernapasan (ekspektorasi dahak, induksi
dahak, lavage lambung) untuk mikroskopi smear, sebuah Xpert
MTB / RIF tes, dan /atau kultur.
TUBERKULOSIS-Tes Mantoux
• disuntikkan secara intrakutan di
bagian volar lengan bawah,
pembacaan dilakukan 48-72 jam
setelah penyuntikan. Cara
membaca hasil :
• 0-4 mm  negatif
• 5-9 mm  positif meragukan
• 10-15 mm  positif
• Hasil (+) mempunyai makna :
• Infeksi TB alamiah
• Imunisasi BCG
• Infeksi mikobakterium atipik
TBC aktif, uji tuberkulin (+). Pada anak
berumur:
• < 1 tahun 100%
• 1–2 tahun 92%
• 2–4 tahun 78%
• 4–6 tahun 75%
• 6–12 tahun 51%
Dari persentase tersebut dapat dilihat
bahwa semakin besar usia anak maka
hasil uji tuberkulin semakin kurang
spesifik.
TUBERKULOSIS-Tes Mantoux
Hasil Indurasi :
• Indurasi 0-5mm : mantoux (-)
• Indurasi 6-9mm : hasil
meragukan
• Indurasi 10-15mm : mantoux (+)
• Indurasi >15mm : mantoux (+)
kuat
TUBERKULOSIS-Tes Mantoux

Hal-hal yg memberikan reaksi tuberkulin berkurang [(-) palsu]:

- Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis
- Anergi, penyakit sistemik berat
- Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air,
poliomielitis
- Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (hodgkin)
- Pemberian kortikosteroid yang lama, obat imunosupresi lainnya
- Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan

Sudoyo W, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2009.
TUBERKULOSIS-Tes Mantoux
 TUBERKULOSIS-Klasifikasi
TUBERKULOSIS PARU BTA (+)
• Minimal satu dari sekurang-
kurangnya dua kali pemeriksaan
dahak menunjukkan hasil
positif pada laboratorium yang
memenuhi syarat quality
external assurance (EQA).
• Dua atau lebih hasil
pemeriksaan dahak BTA positif,
atau
• Satu hasil pemeriksaan dahak
BTA positif dan didukung hasil
pemeriksaan foto toraks sesuai
dengan gambaran TB yang
ditetapkan oleh klinisi atau
• Satu hasil pemeriksaan dahak
BTA positif ditamhah hasil kultur
M.tuberculosis positif.
TUBERKULOSIS PARU BTA (-)
Hasil pemeriksaan dahak negatif tetapi hasil
kultur positif.
• Sedikitnya 2 hasil pemeriksaan dahak BTA (-)
pada laboratotium yang memenuhi syarat
EQA
• Dianjurkan pemeriksaan kultur pada hasil
pemeriksaan dahak BTA (-) untuk
memastikan diagnosis, terutama pada
daerah dengan prevalens HIV >1% atau
pasien TB dengan kehamilan >= 5%. ATAU
• Jika hasil pemeriksaan dahak BTA dua kali (-)
di daerah yang belum memiliki fasilitas
kultur M.tuberculosis. - Memenuhi kriteri
sebagai berikut:
Hasil foto toraks sesuai dengan gambaran TB aktif
dan disertai salah satu dibawah ini:
• Hasil pemeriksaan HIV positif atau secara
laboratorium sesuai HIV,
• Jika HIV negatif (atau status HIV tidak diketahui
atau prevalens HIV rendah), tidak menunjukkan
perbaikan setelah pemberian antibiotic
spectrum luas (kecuali antibiotic yang
mempunyai efek anti TB seperti florokuinolon
dan aminoglikosida).
TUBERKULOSIS
TUBERKULOSIS

Millionary TB Bercak Bronkovaskular

http://putrimaura.student.unej.ac.id/index.php/2014/10/pemeriksaan-foto-x-ray-cavum-thorax-dan-auskultasi-suara-napas/
TUBERKULOSIS KELENJAR LIMFE SUPERFISIAL
• Terjadi akibat penyebaran limfogen dan hematogen
• Manifestasi klinis sering terjadi di kelenjar leher, aksila, inguinal
• Pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal, tdk sakit, tdk nyeri tekan
• Gejala dan tanda sistemik : demam dng suhu tdk terlalu tinggi ; gejala
awalmasa fluktuasi dgn selulitis/prubahan warna pd kulit di atasnya
• Uji tuberkulin (+) gambaran foto toraks normal
• Timbul traktus sinus akibat pecahnya kelenjar
• Terapi dng OAT ( rifampisin, isoniazid, pirazinamid) slama 2 tahun
pertama dilanjutkan rifampisin dan isoniazid hingga 6 bln)

Rahajoe NN, Supriyanto B, Setyanto DB, editors. Buku ajar respirologi anak. Edisi 1. Jakarta: IDAI; 2008
TUBERKULOSIS PRIMER
TUBERKULOSIS PLEURA
• Efusi pleura : penumpukan abnormal cairan di dalam rongga pleura
• Ditemukan dalam 2 bentuk : serosa dan empiema TB
• Efusi pleura sebagai bentuk reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB
di dalam rongga pleura
• Manifestasi klinis : demam akut disertai batuk nonproduktif dan nyeri dada tanpa
peningkatan leukosit darah tepi, penurunan BB, malaise, menggigil
• Foto toraks:
• kelainan parenkim paru, jika kelainan di lobus bawah efusi pleura terkait dng proses TB
primer.
• Jika di lobus atas pasca-primer
• Cairan pleura pada pleuritis TB biasa warna kuning, dgn protein yg tinggi dan
cepat beku, kadang-kadang cairan keruh
• fase akut, sel umumnya PMN, sbagian kasus limfosit
Tuberkulosis SSP
Menigitis TB merupakan reaktivitas fokus TB (TB pasca primer) bertahun tahun setelah
pembentukan pada fase infeksi TB primer.

3 keadaan yang terjadi pd meningitis TB :

• Araknoiditis proliferatif di basal otak
• Vaskulitis dengan trombosis dan infark PD
• Hidrosefalus komunikans
Gejala dan tanda meningitis TB, 3 fase :
• Fase prodormal 2-3 minggu : malaise, sefalgia, demam tdk tinggi, perubahan keprinadian
• Fase meningitik : meningismus, sefalgia hebat, muntah, kebingungan, kelainan saraf
kranialis
• Fase paralitik : percepatan pykt, stupor dan koma, kejang dan hemiparesis
Tuberkulosis kulit
• Lesi awal : nodul subkutan/infiltrat subkutan dalam yg keras, merah
kebiruan dan tidak timbul keluhaninfiltrat meluas mnjd padat dan
kenyallesi fluktuatifpecahulkus
• Bentuk lesi : plak dgn fibrosis padat, sinus yg mengeluarkan cairan,
massa fluktuatif
• PA : granuloma dgn jaringan nekrotik, sel datia langhans, sel epiteloid,
limfosit, BTA
TUBERKULOSIS-Tatalaksana Farmakologi
TUBERKULOSIS-Tatalaksana
TUBERKULOSIS-Prognosis
• Ketika rejimen obat selesai, umumnya kasus TB paru non-MDR dan non-
XDR-TB dapat menunjukkan resolusi total, walupun mungkin beberapa
komplikasi.
• Metode DOTS TB: tingkat kekambuhan berkisar 0-14%.
• Negara dengan tingkat TB yang rendah: kekambuhan biasanya terjadi
dalam waktu 12 bulan dari penyelesaian pengobatan.
• Negara dengan tingkat TB tinggi: kekambuhan yang terjadi setelah
pengobatan yang tepat mungkin disebabkan karena reinfeksi tuberkulosis.
• Prognostik buruk: keterlibatan ekstra-paru, status immunocompromised,
usia yang lebih tua, dan riwayat pengobatan sebelumnya. Dalam sebuah
studi prospektif dari 199 pasien dengan TB di Malawi, 12 (6%) meninggal.
Lo 2 : pertusis
PERTUSIS-Etiologi
• B. pertussis merupakan bakteri gram (-
) kokobasil, nonmotil, tidak
membentuk spora, berkapsul, dan
dapat dikultur dalam medium Bordet-
Gengou (agar kentang-darah-gliserol)
yang mengandung penicilin G 0.5
mikrogr/mL
• Memiliki gen virulensi, bvgA (aktivator
transkripsi gen virulensi) dan bvgS
(respon sinyal lingkungan)→
meregulasi toksin adenylate cyclase,
toxin dermonectrotik dan hemolisin.
• Hemaglutinin: melekatkan organisme
ke sel epitel sistem pernapasan.
• Toxin pertusis→ limfositosis,
sensitisasi terhadap histamin dan
meningkatkan sekresi insulin.

Hall J, Guyton A. Guyton and Hall textbook of medical physiology. Edinburgh:Elsevier Saunders; 2005.
PERTUSIS
FASE KATARAL (2-7 hari)

• Hidung berair dan Tersumbat

• Lakrimasi
• Demam

FASE PAROKSIMAL (1-2 minggu, sampai 8 minggu)

• batuk menjadi lebih sering dan spasmodik

• muntah setelah batuk
• Selama spasme, dapat ditemukan distensi vena leher
• mata menonjol
• protrusi lidah dan Sianosis

FASE KONVALESEN (1-3 bulan)

• Batuk lebih jarang dan ringan

• Infeksi : kekambuhan batuk paroksismal
PERTUSIS

Departemen Kesehatan RI. Pedoman Pelayanan Medis Jilid II

PERTUSIS-Pemeriksaan Penunjang
• Pembiakan lendir hidung dan mulut.
• Pembiakan apus tenggorokan.
• darah lengkap (terjadi peningkatan
jumlah sel darah putih yang ditandai
sejumlah besar limfosit, LEE tinggi,
jumlah leukosit antara 20.000-
50.000 sel / m³darah.
• Pemeriksaan serologis untuk
Bordetella pertusis.
• Tes ELISA (Enzyme – Linked Serum
Assay) untuk mengukur kadar secret
Ig A.
• Foto roentgen dada memperlihatkan
adanya infiltrate perihilus, atelaktasis
atau emphysema
PERTUSIS-Pemeriksaan Penunjang

Cdc.gov. Pertussis | Whooping Cough | Ourtbreaks | Lab |

Resources | CDC [Internet]. 2016 [cited: 30 mei 2016].
Available from: http://www.cdc.gov/pertussis/lab.html
PERTUSIS-Tatalaksana Farmakologi

PEDOMAN PELAYANAN MEDIS IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA. 2nd ed. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011
PERTUSIS-Pencegahan
KEMOPROFILAKSIS
• Eritromisin (14 hari)
• Azitromisin (5 hari)
Indikasi:
orang-orang yang memiliki kontak
dekat karena risiko transmisi yang
tinggi.
VAKSINASI
• Vaksin whole-cell
• B. pertussis yang dimatikan memiliki
efektivitas yang baik
• Efek samping: demam, nyeri di tempat
injeksi, eritema, bengkak, iritabilitas, dan
dapat terjadi kejang demam, episode
hipotonik hiporesponsif.
• Vaksin aselular
• 2 komponen: toksin pertusis,
hemaglutinin berfilamen, protein fimbria
dan pertaktin.
• efektif dan kurang reaktogenik sehingga
banyak diberikan.
PERTUSIS

KOMPLIKASI PROGNOSIS
• perdarahan subkonjungtiva • Prognosis sembuh total dari
• hernia abdominal dan inguinal pertusis sangat baik pada anak-
anak berusia lebih dari 3 bulan.
• Pneumotoraks
• Di bawah 3 bulan, mortalitas
• petekiae wajah berkisar 1-3%
• pneumonia
• penurunan berat badan; kejang
• ensefalopati
Lo 4 : kanker paru
KANKER PARU
Kanker paru dalam arti luas adalah semua keganasan
pada paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru
sendiri maupun keganasan di luar paru (metastasis
tumor di paru).

2 kelompok kanker paru:

• Kanker Paru Bukan Sel Kecil (Non-Small Cell Lung
Cancer)
• Kanker Paru Sel Kecil (Small Cell Lung Cancer)
• Skuamosa
• Adenokarsinoma
• karsinoma sel besar
KANKER PARU-Epidemiologi
• Kanker paru menduduki peringkat pertama kanker di dunia dan memiliki angka
mortalitas tertinggi 1.59 juta kematian diikuti dengan kanker liver, kanker perut,
kanker kolorektal, kanker payudara dan kanker esofagus. (WHO: World Cancer
Report 2014)
• Kanker paru memiliki insidensi (1,2 juta) dan mortalitas (1,09 juta)
• pria (diikuti dengan kanker prostat dan kanker kolorektal
• wanita, insidensi (583.100) dan mortalitas (491.223)
• Penggunaan tembakau (rokok) : faktor risiko paling penting pada kanker yang
menyebabkan 20% kematian pada kanker secara umum dan 70% kematian pada
kaker paru.
• Radon : 10% dari kanker paru.
• Perokok sekunder dapat meningkatkan resiko 30% jika dibandingkan dengan
orang yang tidak terpapar. Resiko kanker paru meningkat menurut umur.
KANKER PARU-Faktor Resiko
• Rokok
• Radon
• Asbes
• Zat arsenik pada air minum
• Terapi radiasi ke paru
• Polusi udara
• Riwayat kanker paru
• Suplemen makanan tertentu
• Talc atau bedak
• Karsinogen lainnya (agen
penyebab kanker) yang
ditemukan di beberapa tempat
kerja yang dapat meningkatkan
risiko kanker paru-paru
termasuk:
• bijih radioaktif (uranium, berilium,
kadmium, silika, vinil klorida,
senyawa nikel, senyawa kromium,
produk batubara, gas mustard,
dan eter klorometil)
• knalpot Diesel
KANKER PARU-Patofisiolgi

Mutasi P53
Mutasi KRas Perubahan ekspresi
PCNA BCL-2, 3P, 3P LOH

Normal Mild Severe

metaplasia carcinoma
epithelial dysplasia dysplasia
KANKER PARU-Klasifikasi

SMAL CELL LUNG CANCER NON-SMALL CELL LUNG CANCER

• Tumor sel epitel ganas yang terdiri atas sel-sel kecil • Squamous cell carcinoma
dengan sitoplasma sedikit. • Papillary
• clear cell
• Sel-sel ini terdiri dari granul neuroendokrin.
• basaloid
• memiliki asosiasi kuat pada perokok dan jarang • Adenocarcinoma :
terjadi pada bukan perokok. • tipe campur
• Tipe sel ini berkembang dengan sangat cepat dan • acinar adenocarcinoma
cenderung untuk menyebar. • papillary adenocarcinoma
• bronkoalveolar carcinoma
• solid adenocarcinoma dengan
produksi musin
• Large cell undifferentiated cancer :
• large cell neuroendocrine
carcinoma
• basaloid carcinoma
• clear cell carcinoma
KANKER PARU
Patologi
Anatomi
KANKER PARU-Diagnosis
GEJALA UMUM
• Batuk (45-75%)
• Penurunan berat badan (8-68%)
• Sesak (37-58%)
• Batuk darah (27-57%)
• Nyeri dada (27-49%)
• Suara serak (2-18%)
GEJALA DARI RIWAYAT
• Penurunan berat badan > 10 kg
• Muskuloskeletal: nyeri skeletal
fokal
• Neurologis: sakit kepala,
syncope, kejang, kelemahan
ekstremitas, perubahan status
mental
KANKER PARU

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN LAB

• Limfadenopati (>1 cm) • Hematokrit <40% laki-laki, <35%
• Suara serak wanita
• Nyeri tekan tulang • Kenaikan ALP, GGT, SGOT, Ca2+
• Hepatomegali >13 cm
• Papiledema
• Massa jaringan lunak
KANKER PARU-Pemeriksaan Penunjang
Computed
Tomography
(CT-scan)
Pesitron Melihat aktivitas
Sel kanker paru:
adanya peningkatan
Emission biologis dari sel
neoplasma.
uptake glukosa dan
glikolisis dibandingkan
Tomography dengan sel normal

Evaluasi tumor sulcus

MRI superior (invasi ke
plexus brachialis)
KANKER PARU-Pemeriksaan Penunjang
• Sitologi sputum
• Fine Needle Aspiration Biopsy (gold standard)
• Bronkoskopi
• Endoscopic ultrasound
• Endobronchial ultrasound
• mediastinoscopy
KANKER PARU-Diagnosis
Deteksi Dini
Indikasi:
• Laki-laki, >40 tahun, perokok
• Paparan industri tertentu
• Perempuan perokok pasif
• Riwayat kanker paru pada keluarga dekat
• Orang dengan gejala klinik batuk darah, batuk kronik,
sakit dada, penurunan berat badan tanpa penyakit yang
jelas Dengan 1≥gejala : Batuk darah, batuk kronik, sesak
nafas, nyeri dada, berat badan menurun
Pemeriksaan:
Pemeriksaan klinis→pemeriksaan radio thoraks →
pemeriksaan sitologi sputum.
KANKER PARU
KANKER PARU-Tatalaksana
KANKER PARU-Tatalaksana
KANKER PARU-Surgery
Indikasi:
• karsinoma sel kecil karena biasanya sudah memiliki prognosis yang buruk.
• Pasien yang berpotensi reseksi harus didahului oleh mediastinal node sampling.
• Kanker Paru Karsinoma Bukan Sel Kecil (stadium I dan II)
• “combine modality therapy”, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK (stadium
IIIA)
• Kanker paru dengan sindrom vena cava superior berat
Kontraindikasi:
• penyebaran ke kelenjar getah bening kontralateral atau metastasis jauh. Pembedahan
juga merupakan bagian dari.
Prinsip pembedahan:
Tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun
pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak
cukup untuk lobektomi→ Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untukmemastikan
bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor→ KGB mediastinum diambil dengan diseksi
sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.

Parsons PE. Acute respiratory distress syndrome. In: Hanley ME, Welsh
CH, eds.Current diagnosis and treatment in pulmonary medicine. New
York: Lange MedicalBooks/McGraw-Hill; 2003.p.161.
KANKER PARU-Prognosis
Obyektif, dibagi atas 4 golongan:
• Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi tumor
hilang 100% dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.
• Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran
tumor > 50% tetapi < 100%.
• Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau
mengecil > 25% tetapi < 50%.
• Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan
ukuran tumor > 25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di
tempat lain.
LO 5 : Histoplasmosis
• Disebabkan jamur Histoplasma capsulatum,
bersifat dimorfik, hidup dalam tanah yg
mengandung kotoran burung, ayam, kelelawar.
• Tumbuh sangat baik pada suhu 22-29°C, dengan
kelembaban udara berkisar 67-87%
• Manusia dapat terinfeksi dengan cara terhirup
spora jamur ini. Tidak ditularkan dari manusia ke
manusia lainnya maupun dari hewan ke manusia,
atau sebaliknya.
• Masa inkubasi 14 hari dan gambaran klinis
menyerupai gejala TB
 HISTOPLASMOSIS ASIMTOMATIK
• Pada daerah endemik bisa dijumpai sekitar
90% penduduk yg terinfeksi tidak
menimbulkan gejala, walaupun tes
histoplasmin positif.
 HISTOPLASMOSIS PARU AKUT
• Setelah masa inkubasi, bisa lebih dari 90%
menunjukkan gejala klinik tidak khas, dan dianggap
sebagai flu biasa
• Bila spora jamur yg terhirup cukup banyak, akan
menimbulkan sesak nafas, sianosis, sakit dada, rash,
eritema multiform, dan sakit pleura
• Hipersensitivitas kulit timbul 4-8 minggu setelah gejala
pertama.
• Pemeriksaan radiologis bisa berupa gambaran infiltrat
kecil yg tersebar, pembesaran kelenjar hilus, dan bila
sudah lama bisa dijumpai kalsifikasi.
 HISTOPLASMOSIS PARU KRONIK
• Biasanya dijumpai pada orang dewasa dengan
umur paruh baya dan riwayat penyakit paru
kronik, misalnya tuberkulosis paru.
• Juga didapati pada pasien dengan DM dan
penyakit mikosis paru lainnya
• Pada foto dada, kedua lobus atas paru sering
terlibat, dengan adanya kaverne. Sering
disangka tuberkulosis paru.
 HISTOPLASMOSIS DISEMINATA
• Biasanya timbul pada pasien dengan penyakit yg disertai
gangguan fungsi sel T (misalnya penyakit Hodgkin), pasien
yg mendapat sitostatik, kortikosteroid, pasien AIDS, atau
pasien transplantasi organ.
• Dijumpai demam tinggi, hepatosplenomegali,
limfadenopati, pansitopenia, dan lesi di mukosa dapat
berupa lesi ulseratif di mulut, lidah, dan orofaring. Organ
lain yg bisa terkena adalah meningen dan endokardium.
• Pada pemeriksaan radiologis, foto dada kemungkinan
dapat normal, walaupun kadang-kadang didapati
gambaran infiltrat difus.
HISTOPLASMOSIS DISEMINATA
 DIAGNOSIS HISTOPLASMA
• Pemeriksaan langsung dari dahak tidak banyak
membantu. Tes kulit histoplasmin berguna untuk
kepentingan epidemiologi.
• Tes serologik membantu diagnosis yg dilakukan secara
fiksasi komplemen atau imunodifusi untuk mengukur
antibodi terhadap H.capsulatum sangat berguna,
tetapi negatif palsu terjadi pada pasien
immunocompromised dan positif palsu pada pasien
dengan blastomikosis, koksidiomikosis, dan
parakoksidiomikosis, disamping antibodi terbentuk
lama (4-8 minggu) setelah infeksi akut.
 DIAGNOSA HISTOPLASMOSIS
• Deteksi antigen dari polisakarida histoplasmosis
merupakan pendekatan penting untuk diagnosis kasus
yang berat seperti histoplasmosis diseminata dan
histoplasmosis paru akut ekstensif.
• Antigen ini bisa juga dijumpai di serum, cairan bilasan
bronkus, tetapi sensitivitas dan spesifisitasnya lebih
tinggi di urin daripada di serum.
• Negatif palsu dapat terjadi pada blastomikosis,
parakoksidiomikosis, dan infeksi penicillium marneffei.
• Antigen histoplasma menurun bila ada perbaikan
terhadap terapi dan suatu peninggian menunjukkan
kekambuhan (dapat digunakan untuk drug monitoring)
 DIAGNOSIS HISTOPLASMOSIS
• Diagnosis dengan pendeteksian antigen tersebut
perlu dipastikan dengan kultur atau histopatologi
karena dapat terjadi positif palsu
• Pada histoplasmosis diseminata, diagnosis sulit
karena gambaran penyakit tidak spesifik. Tes
serologi kurang berguna dengan adanya
imunosupresi yg mendasarinya.
• Pada pasien AIDS yg disertai histoplasmosis
diseminata, bronchoalveolar lavage (BAL) penting
untuk pemeriksaan dahak langsung dan kultur.
TATALAKSANA
Jenis penyakit Pengobatan lebih cocok Alternatif

Pulmonari akut Tidak ada

Pulmonari kronik Itrakonazol Amfoterisin B

Diseminata penderita Itrakonazol Amfoterisin B

imunokompeten,
penyakitnya kurang
berat
Perburukan cepat, Amfoterisin B Ganti ke itrakonazol
penyakit berat, terlibat setelah 2 minggu bila
SSP, infeksi HIV atau membaik dan stabil
imunokompromais lain secara klinik
Reksodiputro, A.H., et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed VI. Jakarta: Interna Publishing
 PENCEGAHAN

• Cara terbaik untuk mencegah histoplasmosis adalah

dengan memakai terapi antiretroviral (ART).
• Itrakonazol atau flukonazol dapat dipakai untuk mencegah
munculnya infeksi jamur termasuk histoplasmosis, namun
penggunaannya umumnya tidak diusulkan.
• Profilaksis terhadap histoplasmosis dapat dipertimbangkan
untuk ODHA dengan jumlah CD4 di bawah 150 dengan
pekerjaan berisiko tinggi (mis. bertani, berkebun, buruh
bangunan)
LO 2 : BRONKIETAKSIS

• Bronkiektasis adalah suatu
penyakit yang ditandai dengan
adanya dilatasi (ekstasis) dan
distorsi bronkus lokal yang
bersifat patologis dan berjalan
kronik, persisten atau
irreversibel
ETIOLOGI
BRONKIEKTASIS
– Kelainan kongenital
– Mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu
atau kedua paru
– Sering menyertai penyakit kongenital lainnya,
misalnya : sindrom kartagener, hipo atau
agamaglobulenemia, tidak adanya tulang rawan
bronkus, penyakit jantung bawaan
– Kelainan didapat
– Infeksi. Sering terjadi seseudah seseorang menderita
pneumonia
– Obstruksi bronkus. Penyebab yang tersering adalah
tumor, benda asing, dan kadang-kadang sumbatan
mukus
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Collins T. Robbins and cotran, pathologic
basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.
BRONKIEKTASIS-KLASIFIKASI
• Silindris
paling ringan, ditandai dengan dilatasi ringan simetris pada
saluran napas. Biasa terjadi setelah pneumonia, dan bersifat
reversible.
• Sakular
dilatasi saluran napas hingga berbentuk seperti balon. Pada
radiografi terlihat gambaran “honeycomb” (sarang lebah).
• Varicose
terjadi konstriksi dan dilatasi yang merubah bentuk anatomis
bronkus.
 TANDA&GEJALA

• Batuk produktif dengan dahak mukopurulen

• Sputum 3 lapis (buih, air, endapan kehijauan)
• <10 ml : bronkiektasis ringan
• 10-150 : bronkiektasis moderat
• >150 : bronkiektasis berat.
• Hemoptisis intermiten
• Pleurisy
• Sesak napas
• Crackles, ronkhi, mengi, atau kombinasi ketiganya
• Demam (infeksi)
PATOFISIOLOGI
BRONKIEKTASIS
• Dua proses penting :
• Obstruksi dan infeksi persisten
kronis
• Mekanisme pembersihan normal
terhambat oleh obstruksi, sehingga
segera terjadi infeksi sekunder; atau
sebaliknya infeksi kronis pada saatnya
menyebabkan kerusakan dinding
bronkus sehingga terjadi perlemahan
dan dilatasi
PERUBAHAN PA PADA
BRONKIEKTASIS
– Tempat predisposisi :
– Lobus tengah paru kanan
– Bagian lingula paru kiri lobus atas
– Segmen basal pada lobus bawah
kedua paru
– Bronkus yang terkena :
– Bronkus ukuran sedang, sedangkan
bronkus besar jarang terkena
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Collins T. Robbins and cotran, pathologic
basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.
 PERUBAHAN MORFOLOGI BRONKUS PADA
BRONKIEKTASIS
• Dinding bronkus
• Mengalami proses inflamasi yang sifatnya destruktif dan reversibel
• Mukosa bronkus
• Silia pada sel epitel menghilang, terjadi perubahan metaplasia skuamosa, dan pengumpulan sel
inflamasi
• Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut, akan terjadi pengelupasan, ulserasi, dan pernanahan
• Jaringan paru peribronkial
• Terjadi kelainan yaitu, pneumonia, fibrosis paru, atau pleuritis
• Arteri bronkialis di sekitar bronkiektasis dapat mengalami pelebaran atau beranastomosis

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Collins T. Robbins and cotran, pathologic

basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Rontgen dada
BRONKIEKTASIS
• Menunjukkan kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti
gambaran sarang tawon
• Kadang-kadang menunjukkan gambaran pneumonia, fibrosis, atau
kolaps, kadang gambaran paru normal
• CT scan dada
• Biakan dahak
• Hitung jenis darah :
• Bila penyakit ringan gambaran darahnya normal
• Anemia, leukositosis
• Analisa serum immunoglobulin
• Serum presipitin (pemeriksaan untuk antibodi jamur, aspergillus)
• Tes PPD untuk infeksi TBC
 DIAGNOSIS DIAGNOSIS BANDING
BRONKIEKTASIS
BRONKIEKTASIS
• Ditemukan adanya – Bronkitis kronis
dilatasi dan nekrosis – Tuberkulosis paru
dinding bronkus dengan
prosedur pemeriksaan – Abses paru
bronkografi, melihat – Penyakit paru penyebab
bronkogram yang hemoptisis, misalnya:
didapatkan dan CT scan karsinoma paru,
adenoma paru
– Fitsula bronkopleural
dengan empiema
TATALAKSANA

KONSERVATIF SIMTOMATIK
Pengelolaan umum
• Menciptakan lingkungan yang • Bronkodilator :
baik dan tepat bagi pasien obstruksi bronkus
• Memperbaiki drainase sekret
bronkus • Oksigen : hipoxia
• ANTIBIOTIK : Kontrol infeksi
saluran pernafasan • Hemostatik :
Pengelolaan khusus hemoptisis
• Kemoterapi pada • Antibiotik &
bronkiektasis antipiretik : demam
• Bronkoskopi : Drainase sekret